Boli ale organelor genitale feminine

Bolile organelor genitale feminine sunt împărțite în (1) dishormonale (însoțite de procese hiperplazice, distrofice și atrofice), (2) inflamatorii și (3) tumorale . Adesea, diagnosticul bolii poate fi pus doar pe baza unui studiu morfologic (histo- sau citologic). Prin urmare, biopsia este una dintre cele mai importante metode de diagnostic în ginecologie (răzuire din cavitatea uterină și canalul cervical, biopsie de col uterin, vagin, vulve, biopsie intraoperatorie a organelor sistemului reproducător feminin și a glandelor mamare).

Boli ale colului uterin

Colul uterin este alcătuit din două secțiuni: (1) ectocervixul ( porțiunea vaginală ) și (2) endocolul ( canalul cervical ) . Ectocervixul este acoperit cu epiteliu stratificat stratificat nekeratinizant ("squamos"). Endocervixul este căptușit cu un epiteliu cilindric cu un singur strat care formează mucus.

Testul Schiller și testul cu acetat

Una dintre cele mai importante metode de studiu intravital al imaginii macromorfologice a colului uterin este o colposcopie extinsă - examinarea colului uterin cu un instrument special de mărire ( colposcop ) folosind o serie de substanțe chimice care sunt aplicate pe suprafața ectocervixului în timpul procedura. Cele mai informative sunt testul lui Schiller și testul cu acetat . Testul Schiller - colorarea ectocervixului cu soluție Lugol. Pete de epiteliu scuamos stratificat matur, maro închis. Zonele silențioase (iod negative) necesită un examen morfologic (biopsie). Testul cu acetat - tratarea suprafeței ectocervixului cu o soluție apoasă 3% de acid acetic (acetat). În acest caz, se formează un edem pe termen scurt al epiteliului și o reducere a vaselor subepiteliale. Din cauza ischemiei, epiteliul își schimbă culoarea, ceea ce este o caracteristică importantă din punct de vedere diagnostic. Reacția se dezvoltă într-un minut. Chiar și modificări minime ale epiteliului scuamos apar ca albiri de intensitate și durată variate (așa-numitul epiteliu acetoalb ).

Procese dezhormonale

Principalele boli dishormonale ale ectocervixului sunt pseudoeroziunea colului uterin ( endocervicoză ) și leucoplazia , endocervix- polipi ai canalului cervical .

Endocervicoza

Endocervicoza este apariția pe porțiunea vaginală a colului uterin (heterotopie) a unui epiteliu cilindric cu un singur strat de tip endocervical. O secțiune a ectocervixului cu epiteliu columnar heterotopic este numită zonă de transformare . Analogii endocervicozei sunt adenoza vaginală (apariția epiteliului de tip endocervical în peretele vaginal) și metaplazia mucinoasă a endometrului (apariția epiteliului de tip endocervical în mucoasa uterină).

În mod normal, ectocervixul este acoperit cu epiteliu scuamos stratificat, protejând eficient țesutul cervical de conținutul vaginal agresiv (microbiologic). Epiteliul cu un singur strat de pe suprafața ectocervixului (cu endocervicoză) nu este capabil să protejeze țesutul colului uterin de agresiunea microbiană (chiar și flora normală condiționată patogenă a vaginului), prin urmare, pseudo-eroziunea colului uterin duce întotdeauna la dezvoltarea cervicitei cronice de severitate diferită.

Tabloul macromorfologic. Locul pseudo-eroziunii cervicale este roșu aprins și are o suprafață strălucitoare, umedă, care îl deosebește de mucoasa ectocervicală mată gri-roz din jur.

tablou micromorfologic. Examinarea microscopică permite nu numai să dezvăluie caracteristicile structurii histologice a zonei de transformare, ci și să determine stadiul procesului.

Luând în considerare modificările micromorfologice, endocervicoza este clasificată după cum urmează:

I. Principiul histologic

  1. Varianta superficială (o secțiune a suprafeței plane a ectocervixului este acoperită cu un epiteliu cilindric)
  2. Varianta glandulare (formarea de „glande erozive” căptușite cu epiteliu columnar)
  3. Varianta papilară (formarea de structuri papilare mari în focarul endocervicozei)
  4. Varianta glandular-papilară
  5. Varianta glandular-chistică (glandele erozive se transformă în chisturi de retenție, care se numesc noduli bunion ).

II. Principiul morfogenetic (conform lui I. A. Yakovleva)

  1. Endocervicoză progresivă ( proliferantă ).
  2. Endocervicoză staționară ( simplă ).
  3. Endocervicoză epidermizantă ( vindecătoare ) .

Caracteristica cheie a endocervicozei progresive este hiperplazia așa-numitelor celule de rezervă ( hiperplazia celulelor de rezervă ) situată direct sub stratul de epiteliu columnar. Hiperplazia celulelor de rezervă se dezvoltă sub influența gestagenilor. Endocervicoza epidermizantă se caracterizează prin înlocuirea unui epiteliu cu un singur strat cu unul scuamos, care apare sub influența estrogenilor. În absența semnelor de epidermizare și a hiperplaziei celulelor de rezervă, endocervicoza se numește staționară .

Leucoplazia

Leucoplazia este o cheratoză primară a membranei mucoase a ectocervixului. În mod normal, epiteliul scuamos stratificat al ectocervixului nu se cheratinizează. Macromorfologic, locul leucoplaziei este o placă albicioasă. Principalul semn micromorfologic al keratozei este apariția celulelor granulare în stratul epitelial. Este adesea observat tipul ortokeratotic de cornificare.

Leziuni inflamatorii

Următorii termeni sunt folosiți pentru a se referi la modificările inflamatorii ale colului uterin:

  • Cervicita ( colpită ) - inflamație a colului uterin în general
  • Ectocervicita - inflamație a ectocervixului
  • Endocervicita - inflamație a canalului cervical
  • Colpovaginita este o combinație de leziuni inflamatorii ale colului uterin și vaginului (rareori se dezvoltă cervicita izolată).

Principalele condiții pentru dezvoltarea inflamației colului uterin și a vaginului sunt (1) vaginoza bacteriană (disbioza complexului cervico-vaginal) și (2) modificările atrofice ale membranelor mucoase ale vaginului și colului uterin. Atrofia țesuturilor complexului cervico-vaginal este caracteristică în special hipoestrogenismului, în special la femeile aflate în postmenopauză.

Vaginoza bacteriană

În mod normal, microbiocenoza complexului cervicovaginal este reprezentată de (1) lactobacili , (2) stafilococi , (3) streptococi , (4) coci anaerobi , (5) bacterii și (6) corinebacterii . 95-98% din toate microorganismele sunt lactobacili capabili să producă peroxid de hidrogen ( lactobacili peroxid-pozitivi ). Datorită producerii de acid lactic de către lactobacili, mediul vaginal este în mod normal acid (pH 3,8-4,5). Cu vaginoza bacteriană , numărul de lactobacili scade, pH-ul crește și numărul de anaerobi obligați ( Prevotella spp. , Porphyromonas spp. , Peptostreptococcus spp. , Fusobacterium spp. , Mobiluncus spp. ) și gardnerella crește. Un semn morfologic caracteristic al vaginozei bacteriene este prezența așa-numitelor celule cheie - celule descuamate ale epiteliului scuamos, acoperite cu numeroase microorganisme.

Etiologia colpovulvovaginitei infecțioase

Agenții cauzali ai colpovaginitei infecțioase:

  • Viruși : papilomavirus uman ( se cunosc mai mult de 60 de tipuri), virusuri herpetice umane (tipurile 1 și 2). De o importanță deosebită în patologia tractului genital inferior al femeilor este papilomavirusul uman (HPV) care conține ADN din familia Papovaviridae . Toate tipurile de HPV sunt împărțite în oncogene și non-oncogene. Tipurile oncogene contribuie la dezvoltarea unui număr de tumori maligne ale vulvei, vaginului și colului uterin, în principal tipurile 16 și 18. HPV este, de asemenea, agentul cauzal al verucilor virale , inclusiv al verucilor genitale .
  • Bacterii : Gardnerella vaginalis ( gardnerelloza ), enterobacterii (în special Escherichia coli ), stafilococi , streptococi , chlamydia ( chlamydia ), micoplasme ( micoplasmoză ), agenți patogeni ai gonoreei și sifilisului.
  • Ciuperci : Candida spp. ( candidoza ).
  • Protozoare : Trichomonas ( trichomonasis , sau trichomonasis ).

Tumori și procese premaligne

Dintre tumorile benigne ale colului uterin, papilomul cu celule scuamoase este cel mai frecvent.

Leziunile premaligne ale colului uterin sunt desemnate prin termenul de neoplazie intraepitelială cervicală - CIN (gradul I, II, III). Procese similare ale vulvei și vaginului sunt denumite neoplazie intraepitelială vulvară ( VIN ) și neoplazie intraepitelială vaginală - VAIN .

Forma principală a unui neoplasm malign al ectocervixului, precum și a vulvei și a vaginului, este carcinomul scuamos invaziv (forme puternic și slab diferențiate). Principala cauză a cancerului de col uterin este infecția cu tipuri oncogene de papilomavirus uman . Cancerul de col uterin poate fi cauzat și de virusurile herpes simplex de tip 2 . Adenocarcinomul este mai frecvent în canalul cervical .

Boli ale corpului uterului

Peretele uterului este format din trei membrane: mucoasă ( endometru ), musculară ( miometru ) și seroasă ( perimetrie ). Endometrul este căptușit cu un singur strat de epiteliu cilindric, conține numeroase glande tubulare.

Modificări ciclice în endometru

La femeile de vârstă reproductivă, endometrul este reprezentat de straturile bazale (profunde) și funcționale (superficiale). Stratul funcțional suferă modificări ciclice în conformitate cu ciclul ovarian-menstrual . Ciclul durează în medie 28 de zile, începe în prima zi de sângerare menstruală și constă din trei faze: (1) menstruală, (2) postmenstruală și (3) premenstruală.

Faza de descuamare

Faza menstruală sau faza de descuamare (1-4 zile ale ciclului) se caracterizează printr-o scădere bruscă a conținutului de hormoni ovarieni din corpul femeii, în urma căreia apare un spasm al arterelor spiralate ale uterului. iar necroza stratului funcțional al endometrului se dezvoltă. Țesutul distrus al membranei mucoase este respins, vasele de sânge sunt deschise, provocând sângerare uterină.

Faza de proliferare

În faza postmenstruală sau faza de proliferare (5-14 zile), procesele de foliculogeneză sunt activate în ovare (creșterea foliculului este stimulată de folitropina hipofizară ), iar producția de estrogen este îmbunătățită. Sub influența lor, datorită stratului bazal păstrat al mucoasei uterine, endometrul se regenerează mai întâi , apoi se dezvoltă modificări proliferative (faza de proliferare). Glandele uterine cresc rapid, dar rămân înguste, drepte și nu secretă. Până în ziua 14, foliculul din ovar se maturizează, are loc ovulația (eliberarea unui ovul în cavitatea abdominală). În locul foliculului care se sparge, se formează un corp galben, ale cărui celule produc progesteron. Ovulația și restructurarea epiteliului folicular al foliculului rupt în epiteliul corpului galben este cauzată de lutropina adenohipofizei. Producția și secreția de progesteron de către corpul galben este îmbunătățită de acțiunea prolactinei ( hormon lactotrop ) din glanda pituitară.

Faza secretorie

În faza premenstruală ( secretorie ) (15-28 de zile din ciclu), sub influența progesteronului, glandele uterine încep să secrete. Pe măsură ce cresc, capătă o formă curbată. Endometrul devine mai gros. În celulele stromei se acumulează glicogen, unele dintre ele sunt transformate în celule deciduale . La sfârșitul perioadei, corpul galben începe să involueze , producția de progesteron se oprește, spasmul arterelor spiralate ale uterului se dezvoltă din nou și începe faza menstruală a ciclului.

Procese dezhormonale

Leziunile dishormonale ale corpului uterului includ (1) polipi endometriali , (2) hiperplazia mucoasei uterine și (3) endometrioza .

Polipi și hiperplazie endometrială

Un polip endometrial se numește hiperplazie focală a mucoasei uterine cu formarea unui nodul/nod exofitic pe o bază largă sau pe o tulpină.

Termenul de hiperplazie endometrială se referă la modificări difuze ale mucoasei uterine, care se bazează pe proliferarea sincronă non-tumorală a celulelor glandei și stroma. De obicei, hiperplazia endometrială se dezvoltă pe fondul hiperestrogenismului la femeile aflate în postmenopauză.

Membrana mucoasă a uterului este îngroșată, cenușiu-roz, consistență moale-elastică, cu o suprafață netedă, granulată sau pliată. Uneori există cavități (chisturi) pline cu conținut limpede sau sângeros. Examenul microscopic evidențiază modificări proliferative ale glandelor și stromei. Caracteristica principală a epiteliului endometrial proliferativ este pseudostratificarea acestuia (dispunerea nucleelor ​​celulelor unui epiteliu cu un singur strat pe mai multe rânduri, dând impresia unei căptușeli epiteliale multistratificate). Nucleii celulelor glandelor și stroma sunt hipercromi; raportul nuclear-citoplasmatic este mare. Cifrele de mitoze sunt observate printre epiteliocite și celulele stromale. În prezența glandelor cu un lumen puternic extins (glande transformate chistic), acestea vorbesc despre hiperplazia glandular-chistică a endometrului.

Principalele manifestări clinice ale polipilor și hiperplaziei endometriale sunt sângerarea uterină aciclică ( metroragia ). În unele cazuri, aceste procese pot deveni un fundal pentru dezvoltarea modificărilor precanceroase ( neoplazie intraepitelială endometrială ).

Endometrioza

Endometrioza este hiperplazia endometrului în afara mucoasei uterului. Orice organ poate fi afectat. Există (1) endometrioză genitală și (2) endometrioză extragenitală . Formele endometriozei genitale sunt adenomioza ( endometrioza internă a uterului ), endometrioza colului uterin, vaginului, vulvei, ovarelor, ligamentelor și tuburilor uterine. Una dintre localizările caracteristice ale endometriozei extragenitale este peretele abdominal anterior. Focalizarea endometriozei în ea arată ca un nodul dens gri, fără limite clare, cu zone de hemoragie pe tăietură.

Leziuni inflamatorii

Următoarele procese inflamatorii se dezvoltă în corpul uterului: (1) endometrită (acută și cronică), (2) endometrită , (3) perimetrită , (4) parametrită . O importanță deosebită este endometrita postpartum , care poate duce la dezvoltarea sepsisului ( endometrita septică ).

Tumori

Tumorile corpului uterului sunt împărțite în benigne și maligne. Printre neoplasmele benigne de această localizare, leiomiomul este de importanță primordială.

Leiomiom al uterului

Leiomiomul uterin este unul dintre cele mai frecvente neoplasme la om. Principalul motiv pentru dezvoltarea leiomioamelor uterine este hiperestrogenismul. În funcție de localizare, există (1) leiomioame intramurale ( interstițiale ), (2) submucoase și (3) leiomioame subseroase ale corpului uterului. În unele cazuri, leiomiomul uterin metastazează la ganglionii limfatici regionali sau la plămâni, mai rar la alte organe ( leiomiomul metastatic benign ). Macromorfologic, un leiomiom este de obicei un nodul dens albicios cu limite clare. Examenul microscopic evidențiază mănunchiuri de celule musculare netede mature. În leiomioamele pe termen lung, volumul țesutului fibros din stroma tumorală crește, astfel încât leiomioamele cu o stromă pronunțată sunt numite fibromioame .

Tumori maligne

Tumorile maligne ale corpului uterului includ (1) adenocarcinomul endometrial , (2) sarcomul stromal endometrial , (3) leiomiosarcomul . Adenocarcinomul se dezvoltă din glandele endometriale, sarcomul stromal endometrial se dezvoltă din stroma endometrială citogenă, iar leiomiosarcomul rezultă cel mai adesea din malignitatea leiomioamelor uterine. Toate aceste tumori se caracterizează prin creștere invazivă , datorită căreia limitele tumorii devin neclare și metastaze.

Boli ale ovarelor și trompelor uterine

În anexele uterine se dezvoltă o varietate de procese patologice, inclusiv dishormonale, inflamatorii și tumorale.

Procese dezhormonale

Principalele leziuni dishormonale ale ovarelor includ chisturile , des întâlnite în aceste organe, în special la femeile aflate în postmenopauză. Un chist este o cavitate anormala (absenta in norma) plina cu un anumit continut (lichid, sange coagulat, mase dense). În funcție de natura mucoasei epiteliale, se disting mai multe tipuri de chisturi ( chisturi foliculare , chisturi ale corpului galben etc.). Adesea, în chisturile ovariene pe termen lung, căptușeala epitelială a suprafeței interioare se atrofiază ; un astfel de chist se numește chist simplu .

Leziuni inflamatorii

Leziunile inflamatorii ale anexelor uterine includ (1) ooforita (inflamația ovarului), (2) salpingita (inflamația trompelor uterine), (3) anexita ( salpingooforita ).

În cele mai multe cazuri, modificările inflamatorii ale anexelor sunt de natură infecțioasă. Principalii agenți cauzali ai anexitei sunt bacteriile , inclusiv bacteriile care formează hife ( actinomicete ). Mai des, procesul inflamator este purulent în natură, în timp ce anexele cresc, asemănând cu o tumoare ( „tumora” inflamatorie tubo-ovariană ). Procesul purulent în tub cu acumularea de exudat purulent în lumen se numește piosalpinx , în ovar- pyovar .

Tumori ale ovarelor

Tumori ovariene majore:

  1. Tumori epitelio-stromale superficiale
  2. Tumori ale stromei și elementelor cordonului sexual
  3. tumori cu celule germinale .

Macromorfologic, se disting tumorile ovariene chistice și solide (non-chistice). Neoplasmele epitelial-stromale superficiale ale ovarelor sunt în mare parte chistice.

1. Tumori epitelial-stromale superficiale. Acest grup de neoplasme ovariene este cel mai frecvent. Acestea sunt împărțite în variante clinice și morfologice ( benigne , borderline și maligne ) și micromorfologice ( seroase , mucinoase , endometrioide etc.).

2. Tumori ale stromei și elemente ale cordonului sexual. Acestea includ tumora cu celule granuloase , tecomul și fibromul . Aceste neoplasme sunt potențial maligne, deoarece acestea reapar și uneori metastazează.

3. Tumori germinogene. Tumorile cu celule germinale sunt clasificate în două tipuri: (1) tumori de grad înalt ( disgerminom , carcinom embrionar , tumoră de sacul vitelin , poliembriom , coriocarcinom extragravid ) și (2) teratoame ( mature și imature ). Dintre teratoamele din ovare, cele mai frecvente sunt chistul dermoid și struma ( gușa ovariană ).

Boli ale glandelor mamare

Glandele mamare sunt glande sudoripare ale pielii modificate. Fiecare glandă mamară este formată din 15-20 de lobuli cu structură alveolară complexă. Dezvoltarea deplină a glandei mamare ajunge în timpul sarcinii. Producția de lapte are loc în alveole ( acini ) formate din celule glandulare ( lactocite ) care secretă într-un model apocrin. În afara alveolelor se află mioepiteliocite ( celule coș ), care ajută la excreția secrețiilor. Secretul este excretat prin numeroase canale lactofere (intralobulare, interlobulare). Canalele se extind în sinusurile lactofere (rezervoare în care se acumulează laptele), sinusurile se deschid pe suprafața mamelonului - o proeminență pigmentată a pielii. În jurul mameloanului, zona pielii glandei mamare sub formă de cerc este, de asemenea, intens pigmentată ( areola sau areola ).

Glanda mamară care nu lactată este un sistem de canale excretoare. Cele mai mici dintre ele, conductele intralobulare care se termină orb sau canalele de lapte alveolare , sunt colectate într-un grup mic ( lobul ). Ele sunt localizate în țesutul conjunctiv fibros lax ( stroma intralobulară ). Lobulii separă straturile de țesut fibros dens, neregulat ( stroma interlobulară ) de canalele interlobulare, precum și de țesut adipos alb. Odată cu vârsta, există o scădere a numărului de canale din lobuli ( atrofie lobulară ), stroma intralobulară și interlobulară sunt înlocuite cu țesut adipos ( lipomatoză ).

Displazie benignă

Leziunile dishormonale ale glandei mamare sunt denumite în general displazie benignă (ICD X). Principalele forme de displazie benignă a sânilor sunt (1) hiperplazia ductală/lobulară , (2) adenoza , (3) cicatricea radială și (4) fibroza focală .

Macromorfologic, displazia benignă este o indurație focală, mai rar difuză, în glanda mamară, fără limite clare. Consistența țesutului alterat este de obicei elastică sau dens elastică, dar poate fi foarte densă (cicatrice radială). În ciuda faptului că diagnosticul final este exclusiv micromorfologic, examenul cu raze X - mamografia - are o importanță deosebită în diagnosticul diferitelor forme de patologie mamară.

Anterior, se distingeau formele neproliferative și proliferative de displazie benignă : în prezent , acești termeni nu sunt recomandați, deoarece cu displazie benignă, modificările proliferative se dezvoltă întotdeauna în țesutul mamar: în unele cazuri, se observă hiperplazia stromală ( fibroză focală ), în altele - epiteliul canalelor ( hiperplazia ductală ), în a treia - hiperplazia epitelial-stromală combinată ( adenoză). și varianta sa cicatrice radială ).

Displazia benignă a sânilor este un proces non-tumoral, dar este un fundal pentru dezvoltarea modificărilor precanceroase . Principala valoare precanceroasă dintre formele de hiperplazie benignă este hiperplazia pronunțată a epiteliului canalelor și lobulilor.

Leziuni inflamatorii

Leziunile inflamatorii ale sânului includ mastita și pseudotumora inflamatorie (de exemplu, lipogranulomul , granulomul siliconic și granulomul de talc ).

Mastita

Există mastita acute (în primul rând purulente ) și cronice , nespecifice (cauzate de flora piogenă cocică) și specifice (de exemplu, tuberculoasă) . Mai ales deseori, mastita acută apare după naștere și în timpul alăptării.

Pseudotumor inflamator

Cea mai comună formă de pseudotumoare inflamatorie a glandei mamare este lipogranulomul - inflamație în zona de necroză a țesutului adipos , care se dezvoltă de obicei la locul leziunii mecanice în apropierea pielii. Lipogranulomul este înlocuit cu un țesut fibros grosier și poate fi foarte dens, ceea ce simulează cancerul într-un studiu macromorfologic.

Tumori

Atât tumorile benigne, cât și cele maligne se dezvoltă în glanda mamară.

Tumori benigne

Cele mai frecvente tumori benigne la sân sunt:

  1. Fibroadenom
  2. Adenom
  3. Tumora benigna a frunzelor
  4. Papiloame intraductale .

Fibroadenomul , adenomul și tumora în formă de frunză sunt noduri dens elastice sau dense, cu limite clare, înconjurate de o capsulă fibroasă. Papilomul intraductal este o excrescere a peretelui canalului excretor care umple lumenul acestuia.

Carcinom mamar

Carcinomul (tumoare epitelială malignă) al glandelor mamare este cea mai frecventă tumoare malignă la femeile din țările dezvoltate.

Principalele forme de carcinom mamar:

  1. Carcinom in situ ( ductal și lobular )
  2. Carcinom invaziv ( ductal , lobular etc.)
  3. boala Paget .

I. Formele neinvazive de cancer sunt denumite carcinom ductal și lobular in situ . În acest caz, țesutul mamar nu poate fi modificat extern. Adesea, carcinomul in situ se dezvoltă pe fondul displaziei benigne , în primul rând hiperplaziei epiteliului lobulilor și canalelor.

II. Există două variante macromorfologice ale carcinomului invaziv : (1) forme nodulare și (2) forme difuze .

1. Un nod de cancer de sân este localizat mai des în cadranul exterior superior, foarte dens, în secțiune albicioasă, fără limite clare. Când nodul este situat sub piele sau când tumora se extinde la piele, ulcerația suprafeței glandei mamare are loc deasupra nodului tumoral ( forma infiltrativă-ulceroasă ). Există până la 20 de variante micromorfologice diferite ale cancerului mamar invaziv, dintre care carcinomul ductal invaziv și carcinomul lobular invaziv sunt de importanță principală .

2. Forma difuză este un stadiu avansat al bolii, când întreaga glanda mamară este afectată de tumoră. Există două variante clinice și morfologice ale carcinomului difuz: (1) carcinom inflamator și (2) cancer de coajă . Carcinomul inflamator se caracterizează prin înroșirea pielii sânului, durere severă și mărirea organului. Această formă de cancer arată ca mastita ( carcinom asemănător mastitei ). Examenul microscopic evidențiază diseminarea tumorii prin vasele limfatice ale glandei mamare (răspândirea limfogenă a celulelor tumorale). Cancerul de coajă se caracterizează printr-o scădere și compactare a întregii glande mamare, suprafața acesteia devine accidentată.

III. Boala Paget a pielii mameloanului și areolei se caracterizează macromorfologic prin apariția eroziunilor (zona afectată seamănă cu eczema - aspect eczematoid ), microscopic - prin prezența în epidermă a celulelor atipice cu substanțe mucoase în citoplasmă ( celule Paget ).

Patologia sarcinii

Principalele forme de patologie a sarcinii includ toxicoza sarcinii , sarcina ectopică , polipul placentar , boala trofoblastică gestațională și infecția la naștere a uterului .

Toxicoza femeilor însărcinate

Gestoza - toxicoza tardivă a femeilor însărcinate (sens restrâns al termenului). Într-un sens larg (folosit mai rar) , toată toxicoza femeilor însărcinate se numește preeclampsie . Există (1 ) toxicoză precoce (prima jumătate a sarcinii) și (2) tardivă (a doua jumătate).

Etiologia toxicozei sarcinii

Cauza toxicozei femeilor însărcinate este influența antigenelor ovulului asupra corpului mamei. Toxicoza tardivă a gravidelor are o geneză comună – imunopatologică . În cursul normal al sarcinii, o femeie dezvoltă o stare de imunodeficiență ( imunodeficiență gravidară fiziologică ). Această condiție limitează răspunsul imun la ovulul fetal, ale cărui structuri sunt străine corpului mamei. Formarea imunodeficienței fiziologice a sarcinii are loc sub influența hormonului gonadotropină corionică , care începe să fie produsă de celulele trofoblastice din a 8-a zi de gestație. Gonadotropina corionică activează legătura supresoare a imunității, în primul rând limfocitele T supresoare. Imunodeficiența fiziologică în timpul sarcinii este moderată, dar contribuie totuși la dezvoltarea bolilor infecțioase și a tumorilor. Cu insuficiența imunodeficienței gravidare, a cărei cauză principală este o deficiență a gonadotropinei corionice endogene, sistemul imunitar răspunde pe deplin la ovulul fetal. Răspunsul imun în acest caz se numește reacția de respingere a ovulului fetal .

Reacția de respingere a ovulului

Există două forme de respingere a sacului gestațional: (1) acută și (2) respingere prelungită .

Respingerea acută se dezvoltă atunci când ambele legături ale imunității, celulară și umorală, sunt la fel de active. Respingerea acută se încheie cu întreruperea sarcinii: avort spontan (până la 28 de săptămâni) sau naștere prematură (28-37 săptămâni de gestație).

Respingerea prelungită se caracterizează prin activarea predominantă a legăturii umorale a imunității. În același timp, în corpul mamei se produc anticorpi la antigenele ovulului fetal și se formează complexe imune. Un exces de complexe imune circulante provoacă leziuni ale glomerulilor renali (glomerulopatia imunocomplexă a sarcinii ). Sindromul care se formează în acest caz se numește toxicoză tardivă a femeilor însărcinate ( gestoză ).

Forme de preeclampsie

În funcție de gravitatea modificărilor, se disting patru forme de gestoză:

  1. Hidropizie gravidă ( hydrops gravidarum )
  2. Nefropatia sarcinii
  3. Preeclapsie
  4. Eclampsia sarcinii .

Hidropizia sarcinii se caracterizează prin dezvoltarea sindromului nefrotic . Când sunt atașați de sindromul hipertensiv nefrotic , ei vorbesc despre nefropatia femeilor însărcinate . În cele din urmă, afectarea creierului, însoțită de un sindrom convulsiv și adesea moartea unei femei însărcinate sau a unei femei în travaliu, se numește eclampsie . Leziunile cerebrale se dezvoltă pe fondul encefalopatiei angiospastice hipertensive . Examenul anatomic patologic al defunctului evidențiază, de obicei, DIC cu modificări tipice ale ficatului ( "ficat pestriț" ).

Sarcina ectopică

O sarcină ectopică se dezvoltă (1) în tub ( sarcină tubară ), (2) în ovar ( sarcină ovariană ) și (3) în cavitatea peritoneală (sarcină peritoneală ).

În marea majoritate a cazurilor, apare sarcina tubară ; in timp ce trompa creste datorita oului fetal situat in lumen. Întreruperea unei sarcini tubare are loc în două moduri: (1) fără ruptura peretelui tubului ( avort tubar ), în care sacul gestațional este împins afară din tub în cavitatea peritoneală și (2) ruptura tubului de către mărirea sacului gestațional. În avortul tubar, ovulul fetal rămâne uneori viabil și se implantează pe suprafața învelișului seros, inclusiv în ovar ( sarcină secundară ovariană sau secundară peritoneală ). Prezența unei sarcini extrauterine necesită intervenție chirurgicală, deoarece. dezvoltarea sângerării poate duce la moarte.

Polip placentar

Un polip placentar se numește resturile placentei din cavitatea uterină după naștere sau avort. Ele nu permit uterului să involueze , contribuind la dezvoltarea metroragiei . Macromorfologic, polipul placentar (daca este suficient de mare, vizibil cu ochiul liber) este un tesut spongios imbibat in sange. Examenul microscopic evidențiază modificări alterative ale vilozităților coriale, hemoragii și fibroză.

Boala trofoblastică gestațională

Boala trofoblastică a sarcinii ( boala trofoblastică gestațională ) este un proces patologic asociat cu proliferarea anormală a epiteliului trofoblastic care acoperă vilozitățile coriale.

Există forme tumorale și non-tumorale ale bolii. Principalele sunt (1) alunița hidatiformă ( mola hidatidosa ) , (2) coriocarcinomul gravidar și (3) tumora trofoblastică la locul placentar .

Coriocarcinomul este o tumoare malignă care metastazează adesea la plămâni și la alte organe. Tumora trofoblastică a patului placentar se desfășoară clinic în moduri diferite, prin urmare, se disting variantele sale benigne și maligne.

Deriva chistică (transformarea chistică a vilozităților coriale) este o formă benignă de boală trofoblastică, dar în unele cazuri se poate transforma în coriocarcinom. Deriva chistică este împărțită în complet și parțial , invaziv ( distructiv ) și metastazant (în principal la plămâni). Cu o derivă completă, când toate vilozitățile coriale suferă modificări chistice, fătul moare. În unele cazuri, vilozitățile în timpul derapajului se află în lumenul venelor uterului, provocând tulburări circulatorii în peretele uterin și necroza acestuia (deraparea chistică distructivă).

Vezi și

Literatură

  • Huseynov A. Z., Istomin D. A. Bolile glandei mamare. Universitatea de Stat Tula. – Tula, 2011.
  • Kaliteevsky P.F. Diagnosticul diferenţial macroscopic al proceselor patologice.- M., 1987.
  • Patologia: Manual / Ed. M. A. Paltseva, V. S. Paukova, E. G. Ulumbekova.- M., 2002.
  • Diagnosticul anatomic patologic al tumorilor umane / Ed. N. A. Kraevsky, A. V. Smolyannikov, D. S. Sarkisov: În 2 volume - M., 1993.
  • Carcinom ductal in situ. Pe. din engleza. N. D. Firsova (2017).
  • Strukov A. I., Serov V. V. Anatomie patologică - M., 1995.
  • Tavassoli FA, Devilee P. (Eds.): Organizația Mondială a Sănătății Clasificarea Tumorilor. Patologia și genetica tumorilor sânului și organelor genitale feminine.—IARC Press: Lyon, 2003.