Celulele T helper , cunoscute și sub denumirea de celule Th , celule T CD4+ , celule CD4+ sau limfocite CD4 pozitive , sunt un tip de celule T care reglează alte celule din sistemul imunitar ( ucigașe T , limfocite B , macrofage , celule NK ), recunosc antigenele și „luați decizii” cu privire la pornirea sau oprirea proceselor de funcționare a mecanismelor răspunsului imun celular dobândit . Principala caracteristică fenotipică a T-helpers este prezența moleculei CD4 pe suprafața celulei .
În medie, ajutoarele T trăiesc aproximativ 10 ani. În perioada existenței lor, ei trec printr-o serie de etape de formare, în care pretimocitele (precursorii limfocitelor T produse la om în măduva osoasă roșie ) se transformă în T-helper cu drepturi depline.
La fel ca toate limfocitele T, spre deosebire de alte celule imunitare, ajutoarele T suferă în mod necesar așa-numita „învățare” imunologică în timus (glanda timus) (procesul de dezvoltare a pretimocitelor la celulele T). După „antrenamentul” imunologic, doar 5% dintre timocite (celulele care „învață” în timus) devin în cele din urmă limfocite T. Restul de 95% sunt distruse din cauza nepotrivirii lor pentru îndeplinirea corectă a funcțiilor celulelor T. Mai mult, așa cum au arătat studiile, combinarea mai multor timusuri în condiții experimentale nu modifică acest raport.
La sfârșitul procesului de „învățare”, așa-numiții „emigranți recenti de timus (RTE)” sunt stabiliți în organele limfoide periferice (secundare) (în splină și ganglioni limfatici ), unde se maturizează în ajutoare T (dacă sunt CD4-pozitivi), care, înainte de primul lor contact cu antigenul (adică înainte de a începe să-și îndeplinească sarcinile directe) vor fi considerați „naivi” (Th0).
Atunci când o celulă prezentatoare de antigen (APC) preia un antigen (antigenul este de obicei o bacterie sau un virus ), îl eliberează la cel mai apropiat ganglion limfatic. În ganglionul limfatic, APC prezintă un epitop (o particulă de antigen recunoscută de sistemul imunitar ) la celulele T-helper , care este asociat cu moleculele complexului major de histocompatibilitate clasa 2 (MHC-II). Când „naiv” T-Heller se leagă de APC, receptorul său de celule T (TCR), împreună cu co-receptorul său ( CD4 ), interacționează cu complexul epitop-MHC, după care, ca urmare a unei serii de complexe reactii biochimice, antigenul este recunoscut. Dar acesta nu este sfârșitul procesului de activare a T-helper.
Semnal 1În timp ce „naivul” T-helper interacționează cu APC, un alt proces biochimic, numit „semnal 1” , se desfășoară în paralel în el . Pornește un mecanism în celula T (acest lucru se aplică nu numai pentru limfocite T CD4 pozitive, ci și pentru alte limfocite T „naive”) care, dacă nu este oprit, o va face aenergetică, după care o astfel de celulă T va pur și simplu circulă inutil în tot corpul până când suferă apoptoză . Acest proces este un mecanism de protecție, al cărui sens este să se asigure că noul limfocit T își îndeplinește corect funcțiile (în cazul T-helper, se verifică dacă recunoaște antigenul).
Semnal 2 - SupraviețuireÎn ajutorul T, semnalul 2 este activat prin interacțiunea dintre proteina CD28 a celulei Th și proteinele CD80 și CD86 de pe suprafața APC. Această interacțiune indică faptul că antigenul este recunoscut de către T-helper, astfel încât semnalul 2 este declanșat și neutralizează procesele distructive activate în T-helper de către semnalul 1, după care este activat în loc să devină aenergetic.
Semnal 3 - DiferențiereDupă ce T-helper este activat de două semnale, acesta capătă capacitatea de a se reproduce. Acest lucru are loc sub influența secreției puternice de interleukin-2 , care acționează autocrin. T-helperul activat încep să producă subunitățile alfa ale receptorului de interleukin-2 ( CD25 sau IL-2R ), activând astfel procesele de proliferare a T-helper .
După finalizarea tuturor proceselor de mai sus, T-helperul încetează să mai fie „naiv” .
În același timp, doar un număr mare de T-helper pot influența sistemul imunitar pentru a asigura lupta împotriva infecției.
De fapt, ajutoarele T sunt departe de a fi la fel. Ele sunt împărțite în multe tipuri și subtipuri, care, în ciuda sarcinilor comune, îndeplinesc diferite funcții în protejarea organismului.
Hipersensibilitatea este o reacție nepotrivit de violentă a sistemului imunitar la un nivel foarte scăzut de antigen. Hipersensibilitatea este cauza alergiilor și a unor boli autoimune.
Principalele 4 tipuri de reacții de hipersensibilitate (primele 3 sunt așa-numitele „reacții imediate”, iar al 4-lea - „întârziat”):
Alte tipuri de hipersensibilitate, inclusiv diferite boli autoimune, sunt cauzate de funcționarea necorespunzătoare a limfocitelor T citotoxice (T-killers), precum și de un astfel de fenomen precum respingerea transplantului .
Infecția HIVInfecția cu HIV esteumanăcauzatăvirusul imunodeficienței umane(HIV), care infectează celulele imune ale populației CD4 (în primul rând, desigur, T-helper, dar virusul poate ataca și alte celule ale sistemului imunitar care exprimă CD4). , deși în volume extrem de mici (macrofagele pot deveni astfel de celule)). Virusul intră în celula CD4+ folosind oglicoproteinăproteinasa, gp120. De-a lungul timpului, infecția cu HIV intră în stadiul terminal -Sindromul Imunodeficienței Dobândite(SIDA), în care nivelul T-helpers din organism devine extrem de scăzut, din cauza căreia are loc o pierdere aproape completă a coordonării și stimularea sistemului imunitar. , ceea ce face corpul aproape complet vulnerabil la alte infecții. De asemenea, la pacienții cu SIDAse poate observaneoplasmelorAcest lucru se datorează unei încălcări fatale a funcției imunității antitumorale, care la o persoană sănătoasă distruge în mod constant rudimentele neoplasmelor (tumori) benigneșimaligne(canceroase)la nivel celularO modalitate de a vindeca complet HIV nu a fost încă găsită, precum și unvaccin. Din fericire, datorităterapiei antiretroviralepacienții cu HIV pot trăi o viață normală.
Virusul T-limfotrop umanVirusul T-limfotrop uman este unserotipde virusuri care infectează celulele T umane (inclusiv celulele T helper). În timpul reproducerii (replicarii), ei provoacă o seriede mutații, ducând ulterior laleucemieT șilimfomT.
În principiu, FIV este aproape același virus cu HIV, dar nu infectează oamenii, ci felinele (în principal pisicile ). Dar, spre deosebire de HIV, FIV afectează nu numai celulele CD4-pozitive, ci și limfocitele T CD8+ și limfocitele B și macrofagele. Dar cea mai puternică lovitură este încă îndreptată tocmai asupra T-helpers. Aproximativ 4,5% dintre pisicile din lume sunt infectate cu FIV. Nu există terapie antiretrovirală pentru pisicile domestice cu FIV și nici un vaccin.
Alergie la animaleNatura reacțiilor alergice la animale este identică cu cea umană (adică întreruperile activității T-helpers au loc și la animale, precum și la oameni). Dar din cauza micilor diferențe în structura și organizarea sistemelor imunitare, precum și datorită influenței anumitor factori externi, alergenii din diferite specii sunt cât se poate de diverși.
1. Roy Patterson, Leslie K. Grammer, Paul A. Greenberger. Boli alergice: diagnostic și tratament. Ghid practic. Ediția a cincea ed. acad. RAMN A G. Chuchalina (Redactor șef), Membru corespondent RAMS I. S. Gushchina (ed. responsabil), E. G. Ulumbekova (ed. responsabil), R. S. Fassakhova (ed. responsabil) / trad. din engleza. Voitkevich K. V., Ph.D. Miere. științe (capitolele 1 și 2); Egorov E. E. (Capitolul 6); Pozdeev O.K., prof. (Anexa 7); Singatullina N. G. (capitolele 9, 20, 21); Smirnov I.V., Dr. Miere. științe (capitolele 11, 14–19, 23, 24, 26, 27); Fassahov R. S. (capitolele 3-8, 22, 27); Cherepnev G. V., Ph.D. Miere. științe (capitolele 10, 12, 13). Moscova, ed. „GEOTAR MEDICINE”, 2000. ISBN - 5-9231-0011-8.
2. A. V. Ataman. Fiziologia patologică în întrebări și răspunsuri. Ediția a doua, mărită și revizuită. Vinnitsa, ed. „Cartea nouă”, 2008. ISBN -978-966-382-121-4
3. Bazhora Yu. I., Goncharuk S. F. Imunologie clinică și alergologie. Tutorial. Ediția a IV-a, revizuită și mărită. Odesa, ed. „Curier de presă”, 2018. ISBN - 978-966-2512-94-6.