Adaptarea ( adaptarea ) la condițiile de existență în schimbare este cea mai comună proprietate a organismelor vii. Toate procesele patologice , în esență, pot fi împărțite în două grupuri:
Mecanismele care asigură adaptarea includ sisteme speciale de apărare, reglarea funcțiilor corpului și comportamentul de evitare.
I. Sisteme speciale de protectie care previn cele mai distructive influente externeExistă trei etape în dezvoltarea procesului de adaptare:
Reacțiile adaptive sunt împărțite în 3 tipuri:
I. Ortoadaptare - metodă de influențare a unui organism viu în diverse moduri, luând în considerare caracteristicile sale individuale, tulburările fizice și psihofiziologice pentru a le corecta și a se adapta corespunzător la condițiile de mediu. Ortoadaptarea este împărțită în ortoadaptare dinamică și ortoadaptare statică.
Ortoadaptarea dinamică este o metodă de influențare a unui organism viu, folosind diverse tipuri și metode de activitate motrică dozată, ținând cont de starea generală a organismului, de caracteristicile individuale ale acestuia, de tulburările fizice și psihofiziologice în vederea corectării acestora, adaptării la mediu. condiții și să mențină un stil de viață cu drepturi depline.
Ortoadaptarea statică este o metodă de influențare a unui organism viu folosind diferite dispozitive și dispozitive artificiale și naturale pentru corectarea completă și crearea poziției sale corecte în perioadele de somn, muncă și odihnă, ținând cont de starea generală a organismului, de caracteristicile sale individuale, tulburări fizice și psiho-fiziologice și cu scopul de a o adapta la condițiile de mediu și de a menține un stil de viață cu drepturi depline.
II. Dezadaptare (adaptare patologică) - reacție adaptativă inadecvată
III. Compensație (reacții compensatorii sau rafinate).
Dezadaptarea (eșecul adaptării) este o variantă a stărilor anadaptative (anadaptarea dobândită). Dezadaptarea este atingerea limitei de adaptare pentru un organism dat.
Rezultatele dezadaptarii sunt:
Dezadaptarea și readaptarea similară a statului în cazul proceselor compensatorii sunt notate prin termenii „decompensare” și, respectiv, „recompensare”.
Compensare (procese compensatorii) - adaptare în condiții de boală, adaptare la condițiile patologice ale existenței organismului. Adaptarea astfel formată (etapa de compensare) se termină mai devreme sau mai târziu cu epuizarea capacităților funcționale și eșecul compensației - decompensare (etapa decompensare). Odată cu decompensarea funcțiilor vitale, are loc moartea corpului. Recompensarea este posibilă numai prin înlocuirea unui organ „uzat” cu un organ donor cu drepturi depline (transplant de organe). Astfel, soluția la problema recompensării depinde de succesul medicinei de transplant.
În anatomia patologică rusă, printre procesele adaptative, pe lângă inflamație, răspunsul imun și tromboză, sunt considerate în mod tradițional procesele volumetrice ( atrofie și hipertrofie), regenerare, displazie, organizare și sindrom de stres.
Procesele volumetrice includ atrofia („procesul volumetric negativ”) și hipertrofia („procesul volumetric pozitiv”). O variantă particulară a hipertrofiei este hiperplazia.
Hipertrofie și hiperplazieHipertrofia este o creștere a volumului oricărei structuri biologice (organ, țesut, celulă, organite). O excepție este organismul în ansamblu: nu este obișnuit să vorbim despre hipertrofia întregului corp uman. Hipertrofia poate fi un proces congenital. Hiperplazia este hipertrofia tisulară datorată creșterii numărului de celule care o formează, adică ca urmare a diviziunii lor active. Hiperplazia este una dintre opțiunile de creștere a țesuturilor (o altă opțiune este o tumoare ). Spre deosebire de hiperplazie, creșterea tumorii nu este un proces adaptativ. Hipertrofia nu se referă întotdeauna la procese patologice, în unele cazuri (hipertrofie neuroumorală) este de natură fiziologică.
Variantele de hipertrofie sunt clasificate după cum urmează:
I. Opțiuni adaptive (adaptative).
II. Opțiuni compensatorii
III. hipertrofie congenitală.
Hipertrofia neuroumorală este hipertrofia care se dezvoltă sub influența hormonilor care stimulează diviziunea celulară. Există variante fiziologice și patologice ale hipertrofiei neuroumorale. Un exemplu de hipertrofie neuroumorală fiziologică este o creștere a uterului în timpul sarcinii și a glandelor mamare în timpul alăptării. Hipertrofia neuroumorală patologică include hiperplazia endometrială, hiperplazia nodulară a prostatei, mărirea organelor în sindroamele de hiperproducție a hormonului de creștere (gigantism și acromegalie ), etc.
Creșteri hipertrofice - creșteri tisulare cu încălcarea circulației sanguine și limfatice (fibroză), precum și pe fondul inflamației cronice (polipi fibroepiteliali și hiperplazici). Polipii adenomatoși, spre deosebire de cei hiperplazici și fibroepiteliali, sunt tumori benigne, un tip de adenom.
Hipertrofia de lucru este hipertrofia unui organ hiperfuncțional. Un exemplu tipic de hipertrofie de lucru este hipertrofia miocardică a ventriculului stâng cu hipertensiune arterială prelungită.
Hipertrofie vicaria - hipertrofie a unuia dintre organele pereche în absență (aplazie, îndepărtare chirurgicală), subdezvoltare (hipoplazie congenitală) sau hipofuncție dobândită a celuilalt. Cea mai caracteristică hipertrofie vicaria a rinichiului. Hipertrofia vicaria poate fi considerată ca un fel de hipertrofie de lucru.
Hipertrofie regenerativă - hipertrofie a celulelor parenchimatoase ale organului din jurul cicatricei în timpul substituției. Astfel, în infarctul miocardic de-a lungul periferiei cicatricii formate post-infarct, cardiomiocitele intacte cresc semnificativ, compensând astfel parțial funcția celulelor moarte. Hipertrofia regenerativă este, de asemenea, un fel de hipertrofie de lucru.
Hipertrofia congenitală este unul dintre tipurile de malformații ale organelor (de exemplu, hipertrofia congenitală a glandelor salivare majore).
AtrofieAtrofia este o scădere a volumului oricărei structuri biologice (organ, țesut, celulă, organite) sau a corpului în ansamblu. Pentru ca o structură să scadă în volum, aceasta trebuie să fie dezvoltată corespunzător, astfel încât atrofia trebuie distinsă de hipoplazia congenitală (subdezvoltarea organelor). Prin urmare, atrofia este întotdeauna un proces dobândit.
Atrofia este împărțită în locală și generală, fiziologică și patologică.
I. Atrofie fiziologică generală.
II. Atrofie fiziologică locală (involuție).
III. Atrofie patologică generală (caşexie).
IV. Atrofie patologică locală
Atrofia fiziologică generală se dezvoltă la bătrânețe : organele individuale și organismul în ansamblu scad.
Involuția („dezvoltarea inversă a organelor”) se referă și la procesele atrofice de natură fiziologică, de exemplu, involuția timusului legată de vârstă, involuția post-gravidă a endometrului etc.
Cașexia (epuizare, nebunie) se dezvoltă cu înfometare completă prelungită (cașexie alimentară), boli infecțioase cronice (de exemplu, tuberculoză), tumori maligne ("cașexie canceroasă"), cu hipofuncție severă a adenohipofizei ("cașexie hipofizară"), hipotalamus ( „cașexia cerebrală). Epuizarea se caracterizează prin atrofia brună a miocardului și a ficatului.
Atrofie disfuncțională - atrofie a unui organ hipofuncționant (de exemplu, procese atrofice în mușchii scheletici în timpul imobilizării prelungite a unui membru).
Atrofia presogene este atrofia cauzată de compresia prelungită a unui organ sau a unei părți a acestuia. Exemple tipice de atrofie presogenă sunt atrofia creierului în hidrocefalie și atrofia rinichilor în hidronefroză. În primul caz, țesutul cerebral este stors de LCR blocat în ventriculi, în al doilea caz, urina exercită presiune asupra țesutului renal, care revarsă sistemul pelvicaliceal al organului atunci când ieșirea acestuia este perturbată.
Atrofia nevrotică este atrofia țesutului denervat. Este corect să numim acest proces „artroză neurolitică”, dar din anumite motive silaba „-li-” a căzut și termenul a început să fie folosit într-o versiune trunchiată. Atrofia nevrotică poate fi gândită ca un tip de atrofie disfuncțională, deoarece funcția țesutului denervat este redusă sau complet eliminată.
Atrofia in tulburarile circulatorii cronice (ischemie cronica si pletora congestiva cronica) se manifesta printr-o scadere a volumului parenchimului organului, in timp ce stroma poate suferi hipertrofie din cauza fibrozei.
Atrofie sub acțiunea factorilor chimici și fizici. Diferiți factori de natură chimică și fizică pot provoca un proces atrofic. Astfel, radiațiile ionizante conduc la atrofia țesutului roșu al măduvei osoase (atrofia radiogenică a țesutului mieloid), utilizarea pe termen lung a hormonilor glucocorticoizi în doze mari contribuie la dezvoltarea atrofiei zonei fasciculare a cortexului suprarenal etc.
Pseudohipertrofie - atrofie a parenchimului cu hipertrofie simultană a stromei organului. Acest proces se referă la variante de atrofie, deoarece în acest caz funcția organului scade. Hipertrofia stromei se poate dezvolta din cauza fibrozei (de exemplu, în ciroza hipertrofică a ficatului) sau lipomatozei (de exemplu, așa-numita obezitate a mușchilor scheletici).
Organizarea în anatomia patologică domestică se numește patru forme de fibroză:
Displazia este o încălcare a diferențierii (maturării) țesuturilor și celulelor.
ClasificareDistingeți displazia tisulară și displazia celulară.
I. Displazia tisulară
Variante ale displaziei tisulare congenitale
II. displazie celulară
Displazia tisulară este o încălcare a raportului normal al elementelor din țesut sau apariția unor structuri care nu se găsesc în normă.
Displazia tisulară poate fi congenitală sau se poate dezvolta în ontogeneza postnatală. Un exemplu tipic de displazie tisulară postnatală este displazia benignă a sânului (boală fibrochistică, mastopatie), în care proporția de celule epiteliale („forma proliferativă”) sau stroma („formă neproliferativă”) crește în țesutul mamar. În displazia timică, numărul de celule epiteliale este de obicei crescut și numărul de timocite este redus.
Displazia tisulară congenitală se manifestă prin trei tipuri de modificări: (1) persistența structurilor embrionare, formarea (2) hamartia și (3) coristia. Structurile embrionare (punga lui Rathke, fante branhiale, notocorda etc.) trebuie să sufere involuție în anumite momente ale ontogenezei prenatale. Dacă nu se întâmplă acest lucru, existența lor este întârziată (structurile embrionare persistă), adică rămân în țesut elemente care nu ar trebui să mai existe. Hamartia este o componentă a țesutului normal supradezvoltat (de exemplu, vasele de sânge în țesutul hemangioamelor congenitale, melanocite în nevi). Coristia (heterotopia congenitală) este apariția în țesutul matur a unor structuri necaracteristice pentru aceasta (de exemplu, țesutul glandei salivare în oasele maxilarului sau țesutul pancreatic în peretele stomacului). Structurile embrionare persistente, hamartia și coristia pot servi ca sursă de dezvoltare a tumorilor (progonoame, hamartoame, coristoame), inclusiv a celor maligne.
Displazia celularăDisplazia celulară este un proces precanceros caracterizat prin apariția semnelor de atipie celulară .
Severitatea displaziei celulare este diferită. Anterior, existau trei grade de displazie celulară (ușoară, moderată și severă), în prezent acestea sunt adesea limitate la două grade extreme (grad scăzut și grad înalt). Displazia celulară a fost studiată în detaliu pentru epiteliocitele diferitelor organe. În ultimele două decenii, termenul de „displazie celulară” (precum și termenul de „carcinom in situ”) în practica patologică și oncologică a fost înlocuit cu termenul de „neoplazie intraepitelială”. În același timp, neoplazia intraepitelială severă (gradul III) include displazia celulară severă (displazia gradul III) și carcinomul in situ. O formă severă de displazie celulară se referă la precancerul obligatoriu .
Regenerare - reînnoirea și restaurarea țesuturilor.
ClasificareFormele de regenerare sunt clasificate după cum urmează:
I. Natura procesului
Forme de reparare:
Forme de regenerare patologică:
II. Caracteristici ale recuperării celulelor
Regenerarea fiziologică este reînnoirea țesuturilor. Regenerarea fiziologică are loc în mod constant în toate țesuturile corpului, dar în ritmuri diferite. Cel mai rapid reînnoit țesut mieloid și limfoid, precum și căptușeala epitelială a stomacului și a intestinelor. Reînnoirea foarte lentă are loc în țesuturile scheletice (oase și cartilaj).
Regenerarea țesuturilor deteriorate (adică restaurarea lor) este împărțită în reparatoare și patologică. Regenerarea (repararea) reparatorie este refacerea țesuturilor deteriorate, în care procesul de regenerare decurge normal, deși mai rapid decât regenerarea fiziologică. Există două forme de reparație: restituirea și substituția. Restituirea este refacerea completă a țesutului deteriorat. Țesutul rezultat este identic cu țesutul preformat. Substituție - înlocuirea țesutului deteriorat cu țesut cicatricial (fibră grosieră).
Regenerarea patologică este refacerea țesuturilor deteriorate, în care cursul regenerării este perturbat. În funcție de natura încălcării procesului de regenerare (regenerare excesivă, regenerare insuficientă sau formarea în locul unui alt țesut asociat cu acesta), se disting trei forme de regenerare patologică: hiperregenerare, hiporegenerare și metaplazie. Hiperregenerare - formarea unei mase în exces de țesut regenerant (de exemplu, o cicatrice hipertrofică). Hiporegenerarea este o regenerare lentă, în care nu se formează cantitatea necesară de țesut regenerant (de exemplu, hiporegenerarea țesuturilor în ulcerele trofice ale pielii). Metaplazia este luată în considerare separat.
Regenerarea intracelulară este reînnoirea și refacerea ultrastructurilor celulare. Condiția pentru regenerarea intracelulară este reversibilitatea leziunii ( proces paranecrotic ). În stare de necrobioză (necrofaneroză), regenerarea intracelulară nu este posibilă. Regenerarea celulară – regenerarea țesuturilor datorită diviziunii celulare și maturării ulterioare. Condiția pentru regenerarea celulară este capacitatea celulelor țesutului regenerant de a se diviza. La un adult, celulele precum cardiomiocitele și neuronii își pierd capacitatea de a se diviza activ. În timpul regenerării celulare se disting două faze: (1) faza de proliferare, (2) faza de diferențiere celulară.
MetaplazieMetaplazia este înlocuirea unui țesut cu altul, țesut înrudit. Procesul metaplazic este limitat la un singur strat germinal: un țesut epitelial înlocuiește un alt țesut epitelial, un tip de țesut conjunctiv este înlocuit cu un alt tip de țesut conjunctiv. Nu sunt cunoscute cazuri de tranziție a țesutului epitelial în țesut conjunctiv, muscular sau nervos. Posibilitatea metaplaziei se datorează prezenței celulelor progenitoare comune mai multor tipuri de țesuturi.
Cea mai frecventă metaplazie apare în țesuturile epiteliale și conjunctive:
I. Metaplazia ţesuturilor epiteliale
II. Metaplazia țesutului conjunctiv
Cea mai comună variantă a metaplaziei este metaplazia scuamoasă, în care se formează un epiteliu scuamos stratificat în locul unui epiteliu cu un singur strat. Deci, în bronșita cronică a fumătorilor, se dezvoltă metaplazia scuamoasă a mucoasei bronșice. Displazia unui astfel de epiteliu poate duce la apariția carcinomului cu celule scuamoase al plămânului. Mai mult, toate cazurile de tip morfologic principal de cancer pulmonar - carcinomul scuamos - sunt rezultatul malignității celulelor din focarele metaplaziei scuamoase ale bronhiilor.
Prosoplazia este procesul invers al metaplaziei scuamoase: în locul epiteliului scuamos stratificat, se formează un singur strat. Un exemplu tipic de prozoplazie este endocervicoza (pseudo-eroziunea colului uterin), în focarele căreia epiteliul scuamos al ectocervixului poate fi transformat într-un singur strat. Acest lucru se datorează celulelor cambiale ale epiteliului endocervical (se numesc rezervă), capabile de dublă diferențiere.
Dintre formele de metaplazie a țesutului conjunctiv, cea mai frecventă este metaplazia țesutului cicatricial (fibră grosieră) în os. De exemplu, într-un focar vindecat de tuberculoză primară în vârful plămânului (focalizarea lui Gon), se găsește adesea țesut osos spongios.
Termenul „metaplazie” în unele cazuri nu este folosit corect. Deci, „metaplazia mieloidă” (hematopoieza extramedulară) nu este de fapt metaplazie, în timp ce celulele hematopoietice se înmulțesc în splină, ganglioni limfatici, în țesutul adipos din afara măduvei osoase, și nu transformarea țesuturilor splinei, a ganglionilor limfatici sau a țesutului adipos alb în mieloid. țesut, așa cum sa considerat mai devreme. „Metaplazia intestinală” („enterolizarea”) mucoasei gastrice (apariția celulelor mucoase de tip intestinal în ea) este, de asemenea, o denumire inexactă a procesului, deoarece în acest caz nu există o înlocuire reală a epiteliului gastric cu cel intestinal. unu. Același lucru se poate spune despre „metaplazia gastrică” („gastroliza”) a mucoasei intestinale.
Regenerarea anumitor tipuri de țesuturi Regenerarea osoasăȚesuturile regenerante situate în zona fragmentelor osoase formează mai întâi calusul primar, apoi calusul final. La o fractură necomplicată, regenerarea osoasă se numește unire osoasă primară, cu una complicată - uniunea osoasă secundară. Calusul primar cu fuziunea osoasa primara trece prin doua stadii morfologice: (1) tesut conjunctiv si (2) os, in timp ce la fuziunea secundara, calusul primar este exclusiv osteocondral, ceea ce poate duce la formarea unei false articulatii.
Regenerarea țesutului muscular. Deteriorarea extinsă a țesutului muscular neted se regenerează odată cu formarea unei cicatrici (substituție). Cu deteriorarea sa ușoară, divizarea leiomiocitelor duce la închiderea completă a defectului (restituire). Regenerarea țesutului muscular scheletic este asociată cu activitatea celulelor cambiale situate sub sarcolema myon (miosatellitocite). În același timp, celulele satelit se divid și fuzionează unele cu altele, formând în cele din urmă un nou mion. În miocard, la locul cardiomiocitelor moarte se formează doar o cicatrice (substituție).
Regenerarea vasculară.Dacă peretele unui vas mare este deteriorat, regenerarea are loc în funcție de tipul de înlocuire. Capilarele se regenerează (1) prin înmugurire și (2) autogen. Înmugurirea este caracterizată prin ramificarea unui nou capilar dintr-un capilar format anterior. Mecanismul autogen constă în apariția unor proliferări izolate de celule endoteliale, care formează vase separate, care apoi se unesc între ele.
Regenerarea țesutului fibros.Țesutul fibros , atunci când este deteriorat, se regenerează prin stadiul de țesut de granulație. Țesutul de granulație este de culoare roșu aprins, foarte moale, în partea inferioară a plăgii cutanate are o suprafață caracteristică cu granulație fină formată din bucle capilare ascendente (de unde și denumirea: din latinescul granula - granulă). Examinarea microscopică a țesutului de granulație relevă numeroase capilare cu sânge plin înconjurate de celule ale infiltratului inflamator. Creșterea țesutului de granulație stă la baza uneia dintre formele de inflamație productivă - inflamația granulară. În timpul restituirii, țesutul de granulație se maturizează într-un țesut fibros lax sau dens, neformat, similar cu țesutul preformat; cu substituție – în țesut cu fibre grosiere (cicatrice).
Vindecarea ranilor.Există patru tipuri de vindecare a rănilor:
Sindromul de stres este un complex de schimbări adaptative care vizează mobilizarea resurselor energetice ale organismului. Se dezvoltă cu stres fizic și psihologic, precum și cu diverse boli.
Există două variante ale sindromului de stres : (1) eustres - stres adecvat (fiziologic) și (2) distres - stres inadecvat (patologic).
Răspunsul la stres are loc în două etape, acut și cronic. Stadiul acut este asigurat în principal de catecolamine (medula suprarenală, paraganglioni simpatici), stadiul cronic este asigurat de hormonii glucocorticoizi (zona fasciculară a cortexului suprarenal). Prin urmare, manifestările morfologice tipice ale sindromului de suferință sunt modificări ale glandelor suprarenale (hiperplazia cortexului și medularului, cu stres în special prelungit, se formează hiperplazia nodulară a cortexului sau adenom al cortexului suprarenal) și adenohipofiza (hiperplazia focală sau difuză a corticotropocitelor). ). Datorită hipercortisolismului secundar în sindromul de suferință, în organe și țesuturi se formează diverse tulburări. Deosebit de izbitoare printre acestea este atrofia țesutului limfoid, care provoacă starea de imunodeficiență a pacienților. Glucocorticoizii în concentrație mare provoacă apoptoza limfocitelor, prin urmare, diferite organe ale sistemului imunitar scad ( transformarea accidentală a timusului , subatrofia ganglionilor limfatici și pulpa albă a splinei).
| Patologia în medicină | |
|---|---|
| patohistologie | Deteriorarea celulelor apoptoza Necrobioză cariopicnoza cariorexie carioliza Necroză necroza coagulativă necroza coluațională cangrenă sechestrare infarct Adaptarea celulară Atrofie Hipertrofie Hiperplazie Displazie Metaplazie scuamoase glandular Distrofie Proteină gras carbohidrați Mineral |
| Procese patologice tipice |
|
Diagnosticare de laborator și autopsie |
|