Febra hemoragică Marburg | |
---|---|
ICD-11 | 1D60.1 și 1D60.10 |
ICD-10 | A 98,3 |
MKB-10-KM | A98.3 |
ICD-9 | 078.89 |
MKB-9-KM | 078.89 [1] |
BoliDB | 7835 |
Plasă | D008379 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Febra hemoragică Marburg ( febra hemoragică Marburg [2] , boala Marburg, boala cercopithecine, „boala maimuței verzi”, febra hemoragică Maridi; boala Marburg ) este o boală acută virală foarte contagioasă caracterizată prin evoluție severă, mortalitate ridicată , sindrom hemoragic , afectare hepatică , tractul gastrointestinal și sistemul nervos central [3] .
Boala a fost înregistrată pentru prima dată în 1967 în orașele Marburg (numărul principal de cazuri), Frankfurt pe Main , Belgrad . Infecția a avut loc în timpul autopsiei maimuțelor Cercopithecus aethiops aduse la laborator din Uganda . În același timp, acest tip de maimuță nu este un rezervor natural al virusului. De aici și denumirea bolii [4] .
Virușii Marburg și Ebola sunt similari în morfologie, dar diferă în structura lor antigenică . Polimorfismul este caracteristic, virionii pot fi în formă de vierme, în formă de spirală și rotunjiți. Lungimea lor variază de la 665 la 1200 nm, diametrul secțiunii transversale este de 70-80 nm. În ceea ce privește ultrastructura și compoziția antigenică, acestea diferă de toți virușii cunoscuți. Particulele virale conțin ARN , o lipoproteină ; prezenţa hemaglutininelor şi hemolizinelor nu a fost detectată. Activitatea antigenică este asociată cu particule virale, existența unui antigen solubil nu a fost dovedită. Virușii sunt izolați și transferați în cobai și în culturi de celule de rinichi de maimuță verde ( Vero ) transplantate . Când este trecut în culturi de țesuturi, virusul are un efect citopatic incomplet sau nu îl provoacă deloc. Aparține familiei Filoviridae , genul Marburgvirus .
Deși focarele naturale ale răspândirii virusului sunt în Africa, boala a fost observată pentru prima dată în 1967 în Europa: în orașele Marburg și Frankfurt pe Main , o persoană a fost observată și la Belgrad . Sursa infecției a fost recunoscută ulterior drept maimuța verde africană Cercopithecus aethiops sabaeus (de aici unul dintre denumirile bolii), importată din Uganda la Marburg de compania Behringwerke (compania a fost fondată de primul laureat al Premiului Nobel pentru fiziologie și medicament Emil von Behring ) (de unde unul dintre denumirile bolii), ale cărui țesuturi au fost folosite pentru dezvoltarea unui vaccin antipolio. Au fost 31 de cazuri de boală (25 infectate direct de la maimuțe și 6 deja de la acestea [4] ) și 7 decese. Mai târziu, boli similare au fost observate în Sudan (zona satului Maridi, boala a fost numită febră Maridi), în Kenya , Africa de Sud . Sursa de infecție în natură în timpul tuturor acestor focare au fost maimuțele verzi africane, la care infecția poate decurge inaparent (asimptomatic). Participarea altor animale la focarele naturale de infecție, precum și modalitățile de transmitere a infecției la maimuțe, nu au fost încă studiate.
Ratele de mortalitate în timpul focarelor de febră hemoragică Marburg variază de la 24% la 88%. [5]
O persoană bolnavă este un pericol pentru ceilalți. Izolarea virusului are loc cu conținutul nazofaringian, urina, iar sângele pacienților este, de asemenea, contagios. Infecția oamenilor poate apărea prin picături în aer, atunci când virusul intră în conjunctivă, precum și pe piele (înțepături accidentale de ace sau tăieturi), nu este exclusă posibilitatea transmiterii sexuale a infecției (virusul a fost găsit în lichidul seminal) . Virusul din corpul unei persoane bolnave poate persista până la 3 luni.
Modul de transmitere a virusului Marburg în natură nu a fost stabilit cu fermitate. Se presupune că maimuțele, în special maimuțele verzi africane, sunt implicate în transmitere, dar rezervoare de agenți infecțioși printre această specie de animale nu au fost încă găsite. Infecția nosocomială există, deși nu există o circulație stabilă a virusului în populația umană.
Porțile de infecție sunt pielea deteriorată, mucoasele (gura, ochii). Se crede că printre cei infectați, în 90% din cazuri, boala are o formă manifestă a cursului. Diseminarea virusului este tipică. Reproducerea sa poate avea loc în diferite organe și țesuturi ( ficat , splină , plămâni , măduvă osoasă , testicule etc.). Virusul este detectat în sânge și material seminal pentru o perioadă lungă de timp (până la 12 săptămâni). Modificări histopatologice sunt observate la nivelul ficatului (obezitatea celulelor hepatice, necrobioza celulelor individuale, infiltrarea celulară ), rinichi (lezarea epiteliului tubulilor renali), splină, miocard și plămâni. Baza patofiziologică a procesului în febra Marburg este permeabilitatea vasculară crescută în aproape toate organele și, ca urmare, hemoragiile în diferite organe (creier și altele) [3] .
Perioada de incubație este de 2-16 zile. Simptomele clinice, severitatea evoluției și rezultatele bolilor descrise ca febră Marburg și febră hemoragică Maridi nu diferă. Nu există prodrom. Boala începe acut cu o creștere rapidă a temperaturii corpului la un nivel ridicat, adesea cu frisoane. Încă din primele zile ale bolii, se observă semne de intoxicație generală (dureri de cap, slăbiciune, dureri musculare și articulare), după câteva zile se unesc leziuni ale tractului gastrointestinal, sindrom hemoragic ; se dezvoltă deshidratarea , conștiința este tulburată .
În perioada inițială, pacientul se plânge de o cefalee de natură difuză sau mai accentuată în regiunea frontală, dureri toracice de natură înjunghiătoare, agravate de respirație, dureri în piept și uneori o tuse uscată. Există o senzație de uscăciune și durere în gât . Se observă hiperemia membranei mucoase a faringelui, vârful și marginile limbii sunt roșii; vezicule apar pe palatul tare și moale, limbă, la deschiderea căreia se formează eroziuni superficiale; spre deosebire de febra Lassa , nu există necroză marcată . Tonusul mușchilor, în special al spatelui, gâtului, mușchilor masticatori este crescut, palparea lor este dureroasă. Din a 3-a-4-a zi de boală, se alătură durerile în abdomen ale unui caracter de crampe. Scaunul este lichid, apos, la jumătate dintre pacienți există un amestec de sânge în scaun (uneori în cheaguri) sau există semne de sângerare gastrointestinală (melena). La unii pacienți, vărsăturile apar cu un amestec de bilă și sânge în vărsături. Diareea se observă la aproape toți pacienții (83%), durează aproximativ o săptămână; vărsăturile sunt mai rar (68%), durează 4-5 zile.
La jumătate dintre pacienți, în a 4-5-a zi de boală, apare o erupție (uneori morbiliformă ) pe trunchi, la unii pacienți, elemente veziculare pot fi observate pe fundalul unei erupții cutanate maculopapulare. Erupția se extinde la membrele superioare, gât, față. Uneori mâncărimea deranjează pielea . Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic, hemoragiile apar în piele (la 62% dintre pacienți), în conjunctivă și în mucoasa bucală. În acest moment, există sângerări nazale, uterine, gastrointestinale. La sfarsitul saptamanii 1, uneori in a 2-a saptamana, semnele de toxicoza ating severitatea maxima. Există simptome de deshidratare , șoc infecțios-toxic . Uneori apar convulsii , pierderea cunoștinței. În această perioadă, pacienții mor adesea.
Analizele de sânge relevă leucopenie , trombocitopenie , anizocitoză , poikilocitoză și granularitatea eritrocitelor bazofile . Lichidul cefalorahidian, chiar și la pacienții cu semne de iritare a meningelor, rămâne neschimbat. Perioada de recuperare este amânată cu 3-4 săptămâni. În acest moment, există alopecie, dureri periodice în abdomen, pierderea poftei de mâncare și tulburări psihice de lungă durată. Complicațiile tardive includ mielita transversală și uveita .
La recunoașterea bolii, sunt importante condițiile epidemiologice (starea în zonele cu focare naturale de febră Marburg, lucrul cu țesuturile maimuțelor africane, contactul cu pacienții). Tabloul clinic este caracteristic: debut acut al bolii, evoluție severă, prezența modificărilor veziculo-erozive la nivelul mucoasei bucale, sindrom hemoragic, exantem , diaree , vărsături , deshidratare, leziuni severe ale sistemului nervos central (tulburări de conștiență, sindromul meningian ), modificări caracteristice în sângele periferic. De o oarecare importanță sunt lipsa de efect din utilizarea antibioticelor , chimioterapeutice și medicamente antimalarice, rezultatele negative ale studiilor bacteriologice și parazitologice convenționale.
Metode specifice de cercetare de laborator pot detecta virusul sau anticorpii la acesta. Lucrările cu material care conține viruși se efectuează cu respectarea măsurilor preventive numai în laboratoare special echipate. Atunci când preiau materiale pentru cercetări de laborator, se respectă regulile de ambalare și expediere recomandate pentru infecții deosebit de periculoase (așezate în cutii metalice , trimise la laborator prin curier). Anticorpii din serul pacienților sunt determinați folosind o metodă fluorescentă.
Nu există terapie etiotropă, medicamente antivirale eficiente, în prezent, nu există. Prin urmare, principalul lucru în tratament este terapia patogenetică. Efectuați un set de măsuri care vizează combaterea deshidratării, șocului infecțios-toxic .
Deoarece boala decurge cu leucopenie semnificativă și scăderea activității imunologice, se recomandă administrarea de imunoglobuline umane normale 10-15 ml la fiecare 10 zile în perioada acută și 6 ml în perioada de convalescență.
Foarte nefavorabil, mortalitatea este de 25%. În timpul focarelor, mortalitatea poate ajunge la 90%.
Pacienții sunt supuși spitalizării obligatorii și izolării stricte într-o cutie separată . Măsurile de carantină joacă un rol deosebit de important în prevenirea febrei Marburg.
Infecții deosebit de periculoase (conform RSI ) | ||
---|---|---|
MSME 1969 | ![]() | |
MSME 2005 | ||
Nivel regional și național | ||
Exclus |