Perioada perinatală este perioada de la a 22-a săptămână completă (a 154-a zi) de viață intrauterină a fătului [în acest moment, greutatea corporală normală este de 500 g] până la a 7-a zi inclusiv (168 de ore) de viață extrauterină.
Perioada perinatală este împărțită în trei subperioade:
Perioada neonatală începe la naștere și se încheie la 28 de zile întregi după naștere. Perioada neonatală este împărțită în două subperioade: precoce (primele 7 zile) și tardivă (8-28 zile de viață extrauterină).
Definițiile de mai sus sunt incluse în ICD X (International Statistical Classification of Diseases and Causes Related to Health X Revision, 1988), adoptată în conformitate cu articolul 23 din Constituția OMS și sunt obligatorii pentru practica clinică și anatomopatologică.
Principalele forme de patologie perinatală neinfecțioasă includ următoarele procese patologice:
Preterm - bebeluși născuți înainte de 37 de săptămâni finalizate de dezvoltare intrauterină (mai puțin de 259 de zile).
În Rusia, copiii prematuri reprezintă 5-10% din toate nașterile. În diferite țări, frecvența nașterii premature variază foarte mult (3-16%). Copiii născuți prematur au cea mai mare morbiditate și mortalitate. Până la 75% din toate decesele nou-născuților sunt prematuri. Acestea reprezintă până la 50% din mortalitatea infantilă.
Principalul criteriu al prematurității este durata sarcinii (vârsta gestațională). Durata sarcinii este determinată din prima zi a ultimei perioade menstruale normale. Vârsta gestațională este exprimată în zile sau săptămâni încheiate. De exemplu, evenimentele care au loc între 280 și 286 de zile după începerea ultimei perioade menstruale normale sunt considerate a fi avut loc la 40 de săptămâni de gestație. Vârsta gestațională, calculată de la data ultimei menstruații normale, este adesea o sursă de eroare statistică. Pentru a le evita, trebuie amintit că prima zi ar trebui să fie considerată ziua 0 ("ziua zero" a sarcinii), și nu ziua 1. Zilele 0-6, respectiv, constituie o „săptămână lunară completă zero”, a 40-a săptămână de sarcină, respectiv, este sinonimă cu conceptul de „săptămâna completă a 39 de săptămâni”. Dacă nu se cunoaște data ultimei menstruații normale, vârsta gestațională trebuie determinată pe baza celor mai bune dovezi clinice.
Înregistrarea decesului copilului în prima zi de viață (ziua 0) trebuie să înregistreze cu exactitate durata vieții (minute sau ore întregi). În cazul decesului unui copil în a doua zi (ziua 1), a treia zi (ziua 2) și în următoarele 27 de zile întregi de viață, vârsta este indicată în zile.
Indicatori antropometrici de prematuritateIndicatorii antropometrici ai prematurității includ (1) greutatea și (2) lungimea corpului copilului.
1. Greutatea corporală a unui copil prematur alb este de obicei mai mică de 2500 g. Cu toate acestea, greutatea corporală a unui copil prematur poate depăși 2500 g și invers, la bebelușii născuți la termen, greutatea poate fi redusă ca urmare a întârzierea creșterii intrauterine. Greutatea corporală a fătului sau a nou-născutului este greutatea înregistrată imediat după naștere. Pentru născuții vii, determinarea greutății corporale trebuie efectuată în prima oră de viață, înainte de a se produce o pierdere semnificativă în greutate postnatală. Greutatea reală trebuie înregistrată cât mai exact posibil (în grame).
Există patru grade de prematuritate:
În cazuri controversate, concentrați-vă pe date precise privind vârsta gestațională sau lungimea corpului, ca valoare mai stabilă. Abaterile pot fi cauzate de boli endocrine ale mamei (fetopatie diabetică, fetopatie tireotoxică), anomalii în alimentația mamei (obezitate sau foamete) sau intoxicații (alcoolism al mamei, fumat, boli infecțioase ale mamei).
2. Lungimea corpului unui copil prematur, de regulă, nu depășește 45 cm (cu prematuritate profundă - 30 cm).
în plus, lungimea corpului fătului este determinată în mod normal de formula Haas : începând cu luna a cincea de sarcină, numărul de luni este înmulțit cu 5, obținând lungimea în centimetri ( luni lunare ):
Semne morfologice ale prematurității de gradul III-IV ( prematuritate profundă ):
Semne morfologice de prematuritate gradul I-II ( prematuritate moderată ):
În general, copiii prematuri au țesut imatur al organelor interne.
Organe respiratoriiLa naștere înainte de 35 de săptămâni Deficitul de surfactant este observat la sugarii prematuri , prin urmare, pneumopatia sub formă de atelectazie se dezvoltă mai ușor și mai des .
Sistemul cardiovascularHipotensiunea musculară este observată nu numai de la musculatura striată, ci și de la mușchii netezi. Astfel, tensiunea arterială sistolică la nou-născuții prematuri nu depășește 60-70 mm Hg. Artă. (la copiii la termen - ajunge la 80 de ani). Bebelușii prematuri se caracterizează printr-o permeabilitate mai mare a pereților vasculari, astfel încât deseori dezvoltă și dezvoltă mai sever boală hemoragică, inclusiv sângerare la nivelul creierului.
Icter tranzitoriu al nou-născuțilorIcterul tranzitoriu la nou-născuții prematuri durează 3-4 săptămâni. (pentru termen complet - până la 2 săptămâni.). Encefalopatia bilirubinică se poate dezvolta chiar și cu un nivel relativ scăzut de bilirubină în sânge.
SângeÎn ficat, splină și ganglionii limfatici ai prematurilor se găsesc focare de hematopoieza extramedulară . La prematurii, există mai multe forme nucleare de eritrocite ( normoblaste ) în sânge și un conținut mai mare de hemoglobină fetală [HbF] (mai mult de 90%), în urma căruia se dezvoltă hemoliză și timp de 1-2 luni. viata extrauterina, mai mult de jumatate dintre bebelusii prematuri dezvolta anemie hemolitica ( anemie precoce a prematuritatii ).
Timp de 3-5 luni. anemie tardivă a prematurității se dezvoltă ca urmare a deficienței de fier . Anemia tardivă ( prin deficit de fier ) a prematurității apare din cauza faptului că rezervele de fier neonatale din corpul copilului sunt epuizate cu 3-4 luni. viata extrauterina (pe termen intreg aceasta apare la 5-6 luni). Depunerea fierului matern în depozit are loc în principal în ultimele două luni de sarcină.
Printre leucocite există multe forme imature până la promielocite. Prima decusație granulocito-limfocitară (aceeași proporție de granulocite și limfocite neutrofile în leucoformula) la prematurul are loc cu cât mai târziu, cu atât este mai mare gradul de prematuritate (la sugarii născuți la termen, prima decusare se notează la vârsta de 5 zile). , al doilea - la vârsta de 5 ani).
Prematuritatea este nașterea unui copil cu o vârstă gestațională de 42 de săptămâni (294 de zile) sau mai mult.
Caracteristici morfologice. Bebelușii după termen sunt de obicei mai mari decât bebelușii la termen. Apa scăzută este caracteristică . Pielea nou-născutului este uscată, cu semne de peeling și macerare parțială. Oasele craniului sunt slab deplasate sau nu sunt deplasate, fontanelele pot fi închise. În epifizele proximale ale humerusului și tibiei se găsesc nuclei de osificare care sunt absenți la un nou-născut la termen (spre deosebire de nucleul lui Beklar ). În placentă, sunt relevate modificări involutive pronunțate care contribuie la dezvoltarea insuficienței placentare .
Hipotrofia fetală intrauterină
(IUGR - retard de creștere intrauterin, IUGR - retard de creștere și dezvoltare intrauterină, malnutriție proteico-energetică cronică și acută)
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Anatomie patologică (boli ale copilăriei). - M., 1976.) ( Neonatologie - Shabalov N. P. M., 2004) (Pediatrie - Baranov A. A. - Conducerea națională. M., 2009) (ICD 1010)
În prezența patologiei somatice sau obstetrice la mamă sau a modificărilor patologice ale placentei, este posibilă o aprovizionare insuficientă cu nutrienți prin placentă. În revizuirea ICD 10, această patologie este codificată de codul P05
P 05.0 „Greutate mică” pentru fătul de vârstă gestațională
De obicei, se referă la o afecțiune în care greutatea corporală este mai mică și lungimea corpului este peste percentila a 10-a pentru vârsta gestațională.
„Ușoară” pentru perioada calculată
P05.1
Făt mic pentru vârsta gestațională
De obicei se referă la o afecțiune în care greutatea corporală și lungimea sunt sub percentila 10 pentru vârsta gestațională.
Mic pentru fructul perioadei calculate
Mic și „ușor” pentru perioada calculată
P05.2
Malnutriție fetală fără mențiune că este „ușoară” sau mică pentru vârsta gestațională
Un nou-născut care nu prezintă scădere în greutate, dar prezintă semne de malnutriție, cum ar fi pielea uscată, descuamată și țesut subcutanat inadecvat.
Exclude: malnutriția fetală cu mențiunea:
„ușurință” pentru vârsta gestațională (P05.0)
mic pentru vârsta gestațională (P05.1)
P05.9
Creștere fetală lentă, nespecificată
Întârzierea creșterii fetale NOS
Hipoxia fătului și a nou-născutului este o afecțiune caracterizată prin conținut insuficient de oxigen în sângele și țesuturile fătului și nou-născutului. Această afecțiune este denumită și anoxie și asfixie a fătului și a nou-născutului .
Hipoxia fătului și a nou-născutului este clasificată după cum urmează:
I. Perioada de ontogeneză în care se dezvoltă sindromul
II. Durata stării de hipoxie
Baza hipoxiei intrauterine este în primul rând insuficiența placentară acută sau cronică .
Hipoxia neonatală se dezvoltă, de regulă, ca urmare a afectarii plămânilor (pneumopatie, pneumonie de aspirație) sau a creierului (insuficiență respiratorie de origine centrală, de exemplu, ca urmare a hemoragiei cerebrale) a nou-născutului.
1. Hipoxia acută se manifestă doar printr-o pletoră venoasă pronunțată de organe și țesuturi. Sângele venos întunecat curge abundent de la suprafața inciziilor. Examenul micromorfologic evidențiază vase paralitic dilatate și pletorice (hipoxia favorizează relaxarea celulelor musculare netede vasculare, extinderea lumenului acestora și subțierea peretelui vascular).
2. Hipoxia cronică se manifestă prin două sindroame morfologice:
I. Modificări discirculatorii
Creier: hemoragii subarahnoidiene, hemoragii intracerebrale (perivasculare, subependimale, simetrice masive), intraventriculare, în cazuri severe - cu „ghipsuri” de cheaguri de sânge care repetă forma ventriculilor cerebrali, în plămâni - sânge în lichidul cefalorahidian (conduce la presiune intracraniană crescută). Plămâni: hemoragii la nivelul pleurei. Inima: hemoragii sub epicard. Ficat: hemoragii sub capsulă, urmate de necroza capsulei, ruperea acesteia și hemoragie în cavitatea abdominală.
II. Modificări alternative (distrofice și necrotice ).
În plus, un semn caracteristic al hipoxiei intrauterine este o colorare verzuie a membranelor fetale, a cordonului ombilical și a lichidului amniotic cu meconiu ( "diaree intrauterină" ).
Pneumopatiile nou-născutului sunt leziuni neinflamatorii ale plămânilor nou-născutului. Pneumopatiile duc la dezvoltarea hipoxiei neonatale .
La nou-născuți, un proces inflamator ( pneumonie ) se poate dezvolta și în plămâni în prezența infecției intrauterine, mai des strepto- și stafilococice.
În plus, cauza sindromului de detresă respiratorie (SDR) poate fi deteriorarea structurilor SNC responsabile de respirația spontană.
Există următoarele tipuri de pneumopatie la nou-născuți:
1. Atelectazie neonatală. Atelectazia se numește zone fără aer ale țesutului pulmonar care nu sunt asociate cu inflamație sau pneumoscleroză. Datorită imaturității țesutului pulmonar la cei născuți înainte de a 35-a săptămână. În timpul sarcinii, sinteza surfactantului este insuficientă; prin urmare, astfel de prematuri se caracterizează prin dezvoltarea atelectaziei. Alocați atelectazia primară și secundară . Atelectazie primară - zone ale plămânului care nu s-au îndreptat după naștere. Atelectazie secundară - atelectazie care se dezvoltă în plămânul respirator al unui nou-născut ca urmare a scăderii volumului alveolelor (apariția alveolelor „prăbușite”).
2. Sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților. Subțierea semnificativă a pereților vaselor septurilor interalveolare contribuie la pătrunderea în lumenul alveolelor a fibrinogenului proteic cu greutate moleculară mare, a cărui coagulare duce la formarea fibrinei. Un strat de fibrină căptușește în același timp suprafața interioară a alveolelor și blochează schimbul de gaze. Sub examinare microscopică, stratul de fibrină este colorat cu coloranți uniform acizi, adică are proprietățile tinctoriale ale hialinei . Prin urmare, masele de fibrină de pe suprafața interioară a alveolelor în anatomia patologică sunt de obicei desemnate prin termenul „membrane hialine ale plămânilor” . Prezența fibrinei în astfel de membrane este confirmată prin colorarea cu violet de gențiană conform Gram-Weigert (fibrina colorează liliac). Această formă de pneumopatie se caracterizează printr-o mortalitate ridicată la copii.
3. Sindrom edem-hemoragic. Edemul pulmonar în combinație cu hemoragii multiple în țesutul pulmonar apare atât independent, cât și în combinație cu sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților.
4. Aspirația lichidului amniotic. În timpul aspirației lichidului amniotic în lumenul bronhiilor, bronhiolelor și alveolelor, se găsesc particule dense de apă aspirată (fulgi de epiteliu keratinizat, aglomerări de meconiu).Cu o cantitate mare de meconiu, se eliberează „aspirația meconială”.
Trauma de la naștere este o leziune mecanică a organelor și țesuturilor fătului care se dezvoltă în timpul nașterii.
Traumatismele la naștere sunt favorizate de (1) imaturitatea țesuturilor fetale (tipice pentru corpul bebelușilor prematuri), edem și pletora venoasă a acestora în timpul hipoxiei; (2) discrepanță între dimensiunea canalului de naștere și dimensiunea fătului, precum și (3) încălcări ale dinamicii travaliului (travaliu rapid sau, dimpotrivă, prelungit), îngrijire medicală în timpul nașterii (chiar și cu operație cezariană) .
Există următoarele tipuri principale de traume la naștere:
O tumoare generică este un edem al țesuturilor moi din partea de prezentare ( pars praevia ) a corpului fetal: occipital, parietal, frontal, zone faciale cu prezentare cefalică , fese, extremități inferioare, perineu, organe genitale cu prezentare podală . Partea de prezentare a primei trece prin canalul de naștere. În următoarele 2-3 zile după naștere, tumora de la naștere dispare pe măsură ce edemul se rezolvă. O tumoră mare la naștere necesită tratament.
Leziune musculară scheleticăParalizia mușchilor membrelor și a diafragmei poate fi cauzată de traumatisme ale plexurilor nervoase, leziuni ale centrilor motori ai măduvei spinării. Ruptura și hemoragia la nivelul mușchiului sternocleidomastoid pot duce la formarea torticolisului . Încălcările maturizării țesutului muscular scheletic (displazie fibroasă, hipoplazie etc.) contribuie la deteriorarea mecanică a acestor organe în timpul nașterii.
Leziuni osoaseDintre fracturile osoase , fractura claviculei fetale este cea mai frecventă.
Cefalohematom (din greacă. kephalon - cap) - hemoragie sub periostul oaselor craniului cu acumularea de sânge coagulat în spațiul subperiostal rezultat. Există cefalohematoame externe (sub aponevroză) și interne (în cavitatea craniană). Un cefalohematom intern se mai numește și hemoragie epidurală . Limitele cefalohematomului extern corespund limitelor osului. În unele cazuri, apare o infecție, care poate duce la dezvoltarea meningitei purulente. Resorbția hemoragiei subperiostale are loc pentru o lungă perioadă de timp, repararea este însoțită de organizarea și osificarea hematomului. „Hematomul subaponevrotic” sau „hematomul subgaleal” - hemoragia sub galea aponevrotică (casca aponevrotică), poate reține o cantitate mare de sânge și poate duce la anemie.
Leziuni ale meningelorDintre rupturile meningelor, cea mai importantă este ruptura cerebelului , însoțită de o hemoragie subdurală masivă în regiunea lobilor temporal și occipital ai creierului. Dificultatea de trecere a LCR duce la compresie, edem și umflarea medulei alungite. În acest caz, se dezvoltă sindromul bulbar , ducând la moarte. Pe lângă epidurale, se pot dezvolta hemoragii subdurale și hemoragii în pia mater.
Leziuni ale creierului și măduvei spinăriiLeziunile sistemului nervos central sunt cel mai adesea însoțite de hemoragii în substanța creierului. Rareori, pot apărea lacerații ale măduvei spinării.
Leziuni ale organelor interneCele mai frecvente leziuni la naștere sunt (1) ficatul, (2) testiculele și (3) glandele suprarenale.
Ruptura țesutului hepatic și sângerarea în cavitatea peritoneală duce la moartea nou-născutului. Hemoragiile în țesutul hepatic pot fi localizate atât superficial ( hematoame subcapsulare ), cât și în părțile profunde ale organului.
Vătămarea testiculelor are loc în prezentarea podală . Acumularea de sânge în cavitatea seroasă a testiculului ( hematocel ) este adesea însoțită de infecție și dezvoltarea unei inflamații purulente .
Sângerarea în țesutul unei glande suprarenale în timpul traumei la naștere, de obicei, nu duce la consecințe grave, dar afectarea ambelor glande suprarenale este fatală.
Accidentele cerebrovasculare perinatale (CICC) sunt una dintre principalele cauze ale mortalității perinatale; la copiii supraviețuitori, duc la diferite tulburări neurologice și mentale. Unul dintre efectele severe ale PNMK este paralizia cerebrală (ICP).
PNMK sunt împărțite în (1) forme hemoragice și (2) forme ischemice .
I. Formele hemoragice ale PNMC sunt caracterizate prin hemoragii (1) în membrane ( epi- și subdurale , leptomeningeale ), (2) în substanța creierului (în special, subependimare , intracerebeloasă , intratrunală ) și (3) sângerare în ventriculii ( hemecefalie ).
II. Formele ischemice ale PNMK se manifestă prin dezvoltarea (1) a infarctelor și (2) a leucomalaciei cu focală mică. Atacurile de cord , de regulă, se dezvoltă cu infecții intrauterine , însoțite de tromboză a arterelor creierului. Ele sunt de obicei localizate în cortexul și regiunile subcorticale ale emisferelor cerebrale. Leucomalacia periventriculară cu focală mică este multiple zone mici dense de necroză coagulativă a substanței albe a pereților ventriculilor laterali ai creierului.
Boala hemoragică a nou-născutului - sângerare care se dezvoltă în primele zile de viață ale unui copil născut fără semne de sindrom hemoragic.
În funcție de cauza sângerării, se disting trei forme ale bolii:
Boala hemoragică a nou-născutului se poate manifesta printr-o varietate de sângerări : externe, interne, hemoragii la nivelul țesuturilor tegumentare și organelor interne (plămâni, ficat, glandele suprarenale).
Cu toate acestea, melena ( melena ) și hematemeza ( hematemeza ) se dezvoltă brusc, fără un motiv aparent, cel mai adesea . De melena adevărată ( melena vera ) este necesar să se distingă falsul ( melena spuria ), care apare atunci când copilul înghite sângele mamei în timpul nașterii sau din crăpăturile mameloanelor în timpul hrănirii. Sângerarea severă poate pune viața în pericol pentru nou-născut.
Boala hemolitică a fătului și nou-născutului este o boală bazată pe distrugerea eritrocitelor fătului și nou-născutului, din cauza incompatibilității sângelui mamei și al fătului pentru antigenele eritrocitare.
Boala hemolitică apare la 0,5% dintre nou-născuți. În structura mortalității perinatale, aceasta reprezintă până la 5% din decese.
Boala hemolitică este clasificată după cum urmează:
I. Perioada de ontogeneză în care este depistată boala
II. Principiul etiologic
III. Clasificare clinică și morfologică
Conflictul Rh apare la mamele Rh negativ care sunt însărcinate cu un făt Rh pozitiv. Conflictul AB0 se dezvoltă cu grupa sanguină I la mamă și II sau III la făt (în 70% din cazurile de conflict AB0 la făt se detectează grupa sanguină II, totuși, dacă fătul are grupa III, conflictul AB0 de obicei procedează mai sever).
Pentru nașterea unui copil bolnav este necesară sensibilizarea prealabilă a mamei , care are loc în timpul primei sarcini (inclusiv întrerupte), cu transfuzii sau injecție intramusculară de sânge (chiar și în copilărie). Factorul Rh începe să fie sintetizat la făt timp de 5-6 săptămâni. viata intrauterina, ajungand la 10-14 saptamani. concentrație maximă. Prin urmare, în 90% din cazuri, prima sarcină se încheie cu nașterea unui copil sănătos, iar sarcinile ulterioare sunt însoțite de dezvoltarea bolii hemolitice, care este mai gravă, cu cât numărul de serie al sarcinii este mai mare. Odată cu dezvoltarea unui conflict AB0, numărul de serie al sarcinii nu contează, deoarece sensibilizarea cu antigenele A și B în viața de zi cu zi are loc destul de devreme, de exemplu, în timpul vaccinării.
Cu toate acestea, rezistența congenitală la factorul Rh este posibilă dacă o femeie Rh negativ s-a născut dintr-o mamă Rh pozitiv și corpul ei s-a întâlnit cu antigenul Rh în perioada embrionară. În acest caz, se formează toleranță imună la factorul Rh. Rezistența similară este caracteristică altor antigene de grup sanguin. Cu rezistența congenitală la dezvoltarea bolii hemolitice, nu numai primul copil, ci și copiii următori se nasc sănătoși.
Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului se bazează pe distrugerea celulelor roșii din sânge, care se dezvoltă sub influența anticorpilor mamei ( hemoliza imună ). Distrugerea directă a membranei eritrocitare are loc sub influența complementului. Hemoliza duce la dezvoltarea anemiei ( anemie hemolitică ).
În acest caz, anemia hemolitică se manifestă prin următoarele simptome:
Hiperbilirubinemia, atingând anumite valori, este însoțită de dezvoltarea icterului hemolitic (de obicei 35 μM / l și peste). Depunerea bilirubinei neconjugate are loc în diferite organe și țesuturi. Această afecțiune se numește intoxicație cu bilirubină . În unele cazuri, în special la copiii prematuri, intoxicația cu bilirubină poate să nu fie însoțită de icter.
Acest lucru are ca rezultat două tipuri de modificări:
1. Modificări distrofice reversibile (fără necroză). Un exemplu tipic de astfel de modificări este infarctul cu bilirubină al rinichilor . Termenul „infarct” aici nu înseamnă necroză tisulară (ca în cazul infarctului cu acid uric ). Infarctul cu bilirubină al rinichilor reprezintă macromorfologic o colorare galben-chihlimbar a medulului. Cu toate acestea, ocazional necroza poate fi găsită în regiunea papilelor piramidelor.
2. Modificările distrofice ireversibile sunt însoțite de formarea de necroze mici multiple ale parenchimului organului. Astfel de modificări apar în ficat, miocard, hipoderm și alte organe. Cu toate acestea, cele mai severe modificări se formează în creier ( encefalopatie bilirubină ).
Cu o creștere a nivelului de bilirubină neconjugată de peste 300 μM/l la termen și 200 μM/l la prematuri, această substanță, pătrunzând în bariera hemato-encefalică, provoacă leziuni neuronilor cortexului cerebral și nucleilor subcorticali ( ganglionii bazali). Într-un studiu macromorfologic, la majoritatea copiilor cu semne de intoxicație cu bilirubină care au trăit cel puțin 36 de ore, mulți nuclei subcorticali se îngălbenesc, așa că encefalopatia bilirubinică este numită și icter nuclear . Masa creierului este crescută în primul rând din cauza edemului. Microscopic, este dezvăluită distrugerea neuronilor. Gliocitele proliferează la locul neuronilor morți ( glioză reactivă ).
Modificări ale ficatuluiÎn ficat, hematopoieza extramedulară crescută, multiple focare mici de necroză și colestază, urmate de formarea hepatitei reactive.
Moartea fetală cu macerare (fetopatie fără edem și icter)Această formă de boală hemolitică se dezvoltă de obicei timp de 5-7 luni. sarcina. Examenul macromorfologic relevă semne de macerare („înmuiere”) a țesuturilor fătului, în special a pielii acestuia. Ficatul și splina sunt ușor mărite. Microscopic, eritroblastoza și hemosideroza moderat pronunțate se găsesc în diferite organe.
Forma edemForma edematoasă este cea mai gravă formă de boală hemolitică. Hemoliza intravasculară pronunțată duce la anemie severă, hipoproteinemie, edem oncotic și hidropizie. Anemia severă duce la dezvoltarea hipoxiei intrauterine și/sau hipoxiei nou-născutului. Adesea, fătul moare în uter. Icterul este ușor, deoarece bilirubina este metabolizată de ficatul mamei. Ficatul și splina la astfel de nou-născuți sunt puternic mărite.
Forma ictericăForma icterică este cea mai comună și de obicei moderată a bolii. Poate fi greu. Se manifestă prin anemie, hepatosplenomegalie și icter precoce (de la 1-2 zile de viață). Dacă un copil se naște cu colorare icterică a pielii, ei vorbesc despre forma icterică congenitală . Când apare encefalopatia bilirubinică (în zilele 3-4), se dezvoltă un sindrom convulsiv. Până la sfârșitul primei săptămâni, pot apărea semne de icter colestatic : o nuanță verzuie de piele galbenă, decolorarea fecalelor și întunecarea urinei.
Formă anemicăForma anemică decurge, de regulă, cu ușurință. Se observă anemie și hepatosplenomegalie. Din cauza anemiei, se remarcă o oarecare paloare a organelor și țesuturilor. Mărirea ficatului și a splinei este de obicei moderată.
FETOPATIE.
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Anatomie patologică (boli ale copilăriei). - M., 1976.) (Neonatologie - Shabalov N. P. M., 2004). (Pediatrie - Baranov A. A. - Conducerea națională. M., 2009) (ICD 1010)
fetopatie diabetică
Dacă mama are diabet zaharat de tip 1, 75% dintre nou-născuți au embriofetopatie diabetică, cu diabet gestațional - 25%. frecventa malformatiilor izolate este de 5-6%, ceea ce este de 2-3 ori mai mare fata de femeile fara diabet, aproximativ 2% dintre copiii din matetre cu diabet zaharat au malformatii severe, combinate, incompatibile cu viata.
Sindromul nou-născutului dintr-o mamă cu diabet gestațional
Făt sau nou-născut (cu hipoglicemie) cauzat de diabetul gestațional matern
P70.1
Sindromul nou-născutului de la o mamă cu diabet
Făt sau nou-născut (cu hipoglicemie) cauzat de diabet zaharat matern (preexistent).
Fetopatia diabetică în formă hipertrofică se caracterizează prin anomalii ale greutății corporale (macrosomia - greutate mai mare de 4 kg, care este asociată cu un nivel ridicat de glucoză în sângele mamei, transmisă prin placentă la făt, activitate compensatoare a insulei pancreatice aparatul și utilizarea glucozei în corpul fetal, însoțită de imaturitatea țesuturilor hepatice, rinichilor, o creștere a masei ficatului). Încă din primele zile de viață, copilul dezvoltă hipoglicemie severă. cauza policitemiei nu a fost elucidată. În diabetul sever cu microangiopatii se dezvoltă insuficiența fetoplacentară și copilul se naște cu RCIU cu parametri scazuți de dezvoltare fizică: greutate, lungimea corpului, circumferința capului și a toracelui și hipoplazia placentară.
embriopatia diabetică se manifestă prin sindromul disgenezei caudale, subdezvoltarea femuralelor, malformații ale creierului (anencefalie, meningocel), rinichi (ageneză renală), inimă (transpunerea marilor vase, defecte ale septurilor atriale și interventriculare) etc. .
P70.2
Diabetul zaharat la nou-născuți
P70.3
Hipoglicemia neonatală iatrogenă
| Medicină: anatomie patologică particulară | |
|---|---|
| |