În pulpa dentară se dezvoltă modificări inflamatorii ( pulpita ) și diverse procese reactive . Leziunea inflamatorie a desmodontului periapical în medicina domestică tradițională este denumită parodontită apicală . Bolile parodontale includ gingivita , parodontoza , boala parodontala , boala parodontala progresiva si parodontoamele . Procesele infecțioase din pulpa dentară și țesuturile parodontale sunt adesea sursa așa-numitei infecții odontogenice .
Pulpita este o leziune inflamatorie a pulpei dentare. Alte modificări ale țesutului pulpar, cu excepția proceselor tumorale, sunt numite reactive .
I. Principiul etiologic
II. Forme clinice și morfologice
Pulpita acuta:
Pulpita cronică:
III. Prevalența procesului
Cauzele pulpitei, precum și inflamația în general, sunt diverse. Factorii dăunători de orice natură pot provoca un proces inflamator în pulpa dentară.
Cea mai frecventă pulpita infecțioasă , cauzată de expunerea la microorganisme patogene, în primul rând bacterii ( streptococi , lactobacili , stafilococi ). Dintre pulpita infecțioasă, pulpita cariogenă are o importanță primordială - pulpita ca o complicație a cariilor medii și, mai ales, profunde.
Există următoarele moduri de pătrundere a infecției și a toxinelor în pulpa dentară:
O caracteristică a inflamației acute a pulpei dentare este lipsa de eficiență a drenajului limfatic și a sistemului vaselor venoase. Acest lucru se datorează fluxului de lichid tisular și sânge venos într-o singură direcție - prin deschiderea îngustă a canalului radicular. În inflamația acută difuză a pulpei, când se formează rapid edemul tisular, hiperemia și exudatul, vasele limfatice și de sânge ale pulpei radiculare sunt comprimate. Acest lucru este însoțit de o oprire aproape completă a fluxului sanguin și, ca urmare, de hipoxie severă. Creșterea leziunii tisulare hipoxice duce la necroză tisulară . Formarea rapidă a modificărilor necrobiotice (distrofice ireversibile) și necrotice în pulpita acută este, de asemenea, o trăsătură caracteristică a răspunsului inflamator în pulpa dentară.
Creșterea presiunii intrapulpare din cauza hiperemiei, edemului și exsudației, acumulării de produse suboxidate ca urmare a tulburărilor metabolice, eliberarea de mediatori inflamatori, moartea celulară cu eliberarea de ioni de potasiu și hidrolaze active, precum și metaboliți de oxigen - toate aceasta duce la iritarea terminalelor nervoase și la declanșarea sindromului dureros. Intensitatea procesului inflamator scade cu deschiderea spontană (ca urmare a pătrunderii cavității carioase) sau instrumentală a camerei pulpare.
Pulpita acută se desfășoară în patru etape verificabile morfologic ( morfogeneza pulpita acută ):
Fiecare etapă ulterioară este caracterizată de modificări mai severe ale pulpei în comparație cu cea anterioară. Durata medie a pulpitei acute este de la 3 la 5 zile. Intervenția unui medic poate opri progresul procesului în oricare dintre etapele enumerate. Rareori se întâmplă spontan.
1. Pulpita seroasă focală acută. Cu pulpita cariogenă, procesul este mai întâi localizat în proiecția cavității carioase și durează câteva ore. Macromorfologic, pulpa este edematoasa, rosu aprins, pletorica. Examenul micromorfologic relevă hiperemie inflamatorie (pletoră de vase dilatate, în principal capilare și venule) și edem pulpar. Sunt posibile mici hemoragii în jurul vaselor (extravazate), care sunt formate în principal prin mecanismul hemoragiei pe diapedezină . Există puține elemente celulare (histiocite, celule limfoide, granulocite sanguine) în acest stadiu în țesutul pulpar afectat.
2. Pulpita purulentă focală acută sau abces pulpar acut. În viitor, există o acumulare de granulocite neutrofile migrând din lumenul vaselor. Inițial, acestea sunt concentrate în jurul venulelor, apoi se deplasează activ între fibrele țesutului conjunctiv, acumulându-se în pulpa afectată. Migrația granulocitelor este asigurată de factori chemotactici - componente ale peretelui celular bacterian și produse ale metabolismului lor - și are loc de-a lungul unui gradient de concentrație al chimioatractanților (așa-numita chemotaxie pozitivă ). Granulocitele neutrofile degradante (în colaps), numite și corpuri purulente , formează exudat purulent , a cărui acumulare focală în pulpă se numește abces pulpar acut .
3. Pulpita purulentă acută difuză sau flegmonul pulpar. Exudatul purulent se extinde la toată pulpa coronară și radiculară. Macromorfologic, pulpa capătă o culoare gri-roșie sau cenușie; este mai puţin edematoasă şi mai puţin pletorică în comparaţie cu pulpita seroasă. Inflamația purulentă a pulpei este însoțită de modificări distrofice pronunțate și distrugerea unei părți a structurilor tisulare: atât celule, cât și substanță intercelulară. Agresivitatea exudatului purulent este determinată în primul rând de prezența în compoziția sa a metaboliților activi de oxigen (radical hidroxil, anion superoxid, peroxizi), precum și hidrolaze acide (lizozomale). Sub influența exudatului purulent, are loc distrugerea odontoblastelor, fibroblastelor, microvaselor, colagenului, reticulinei și fibrelor nervoase. Distrugerea fibrelor nervoase duce la scăderea intensității durerii în acest stadiu al pulpitei acute.
4. Pulpita acută gangrenoasă sau cangrenă pulpară. Odată cu pătrunderea microflorei anaerobe din cavitatea carioasă în pulpă, se dezvoltă gangrena . Macromorfologic, pulpa capătă o culoare cenușiu-negru cu un miros neplăcut putrefactiv. Examenul micromorfologic evidențiază detritus cu cristale de săruri de acizi grași și colonii de microorganisme în cavitatea dentară.
Pulpita cronicăExistă trei forme de pulpită cronică - gangrenoasă parțială, granuloasă (granulomatoasă) și fibroasă.
1. Pulpita parțială gangrenoasă. În timpul formării pulpitei gangrenoase parțiale, o parte a pulpei suferă necroză , țesutul pulpar rămas rămâne viabil. Detritusul rezultat nu este resorbit , compactat și încapsulat. Încapsularea are loc din cauza murdării detritusului cu țesut fibros, care în stadiile incipiente ale dezvoltării sale este reprezentat de țesut de granulație , în etapele ulterioare - de țesut fibros grosier (cicatrici). Masele necrotice care persistă în pulpa dentară cu această formă de pulpita sunt o sursă constantă de efecte toxice asupra pulpei intacte care le înconjoară, prelungind procesul inflamator ( inflamație de demarcație ).
2. Pulpita granuloasă sau granulomatoasă. Pulpita granulanta se caracterizeaza prin inlocuirea pulpei cu tesut de granulatie. Macromorfologic, acest țesut este moale, roșu aprins, puternic pletoric. Microscopic, este reprezentat de o abundență de capilare înconjurate de multe elemente celulare, în primul rând celule limfoide și histiocite. Pe măsură ce țesutul de granulație se maturizează, numărul de vase și intensitatea infiltratului celular scade, numărul de fibroblaste și fibre de colagen crește. În țesutul de granulație care umple cavitatea pulpară se găsesc adesea calcificări și denticuli. Sub influența țesutului de granulație, are loc resorbția lacunară a dentinei, înlocuindu-l cu osteodentină .
Țesutul de granulație poate ieși în cavitatea carioasă prin perforație și o poate umple. Această variantă morfologică a pulpitei cronice granulare se numește pulpita hipertrofică sau polip pulpar . Polipul pulpar sângerează ușor și poate fi acoperit de epiteliul gingival.
3. Pulpita fibroasă. Pulpita fibroasă cronică se formează ca urmare a pulpitei granulare atunci când țesutul de granulație se maturizează în țesut fibros grosier (cicatrici). Cavitatea dintelui este umplută cu țesut dens albicios. Examenul micromorfologic evidențiază țesut fibros cu un aranjament dens de mănunchiuri de fibre de colagen, un număr mic de vase și infiltrate focale de celule perivasculare din histiocite, celule limfoide și plasmatice. Adesea, sunt detectate focare de hialinoză, denticule și petrificate.
Modificările reactive ale pulpei includ (1) alternative , (2) circulatorii , (3) procese adaptative și formarea chistului.
I. Modificări alternative
II. Modificări de circulație
III. Procese adaptative
IV. chisturi intrapulpare.
Necroza pulpei dentare este distrugerea pulpei într-un organism viu. Conform tradiției, necroza pulpară este denumită gangrenă , deși pulpa nu intră în contact direct cu mediul extern. Necroza pulpară poate fi parțială sau totală . Necroza pulpară parțială este adesea de natură fibrinoidă . Cel mai adesea, necroza pulpară se dezvoltă ca urmare a unui proces inflamator (pulpita acută purulentă), care complică cariile profunde .
Modificări distrofice în odontoblasteÎn odontoblaste, cel mai adesea se formează (1) degenerescenta hidropică sau (2) grasă .
1. Distrofia hidropică ( vacuole , hidropizie ) este hidratarea conținutului celulei pe fondul deficienței de energie intracelulară. Cauzele deficitului de energie pot fi o varietate de efecte dăunătoare asupra pulpei. Încălcarea canalelor de potasiu-sodiu ale citolemei odontoblastice duce la o acumulare progresivă în exces de sodiu în celulă și, prin urmare, de apă, deoarece ionii de sodiu sunt unul dintre cei mai activi ioni osmotic. Apa care intră în celulă este mai întâi concentrată în cisternele reticulului endoplasmatic, care pe modelele de difracție a electronilor arată ca vezicule de diferite dimensiuni, cu un conținut de electroni gol (lumină). Astfel de vezicule au fost numite anterior „vacuole” prin analogie cu vacuolele citoplasmatice ale celulelor vegetale, iar tipul de distrofie în sine a fost numit vacuole . Mai târziu, alte organele și nucleul celular sunt supuse hidratarii. În timpul examenului optic, celula afectată este mărită, citoplasma ei se pătează palid sau nu percepe deloc coloranții (citoplasmă optic goală). Destul de des, citoplasma pare spumoasă (amintește de spuma de săpun) la microscop cu lumină datorită aranjamentului dens al organelelor hidratate. Nucleul poate fi împins la periferie. Cu distrofia hidropică severă, nucleii odontoblastelor sunt într-o stare de picnoză (cariopicnoză ) .
2. Degenerarea grasă a odontoblastelor este, de asemenea, o expresie a deficienței energetice intracelulare. În același timp, grăsimile se acumulează în citoplasmă, în primul rând acilgliceroli (grăsimi neutre). Este posibil să se identifice grăsimea în micropreparate prin colorarea secțiunilor de țesut congelate cu coloranți speciali, printre care cel mai des este folosit Sudan III , care colorează picăturile de grăsime portocalie.
Umflarea mucoideiUmflarea mucoidă ( edem cromotrop sau mixomatos ) secaracterizează prin modificări distrofice reversibile ale țesutului conjunctiv fibros sub formă de acumulare de acid hialuronic liber (nelegat de proteine) în acesta. O creștere a concentrației de hialuronat, la rândul său, duce la hidratarea (edem) țesutului, deoarece acidul hialuronic liber este o substanță activă osmotic. Epitetele „mucoid” și „mixomatos” (din grecescul mukos și myxon - mucus) sunt asociate cu faptul că acidul hialuronic are aspectul unei mase mucoase.
Modificările micromorfologice ale tumefierii mucoidei sunt reprezentate de edem al țesutului conjunctiv fibros (morfologic, edemul se exprimă într-un aranjament mai puțin compact decât de obicei al structurilor tisulare separate prin spații optic goale, mai mult sau mai puțin largi) și o modificare a proprietăților tinctoriale ale țesutul (atunci când este colorat cu hematoxilină și eozină, țesutul fibros este în stare de umflare a mucoidei este colorat bazofil, adică cu hematoxilină, într-o culoare albastră de intensitate diferită; atunci când este colorat cu albastru de toluidină, un astfel de țesut detectează metacroazia și petele roșu).
Umflarea mucoidă în țesutul pulpar se dezvoltă cel mai adesea în stadiul inițial al procesului inflamator (acut sau în timpul exacerbarii pulpitei cronice), precum și într-un stadiu incipient al fibrozei, când sinteza glicozaminoglicanilor de către fibroblasti prevalează asupra sintezei fibrogenice. proteine.
Hialinoza pulparăHialinoza ( distrofia hialină ) este un tip special de îngroșare a pereților vaselor de sânge sau a țesutului conjunctiv fibros cu formarea unei substanțe acidofile omogene ( hialină ). Microscopic, masele de hialină sunt omogene (adică sunt lipsite de orice structură: granularitate, fibroasă etc.) și sunt colorate cu coloranți acizi (roz eozin când se colorează cu hematoxilină și eozină, roșu fuchsin acid conform lui van Gieson). metodă). În pulpa dentară, pereții vaselor patului de microcirculație ( hialinoza vaselor ) și zonele țesutului conjunctiv fibros al stromei ( hialinoza țesutului fibros ) pot suferi hialinoză. Hialinoza pulpei fibroase este deosebit de caracteristică. De regulă, degenerarea hialină a țesutului pulpar este de natură locală și apare în procesele inflamatorii cronice (pulpita cronică), dar poate fi o manifestare a unor boli generale (hipertensiune arterială, diabet zaharat, boli difuze ale țesutului conjunctiv și vasculită sistemică).
Amiloidoza pulparăDegenerarea amiloidă a pulpei dentare este rară. De regulă, depunerile focale de mase de amiloid (corpi amiloizi) apar cu atrofia pulpei.
Petrificarea pulpeiCalcificarea distrofică ( petrificarea ) este una dintre cele mai frecvente modificări reactive ale pulpei dentare.
Există diferite tipuri de pietrificare în pulpa dentară:
Cel mai adesea, pietrificatele sunt detectate în pulpita cronică.
Modificările discirculatorii (circulația sanguină și limfatică afectată) în țesutul pulpar pot fi de natură locală (traumă, inflamație) sau pot fi o manifestare a tulburărilor de circulație generală .
Hiperemia pulparăHiperemia pulpară - pletoră de țesut pulpar. Vasele pulpei sunt dilatate și cu sânge. Hiperemia pulpară se dezvoltă cel mai adesea ca o manifestare a modificărilor inflamatorii ale acesteia ( hiperemie inflamatorie ).
Hemoragii intrapulpareHemoragiile în țesutul pulpar se dezvoltă atât cu leziuni traumatice ale dintelui, cât și cu o creștere bruscă a permeabilității pereților vasculari. În acest din urmă caz, se formează hemoragia diapedetică , care este caracteristică, în special, procesului inflamator. Pe de altă parte, hemoragia intrapulpară sub formă de microhematom sau infiltrarea hemoragică a țesutului pulpar duce la dezvoltarea pulpitei.
Tromboza și embolia vaselor pulpareTromboza vaselor pulpare însoțește leziunile traumatice ale vaselor intrapulpare și inflamația pulpei.
Ischemia pulparăIschemia pulpară este o scădere a fluxului de sânge arterial în pulpa dentară . Ischemia pulpară este însoțită de o deteriorare a trofismului atât a elementelor pulpare în sine, cât și a dentinei. Ischemia prelungită se termină cu atrofie și fibroscleroză a pulpei. Fibroza în acest caz este o consecință a activării fibroblastelor în condiții de hipoxie.
Edem pulparEdemul ( hidratarea ) pulpei - o creștere a conținutului de lichid tisular (interstițial) din ea. Edemul pulpar este cel mai adesea de natură inflamatorie (edem inflamator ).
Atrofia pulpară este o scădere a volumului țesutului pulpar. Acest lucru reduce numărul de structuri tisulare, în primul rând elemente celulare: odontoblaste, fibroblaste și altele. Epuizarea celulelor pulpare face ca cadrul fibros să fie mai proeminent în micropreparate ( atrofie reticulară pulpară ). Atrofia este însoțită de dezvoltarea insuficienței funcționale a pulpei și, mai ales, de o scădere a aportului de dentine cu factori trofici.
DenticliDenticile se numesc incluziuni de dentina in pulpa sau in stratul dentinei dentare. Sunt produsul odontoblastelor pulpei și sunt construite din dentina reparatoare .
Clasificare:
I. Localizarea denticulilor
II. Natura structurii
Fibroza ( fibroscleroza ) pulpei este o îngroșare a țesutului pulpar datorită creșterii țesutului conjunctiv fibros grosier (țesut cicatricial) pe teritoriul său. Țesutul cicatricial, ca orice alt țesut conjunctiv fibros neformat, în stadiile incipiente trece prin stadiul de țesut de granulație.
Fibroscleroza pulparei poate fi locală (focală) și totală atunci când se răspândește în întreaga cameră pulpară. Pulpa suferă cel mai adesea fibroză ca urmare a pulpitei cronice (pulpita fibroasă cronică). Cu toate acestea, odată cu exacerbarea procesului, țesutul conjunctiv fibros grosier din zona de fibroză suferă dezorganizare (umflarea mucoidei, modificări fibrinoide) cu dezvoltarea ulterioară a țesutului de granulație și maturarea acestuia.
Chisturile intrapulpare sunt cavități din țesutul pulpar care nu se găsesc în mod normal. Există chisturi intrapulpare solitare (singure) și multiple .
Termenul general „parodontită” se referă la două procese: (1) parodontită apicală sau periapicală (inflamația parodonțiului apical) , care are o semnificație nosologică independentă și (2) parodontoza marginală (inflamația parodonțiului marginal) - a manifestarea parodontitei .
Termenul parodonțiu , ca denumire a ligamentului dentar, este folosit în mod tradițional în medicina casnică. În Nomenclatura Internațională, ligamentul dentar se numește desmodont , iar parodontal este înțeles ca un complex de țesuturi parodontale, care în Rusia este numit în mod obișnuit parodonțiu .
Parodontita apicala este o leziune inflamatorie a parodontiului periapical (parodontul care inconjoara partea superioara a radacinii dintelui).
I. Principiul etiologic
II. Forme clinice și morfologice
A. Parodontita apicala acuta
B. Parodontita apicala cronica
Parodontita apicala granulomatoasa cronica:
Cea mai frecventă parodontită apicală infecțioasă . Agenții săi cauzali sunt de obicei streptococii .
Există următoarele moduri de penetrare a infecției și a factorilor toxici în țesuturile periapicale:
1. Calea intradentală ( „descendentă” ) - din cavitatea dintelui cu pulpită prin deschiderea canalului radicular.
2. Căi extradentare :
Căile „descrescătoare” și de contact sunt cel mai adesea realizate, rar – „ascensoare”.
Parodontita acută durează de la 2 zile la 2 săptămâni.
Morfogeneza parodontitei apicale acute constă în două etape: (1) parodontită acută seroasă și (2) parodontită acută purulentă.
În parodontita apicală seroasă acută , examenul micromorfologic al țesuturilor periapicale evidențiază vase dilatate și cu sânge plin ( hiperemie inflamatorie ), edem și ușoară infiltrație celulară . Ca parte a infiltratului, există diferite forme celulare care participă la implementarea răspunsului inflamator: histiocite, granulocite neutrofile și celule limfoide.
În stadiul parodontitei apicale acute purulente , are loc acumularea de granulocite neutrofile, migrând din lumenul microvaselor dilatate ale părții apicale a ligamentului parodontal. Distrugerea masivă a acestor celule este însoțită de formarea de exudat purulent . În examinarea micromorfologică, pe lângă multitudinea de vase de sânge, se evidențiază un număr mare de corpi purulenți (granulocite neutrofile în descompunere).
Există două forme morfologice de parodontită acută purulentă: (1) abces acut și (2) parodontită apicală flegmonoasă ( infiltrație purulentă difuză a țesutului periapical ).
Abcesul acut al parodonțiului apical este o acumulare de exudat purulent numai în țesutul ligamentului dentar. Cu infiltrarea purulentă difuză , procesul inflamator se extinde în alte zone ale parodonțiului și țesuturilor adiacente - os alveolar, parodonțiu marginal, gingii și mucoasa bucală.
Parodontita purulentă, în special sub formă de infiltrație purulentă difuză, este însoțită de inflamația seroasă a țesuturilor moi din jur ale cavității bucale și ale feței. Creșterea volumului lor din cauza edemului inflamator se numește flux ( parulis ).
Parodontita apicala cronicaExistă trei forme de parodontită apicală cronică - granulantă, granulomatoasă și fibroasă. Cu parodontita granulomatoasă se disting trei tipuri de granuloame - simplu, epitelial (complex) și cistogranulom.
1. Parodontita apicala cronica granulanta. Parodontita cronică granulară se caracterizează prin creșterea țesutului de granulație în regiunea apexului dintelui afectat . Zona de țesut de granulație nu este delimitată de structurile parodontale învecinate. Exacerbarea parodontitei granulare este însoțită de apariția exudatului purulent în țesutul de granulație. În direcția creșterii țesutului de granulație, are loc resorbția osului alveolar , țesuturile dure ale rădăcinii dintelui sau țesutul gingival. În acest din urmă caz, în gingii se formează pasaje fistuloase, prin care exudatul purulent este eliberat din regiunea aproape de apex.
2. Parodontita apicala granulomatoasa cronica. În parodontita cronică granulomatoasă, țesutul afectat este delimitat în regiunea aproape de apex. Structura rezultată (granulomul) are o morfologie diferită.
Un granulom simplu este o zonă de țesut de granulație înconjurată de o capsulă fibroasă. În timpul unei exacerbări a procesului, precum și în cazul parodontozei granulare, o cantitate semnificativă de granulocite neutrofile este concentrată în țesutul periapical și se poate forma exudat purulent. Tesuturile parodontale invecinate, in special alveola osoasa, sunt distruse. În perioada de remisiune, țesutul de granulație își pierde proprietățile agresive, iar în infiltrat predomină histiocitele, celulele limfoide și plasmatice.
Granulomul epitelial ( complex ) include complexe celulare de epiteliu stratificat stratificat nekeratinizat , diferențiându-se de resturile de epiteliu odontogen din parodonțiu ( Insulele Malasse ). Volumul incluziunilor epiteliale și forma complexelor sunt diferite. Un granulom complex nu are o cavitate.
Cistogranulomul conține o cavitate căptușită cu epiteliu stratificat stratificat nekeratinizant de origine odontogenă. Cistogranulomul poate atinge un diametru de 1 cm.Pe viitor se poate transforma într-un chist radicular al maxilarului.
3. Parodontita cronica fibroasa periapicala. În parodontita fibroasă cronică, regiunea aproape de apex este formată din țesut fibros grosier (cicatrici) cu un număr mic de vase și celule infiltrate. Parodontita fibroasă se dezvoltă ca urmare a parodontitei cronice granulare. Granulomul simplu, și în unele cazuri complex, se poate termina și cu fibroza parodonțiului apical.
Parodonțiul (conform Nomenclaturii Anatomice și Histologice Internaționale OMS parodonțiul ) include patru componente: (1) gingie, (2) parodonțiu (conform Nomenclaturii Internaționale desmodont - ligament parodontal), (3) os alveolar și (4) ciment.
Până în 1983 , în URSS, toate bolile parodontale, cu excepția tumorilor, erau desemnate prin termenul „boală parodontală”. În 1983 , la a 16-a Plenară a Societății științifice a stomatologilor din întreaga Uniune, a fost adoptată o clasificare a bolilor parodontale, care este folosită în Rusia până în prezent:
În străinătate, în locul termenilor de parodontită și parodontită acceptați în Rusia , sunt folosite conceptele de parodontită și respectiv boala țesuturilor periapicale ( parodontită apicală ), iar termenul de boală parodontală este absent.
Definiții termeni:
Gingivita este o leziune inflamatorie a gingiilor fără a încălca integritatea joncțiunii dentogingivale ( atașamentul dentoepitelial ).
ClasificareI. Independenta nosologica
II. Principiul etiologic
III. Forme clinice și morfologice
IV. Prevalența
V. Fluxul procesului
VI. Severitatea gingivitei catarale și ulcerative (prevalența leziunilor)
VI. Severitatea gingivitei hipertrofice (severitatea hipertrofiei gingivale)
Gingivita catarrală (seroasă). Forma catarală apare în 90% din cazurile de gingivite. Gingiile sunt edematoase, slăbite, roșu aprins. Examenul micromorfologic evidențiază vase dilatate și pline de sânge ale microvasculaturii, edem și infiltrație limfohistiocitară a țesutului perivascular. Se păstrează integritatea învelișului epitelial.
Gingivita eroziva si ulcerativa. Cu această formă de gingivita, defectele gingivale apar sub formă de eroziuni (defecte superficiale) și/sau ulcere (defecte profunde). În zona defectelor, învelișul epitelial este pierdut.
Gingivita hipertrofică. Țesutul gingival crește, acoperind coroana dintelui. În stadiul inițial al procesului ( edematos ), gingiile sunt moi, roșiatice-albăstrui. În stadiul târziu ( fibros ), țesutul gingiilor se îngroașă, devine palid. Examenul micromorfologic în stadiul edematos al gingivitei hipertrofice relevă microvase puternic dilatate și cu sânge plin, edem, infiltrație limfohistioplasmocitară și proliferarea țesutului fibros, cum ar fi țesutul de granulație . Stadiul fibros se caracterizează printr-o creștere semnificativă a cantității de fibre de colagen din țesutul gingival.
Parodontita este o boală inflamatorie autoinfecțioasă a țesuturilor parodontale, însoțită de distrugerea acestora și formarea unei pungi parodontale. De regulă, parodontita se dezvoltă peste vârsta de 30-40 de ani.
Desmodontita ( parodontita juvenila ) este un tip de parodontita care apare la copii, adolescenti si adulti tineri sub varsta de 30 de ani. Desmodontoza se desfășoară în principal în funcție de tipul parodontolizei progresive.
ClasificareI. Prevalenţa
II. curgere
III. Severitatea bolii (în stadiul avansat al procesului)
Majoritatea formelor de gingivita și parodontoza sunt cauzate de bacterii subgingivale ale plăcii , adică specii anaerobe, în primul rând bacterii , actinomicete și capnocitofagi .
S-a stabilit că rolul principal în dezvoltarea gingivitei la gravide îl au Bacteroides intermedius , parodontoza adultului - Bacteroides gingivalis și B. intermedius , desmodontoza - Actinobacillus actinomicetemcomitans și reprezentanții genului Capnocytophaga . Astfel, parodontita este cauzată de anumite tipuri de microorganisme. Boala se dezvoltă cu scăderea rezistenței locale și generale a macroorganismului.
Anatomie patologicăStructura peretelui buzunarului parodontal depinde de faza evoluției bolii (recădere sau remisiune). În caz de recidivă , suprafața interioară a buzunarului este lipsită de epiteliu, peretele este reprezentat în principal de țesut de granulație , în cavitatea buzunarului există o abundență de microorganisme și granulocite neutrofile care formează exudat purulent . Evacuarea puroiului din buzunarul parodontal se numește pioree alveolară .
În stadiul de remisie , cavitatea de buzunar este contaminată cu microorganisme într-o măsură mult mai mică, nu există pioree alveolară, țesutul de granulație din perete se maturizează în țesut fibros grosier, iar suprafața interioară a cavității suferă epitelizare.
Parodontoza este o leziune distrofică a parodonțiului datorată unei încălcări a microcirculației, însoțită de retragerea gingiilor și deplasarea atașamentului dentoepitelial în direcția apicală, care se manifestă prin expunerea gâtului și rădăcinilor dinților fără formarea de un buzunar parodontal.
Parodontoza este o boală cronică generalizată care apare cu recidive și remisiuni. In cele mai multe cazuri, boala parodontala este o modificare legata de varsta datorita reducerii progresive a microvasculaturii gingivale. Boala parodontală se dezvoltă mai activ pe fondul bolilor vasculare (ateroscleroză generalizată, hipertensiune arterială, hipoavitaminoză C, unele forme de vasculită sistemică și boli difuze ale țesutului conjunctiv, în special sclerodermia).
Clasificare:
I. Severitatea
II. Prezența complicațiilor
Parodontoliza progresivă (denumită anterior „parodontoliza progresivă idiopatică”) este o leziune severă, rapidă a țesuturilor parodontale sub forma distrugerii lor într-o serie de boli în copilărie.
Clasificare:
I. Parodontoliza diabetică - cu diabet zaharat juvenil (insulino-dependent) .
II. Parodontoliza în stările de imunodeficiență congenitală și defecte congenitale ale celulelor fagocitare (în primul rând granulocite neutrofile)
III. Parodontoliza în sindromul Papillon-Lefevre (un complex de simptome care include hipercheratoză palmo-plantară cu brazde adânci pe piele, parodontită rapid progresivă și carie a dinților de lapte, după pierderea căreia simptomele dentare scad).
IV. Parodontoliza în histiocitoza celulelor Langerhans (Histiocitoza X)
Parodontoamele sunt tumori și leziuni asemănătoare tumorilor ale țesuturilor parodontale. Cea mai comună formă de parodontită este epulis ( epulide ).
Epulis - proliferarea focală a țesuturilor parodontale sub forma unui nodul care se ridică deasupra suprafeței gingiilor.
În trecut, epulisele erau clasificate ca (1) angiomatoase, (2) fibrotice (fibromatoase) și (3) celule gigantice. Angiomatos numit epulis cu un număr mare de vase în leziune, fibros - epulis format în principal din țesut conjunctiv fibros grosier, celulă gigant - epulis cu prezența celulelor gigantice multinucleate precum osteoclaste.
Dintre acestea, doar epulisul cu celule gigantice și-a păstrat semnificația nosologică independentă, pentru care se folosește termenul de granulom cu celule gigantice periferice . Tipul de „epulis angiomatos” este luat de granulomul piogen ( „hemangiomul de tip țesut de granulare” ) al gingiilor, granulomul de sarcină , malformațiile vasculare , precum și diferite variante de hemangioame adevărate , în primul rând capilare . Termenul „epulis fibros” se referă la diferite excrescențe fibroase reactive și fibroame ale gingiilor .
Infecție odontogenă - leziuni infecțioase secundare ale diferitelor organe care se dezvoltă atunci când procesul se răspândește din țesuturile dintelui (cu carii, parodontite, pulpite infecțioase și parodontite apicale).
Cele mai frecvente forme de infecție odontogenă includ următoarele procese patologice:
Periostita este o leziune inflamatorie a periostului (periost). Există (1) periostita acută și (2) cronică . Periostita acută poate fi (1) seroasă ( simplă ) și (2) purulentă . Cu periostita purulentă, exudatul exfoliază uneori periostul și se concentrează între periost și os ( abces subperiostal ). În acest caz, se formează un edem pronunțat al țesuturilor moi din jur. Cu periostita purulentă, formarea de fistule ( fistule ) este caracteristică, deschizându-se pe membrana mucoasă a cavității bucale sau pe pielea feței și a gâtului. Periostita cronică se poate prezenta ca (1) fibrotică sau (2) osificantă .
Osteomielita este o leziune inflamatorie a țesutului osos. În funcție de curs, se disting (1) osteomielita acută și (2) cronică . Osteomielita acută odontogenă purulentă se dezvoltă în principal ca o complicație a parodontitei apicale purulente. Aceasta se caracterizează prin formarea de sechestratori de țesut osos și pasaje fistuloase.
Adenoflegmon - fuziune purulentă a țesutului ganglionului limfatic (limfadenită purulentă difuză).
Pericoronita este inflamația țesutului din jurul unui dinte care erupe.
Alveolită - inflamație a peretelui alveolelor dentare după o extracție traumatică a dintelui.
| Medicină: anatomie patologică particulară | |
|---|---|
| |