Insuficiență renală acută

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 12 martie 2015; verificările necesită 96 de modificări .
Insuficiență renală acută
ICD-11 GB60
ICD-10 N 17
MKB-10-KM N17
ICD-9 584
BoliDB 11263
Medline Plus 000501
eMedicine med/1595 
Plasă D007675
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Insuficiența renală acută (IRA) este o afectare bruscă a funcției renale cu o scădere a proceselor de filtrare și reabsorbție, ceea ce duce la o defalcare a apei, electroliților, azotului și a altor tipuri de metabolism. OPN este un fenomen potențial reversibil [1] .

Cauzele imediate ale insuficienței renale acute sunt fluxul sanguin volumetric scăzut, distrugerea acută a glomerulului cu pierderea arterelor aferente și eferente și a capilarelor glomerulare, afectarea tubilor nefronici sau afectarea fluxului de urină din rinichi din cauza obstrucției. În funcție de aceasta, există trei forme de insuficiență renală acută: prerenală (70%), parenchimoasă (25%), obstructivă (5%).

În insuficiența renală acută se dezvoltă oligurie (diureză mai mică de 400 ml pe zi sau 20 ml pe oră), anurie (lipsa debitului de urină sau scăderea la 100 ml pe zi), există o absență sau scădere a fluxului de urină în vezica urinara.

Există 3 etape de creștere a severității insuficienței renale (risc, afectare, insuficiență) și 2 rezultate (pierderea funcției renale, insuficiență renală în stadiu terminal). [2] În copilărie, criteriile pentru aceste etape sunt următoarele:

În unele cazuri, insuficiența renală nu este asociată cu o scădere a diurezei, dar poate fi chiar însoțită de creșterea acesteia - aceasta este insuficiența renală neoligurică . Aceste criterii nu se aplică nici nou-născuților în câteva zile de la naștere, deoarece nou-născuții sunt fiziologic oligurici în primele 24 de ore de viață, iar creatinina lor serică reflectă inițial volumul creatininei materne.

Epidemiologie

Numărul cazurilor de insuficiență renală acută a crescut în ultimii ani, motivul pentru care este creșterea numărului de operații sub bypass cardiopulmonar pentru corectarea bolilor cardiace congenitale , creșterea numărului de transplanturi de organe întregi și măduvă osoasă, și utilizarea medicamentelor nefrotoxice recent dezvoltate în tratamentul diferitelor boli. Comparativ cu alte boli sistemice și cu metodele lor de tratament, proporția bolilor renale primare în creșterea numărului de cazuri de insuficiență renală acută este în scădere. Insuficiența renală acută este frecvent întâlnită la pacienții pediatrici de UTI cu sepsis sau traumatisme extinse însoțite de sângerare severă, sau la pacienții supuși postoperator unei intervenții chirurgicale cardiace cu o proporție de 20-40% [3] .

Stadiile insuficienței renale acute

Manifestări clinice

La pacienţii grav bolnavi care prezintă risc de insuficienţă renală acută (vezi Epidemiologie), o uşoară creştere a creatininei serice poate fi primul semn de insuficienţă renală acută.

Semne de insuficiență renală acută:

Următoarele semne sunt, de asemenea, posibile:


Manifestările clinice sunt determinate în principal de cauză și stadiu. În stadiul inițial, există o clinică a bolii de bază și apare oliguria . Diureza se reduce cu 8-10%. Apare intoxicația (paloare, isterie, greață, dureri abdominale).

În stadiul oligoanuric, diureza scade cu 25% sau mai mult față de normal, greutatea specifică a urinei este mai mică de 1005, apare tahicardie, pot apărea aritmii sub formă de extrasistolă, blocaj, convulsii. Pot apărea și edem, iar tensiunea arterială crește. La examinarea fundului de ochi - edem al capului nervului optic. Cu un tratament intempestiv sau inadecvat, starea pacientului continuă să se deterioreze, până la moarte.

În stadiul poliuric, diureza crește, are loc o scădere treptată a hiperkaliemiei și uremiei și dispariția simptomelor de intoxicație.

Fiziopatologie [5]

Există trei categorii de cauze ale AKI: boli renale prerenale, postrenale și congenitale.

Tipuri de descărcătoare de supratensiune

Insuficiență renală acută prerenală

Asociat cu circulația corticală afectată (hipoperfuzie) în rinichi și o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară. Se manifestă prin dezvoltarea oliguriei, anuriei și creșterea nivelului creatininei din sânge. De fapt, rinichii nu sunt afectați, dar nu funcționează din cauza unei tulburări circulatorii generale. Rata de filtrare glomerulară poate fi rapid modificată (creștetă) prin îmbunătățirea perfuziei renale în stadiile incipiente. AKI prerenală este o afecțiune potențial reversibilă, dar hipoperfuzia renală prelungită duce la dezvoltarea insuficienței renale (parenchimatoase) (necroză tubulară acută).

Cauze ale AKI prerenală: hipovolemie (deshidratare (de exemplu, din cauza gastroenteritei ), sângerări (de exemplu, datorită traumatismului), diuretice, vărsături, diaree), debit cardiac scăzut , vasodilatație. Insuficiența cardiacă sau redistribuirea lichidului în organism (interstitiu) poate duce la o scădere a volumului efectiv de circulație . Un rinichi sănătos nu mai excretă urina la tensiunea arterială sistolică <90-80 mm Hg, un rinichi cu vase sclerozate poate opri excreția chiar și la TAS mai mare.

Insuficiența prerenală se poate transforma în insuficiență renală, deoarece circulația sanguină afectată în rinichi duce la ischemia și necroza acestora. Insuficiența renală începe în medie după 20 de minute cu ischemie caldă sau după 2 ore cu ischemie rece.

Etiologia insuficientei renale acute:

Insuficiență renală acută parenchimatoase

Asociat cu afectarea parenchimului renal. În 85% din cazuri, aceasta este o leziune renală ischemică sau toxică cu formare de necroză tubulară acută. În 15% - inflamația parenchimului renal (glomerulonefrită, nefrită interstițială).

În necroza tubulară acută, epiteliul tubilor contorți este afectat de o încălcare a integrității acestora și de eliberarea de lichid intratubular în țesutul înconjurător al rinichiului.

Otrăvurile care pot provoca necroză tubulară acută și insuficiență renală acută parenchimoasă sunt agenții radioopaci, aminoglicozidele, agenții antitumorali, metalele grele, etilenglicolul, medicamentele (analgezice, AINS). Toxine endogene - rabdomioliză, mioglobină, hipercalcemie în hiperparatiroidism, lanțuri uşoare Ig în mielom sau limfom, urati, oxalați, degradarea țesutului tumoral malign etc.

Riscul de apariție a necrozei tubulare acute crește după studii cu introducerea de substanțe de contrast, în diabet, la bătrânețe. Prevenirea ATN în studiile radioopace - introducerea de soluție salină intravenoasă în doză de 1 ml / kg / oră în 12 ore înainte și 12 ore după studiu sau (mai slab) ACC 1200 mg de 2 ori pe cale orală cu o zi înainte în ziua de Studiul.

Etiologia insuficientei renale acute:

De regulă, necroza tubulară acută este rezultatul dezvoltării bolilor prerenale. Modificările histologice care caracterizează necroza tubulară acută includ moartea vilozităților de la marginea periei în celulele tubulare renale, exfolierea celulelor epiteliale din membrana bazală și eliberarea de produse de degradare celulară și proteine.

La pacienții cu șoc prelungit cauzat de sepsis, după intervenții chirurgicale pe inimă, traumatisme (pierderi de sânge), deshidratare, dacă nu se reface volumul circulant efectiv , se poate dezvolta și necroză tubulară acută. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt din ce în ce mai considerate ca o cauză a AKI la copii, în special atunci când sunt utilizate la pacienții cu volum redus de lichid interstițial.

Patogenia insuficienței renale acute este dificil de explicat pe baza unui singur mecanism al evoluției bolii care duce la insuficiență renală acută. Deci, insuficiența renală acută ischemică și toxică este rezultatul unui complex de modificări hemodinamice, vasculare și tubulointerstițiale interconectate , inclusiv: fluxul sanguin redus la capilarele glomerulare și tubulare ducând la scăderea nivelului de filtrare glomerulară ; deteriorarea tubilor corticali și medulari de către produsele de degradare a celulelor lor, ceea ce duce la obstrucția tubulară; ieșirea (spăgerea tubulară) a soluțiilor și a apei din cavitate în țesutul interstițial cu o scădere suplimentară a nivelului de filtrare glomerulară. Producția crescută de endotelină și producția redusă de protoxid de azot în celulele capilare ale mușchilor netezi duce la creșterea vasoconstricției și scăderea perfuziei, ceea ce creează condițiile pentru afectarea rinichilor. Celulele tubulare renale răspund la leziuni într-o varietate de moduri, care pot fi însoțite de nicio afectare a rinichilor sau pot fi însoțite de leziuni minime, leziuni subletale, apoptoză , necroză. În tubuli, la nivel celular, o scădere a consumului de oxigen duce la o scădere a producției de adenozin trifosfat , care, la rândul său, duce la deteriorarea membranelor celulare și a citoscheletului . Leziunile celulare determină polaritatea celulară , promovând intrarea în cantități crescute de calciu în celule și crește formarea intracelulară a radicalilor liberi , ceea ce duce la modificarea funcțiilor celulare, umflarea celulelor și apoptoza și necroza celulară. De asemenea, un nivel seric scăzut al proteinei morfogenetice osoase BMP7, care este un factor antifibrotic , antiinflamator și anti-apoptotic și aparține factorului de creștere al superfamiliei liganzilor β , joacă un rol în patogeneza insuficienței renale acute în perioada postoperatorie a chirurgiei cardiace.

Insuficiență renală acută obstructivă (postrenală)

Este cauzată de restricția trecerii urinei în orice parte a tractului urinar. Rinichii funcționează, dar nu se excretă urină din cauza leziunilor/obstrucției tractului urinar. Insuficiența postrenală se poate transforma în insuficiență renală (parenchimatos), deoarece din cauza unei încălcări a fluxului de urină, pelvisul rinichilor se revarsă cu urină și stoarce țesutul renal, ducând la ischemie. Cauze posibile ale insuficienței renale acute postrenale: tumoră, obstrucție de calcul, hematom, spasm al sfincterului vezicii urinare din cauza inervației afectate, complicații postoperatorii ale operațiilor pe organele pelvine, traumatisme.

Etiologia insuficientei renale acute:

  • boli postrenale:
    • Obturația bilaterală a pelvisului renal sau a fistulei ureterovezicale,
    • valva uretrala posterioara ,
    • leziuni uretrale,
    • strictura uretrale ,
    • vezica urinara neurogena ,
    • Obturația pelvisului renal sau orificiul ureterovezical al unui singur rinichi
    • Obturație din cauza pietrelor la rinichi în colul vezicii urinare
Alte cauze ale insuficientei renale acute
  • Necroza corticală bilaterală (ischemie) - ischemie a stratului cortical al rinichiului. Apare în patologia obstetricală, sepsis gram-negativ, șoc hemoragic și anafilactic, intoxicație cu glicol.
  • Necroza papilară în ischemia stratului papilar - apare cu pielonefrită purulentă, nefropatie diabetică, alcoolism cronic, luarea de AINS, analgezice, nefropatii.
  • Vasculita sistemica - granulomatoza Wegener etc.
  • Poliangeita microscopică.
  • Tromboza arterei renale.

Diagnostic diferențial

Diagnosticul de AKI poate fi indicat de o creștere bruscă a creatininei serice sau a azotului ureic din sânge . De asemenea, un factor important este reducerea diurezei. Trebuie determinată prezența bolii renale cronice.

În insuficiența renală acută, metodele de diagnostic de laborator și radiologic sunt mult mai eficiente decât istoricul medical și examenul fizic.

Istoricul cazului

Posibilitatea dezvoltării AKI ar trebui luată în considerare la toți copiii în stare critică. Diureza redusă, hematurie , disurie , greață, vărsături pot însoți insuficiența renală acută. Antecedentele prenatale și nașterea pot ajuta la identificarea cauzelor AKI la nou-născuți, cum ar fi oligomeganefronia la copiii care au avut o vârstă gestațională scăzută la naștere (prematur) etc.

Examenul fizic

  • Încălcarea excreției apei (diureză mai mică de 10-12 ml/kg/zi sau 0,5 ml/kg/oră)
  • Creșterea azotemiei (azot ureic mai mult de 7 mmol/l, creatinina mai mult de 0,1 mmol/l, azot rezidual mai mult de 30 mmol/l)
  • Dezechilibru electrolitic (creștere a potasiului cu peste 6 mmol/l, scădere a calciului sub 2 mmol/l și a sodiului)
  • Acidoză metabolică decompensată (VE mai mare de 10 mmol/l)

Diferența dintre insuficiența prerenală și insuficiența renală:

OPN Densitatea urinei Concentrația de Na în urină uree (urină) / uree (plasmă) creatinina (urina) / creatinina (plasma) osmolaritate (urină) / osmolaritate (plasmă) test cu manitol (diureza)
prerenal >1015 <30 >20/1 >30/1 >1,8 >40 ml/oră
Renal <1015 >30 <10/1 <10/1 <1,2 <40 ml/oră

Testați cu Manitol  - în/în 100 ml de 20% Manit timp de o oră. Fără diureză - furosemid 200 mg pe oră. Fără diureză - insuficiență renală.

Tratament

Indicații pentru spitalizarea într-un departament specializat:

  • AKI care necesită terapie intensivă cu deteriorarea rapidă a funcției renale
  • Nevoia de hemodializă
  • Cu hipertensiune arterială necontrolată, insuficiență multiplă de organe, este indicată spitalizarea în ARC.

Insuficiență renală acută prerenală

Normalizarea circulației sanguine generale. Tratamentul insuficienței renale acute prerenale și insuficienței renale acute renale sunt fundamental diferite unul de celălalt în ceea ce privește cantitatea de terapie prin perfuzie. În caz de insuficiență circulatorie, este adesea necesară restabilirea intensivă a volumului de lichid din vase; în caz de insuficiență renală acută renală, perfuzia intensivă este contraindicată, deoarece poate duce la edem ale plămânilor și creierului. Reduce hipovolemia și deshidratarea.

Insuficiență renală acută postrenală

Normalizarea fluxului de urină prin tractul urinar (cateterizarea vezicii urinare, intervenție chirurgicală pe tractul urinar, epicistostomie ).

Insuficiență renală acută parenchimatoase

Restricție de lichide, sodiu, potasiu, fosfat.

  • stadiul anuric :
    • medicamente care cresc fluxul sanguin și metabolismul energetic în rinichi:
    • medicamente care stimulează funcția de excreție a rinichilor:
    • terapie prin perfuzie - echilibru hidric zero, maximum 30% din necesarul fiziologic de lichid, respingerea soluțiilor de potasiu, sodiu hipertonic.
    • hemodializa
    • terapie simptomatică
  • stadiul poliuric :
    • terapie prin perfuzie - echilibru hidric zero. În stadiul poliuric, perfuzia poate ajunge la 5-6 l/zi.
    • corectarea electroliților din sânge, deoarece în stadiul poliuric rinichii nu sunt încă capabili să regleze excreția electroliților în urină.
    • terapie simptomatică
  • stadiul de convalescență :

Indicatii pentru hemodializa de urgenta

  • Hiperkaliemie (g de potasiu peste 7 mmol/l) din cauza amenințării stopului cardiac
  • Hipervolemie amenințătoare din cauza edemului plămânilor sau creierului.

Vezi și

Note

  1. ↑ Milovanov Yu. S., Nikolaev A. Yu. Insuficiență renală acută  // Russian Medical Journal . - 1998. - Nr. 19 . Arhivat din original pe 7 martie 2012.
  2. ↑ Shabalin V. V. Grinshtein Yu. I. Baikova O. A. Criterii moderne pentru insuficiență renală acută. Clasificarea puștilor semnificația revistei medicale din Siberia Numărul nr. 2 / Volumul 62 / 2010
  3. ^ Fortenberry JD , Paden ML , Goldstein SL Leziunea renală acută la copii: o actualizare asupra diagnosticului și tratamentului.  (Engleză)  // Clinici pediatrice din America de Nord. - 2013. - iunie ( vol. 60 , nr. 3 ). - P. 669-688 . - doi : 10.1016/j.pcl.2013.02.006 . — PMID 23639662 .
  4. ↑ Lawrence Weisberg. Managementul hiperkaliemiei severe (ENGLEZĂ) // Critical Care Medicine. — 2008-12. - T. 36 , nr. 12 . — S. 3246–3251 . — ISSN 0090-3493 . - doi : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . Arhivat din original pe 27 septembrie 2019.
  5. ↑ Carol D. Berkowitz. Pediatria lui Berkowitz: O abordare de îngrijire primară. — ediția a 5-a. - Academia Americană de Pediatrie, 2014. - ISBN 9781581108460 .

Literatură

  • Dan Longo. Harrison’s Principles of Internal Medicine, ediția a 18-a / Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper … [ și alții ] . — McGraw-Hill Professional , 21 iulie 2011.
  • Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). „Rețeaua de leziuni renale acute: raportul unei inițiative de îmbunătățire a rezultatelor leziunilor renale acute” . Critical Care (Londra, Anglia) . 11 (2): R31. DOI : 10.1186/cc5713 . PMC2206446  . _ PMID  17331245 .
  • Mercado MG, Smith DK, Guard EL (1 decembrie 2019). „Leziunea renală acută: diagnostic și management”. Medic de familie american . 100 (11): 687-694. PMID  31790176 .
  • Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (23 noiembrie 2019). "Leziuni renale acute". The Lancet . 394 (10212): 1949-64. DOI : 10.1016/S0140-6736(19)32563-2 . PMID  31777389 . S2CID  208230983 .
  • Insuficiență renală cronică // Harrison’s Principles of Internal Medicine . — al 16-lea. — New York, NY: McGraw-Hill, 2005. — P.  1653–63 . — ISBN 978-0-07-139140-5 .
  • Tierney, Lawrence M. 22 // CURRENT Medical Diagnostic and Treatment 2005  / Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis. — al 44-lea. - McGraw-Hill , 2004. - P.  871 . — ISBN 978-0-07-143692-2 .
  • Webb S, Dobb G (decembrie 2007). „ARF, ATN sau AKI? Acum este o leziune renală acută.” Anestezie și Terapie Intensivă . 35 (6): 843-44. DOI : 10.1177/0310057X0703500601 . PMID  18084974 .
  • Weisberg LS (decembrie 2008). „Managementul hiperkaliemiei severe”. Crit. Care Med . 36 (12): 3246-51. DOI : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . PMID  18936701 . S2CID  33811639 .

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  În cataloagele bibliografice