edem cerebral | |
---|---|
Edem al materiei cerebrale (zonă întunecată) în jurul unei tumori metastatice ( tomografie computerizată ) | |
ICD-11 | 8D60.1 |
ICD-10 | G93.6 _ |
ICD-9 | 348,5 |
MKB-9-KM | 348,5 [1] |
BoliDB | 2227 |
Medline Plus | 001421 |
Plasă | D001929 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Edemul cerebral este un proces patologic manifestat prin acumularea excesivă de lichid în celulele creierului sau măduvei spinării (în primul rând glia ) și spațiul intercelular, o creștere a volumului creierului și hipertensiune intracraniană .
În funcție de patogeneză, edemul cerebral se împarte în vasogenic, citotoxic, interstițial și filtrant. În funcție de factorul etiologic, există edem cerebral tumoral, traumatic, postoperator, toxic, inflamator, ischemic și hipertensiv [2] [3] .
Nu există un consens în literatură cu privire la termenul de „edem cerebral”. Deci, în BME (1981) nu există deloc articolul „edem cerebral”, iar fenomenul este descris în articolul „edem și umflarea creierului”. Edemul , conform terminologiei BME, se manifestă prin extinderea și compresia celulelor de către lichidul edematos , ceea ce duce la perturbarea schimbului interstițial și a transportului de oxigen , urmată de distrofie și moarte celulară [4] . Termenul „umflare” este definit ca „o creștere a volumului celulelor sau a stromei organelor interne”. [5] Practic nu există edem pur sau umflare a creierului. În literatura științifică modernă, acumularea de lichid în celulele creierului din cauza deteriorării membranelor celulare și a citoplasmei este adesea menționată ca o variantă a edemului cerebral - edem citotoxic.
Fiecare dintre tipurile existente de edeme-umflarea creierului are o patogeneză diferită. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
Edemul vasogen este interpretat ca fiind dependent de creșterea primară a permeabilității barierei hemato-encefalice (BHE). În mod normal, BBB nu permite trecerea ionilor încărcați pozitiv, care asigură presiunea osmotică și, în consecință, afectează conținutul de apă intercelulară. Dacă permeabilitatea BBB este afectată, intensitatea extravazării apei și acumularea acesteia în țesutul cerebral va fi cu atât mai mare, cu atât nivelul tensiunii arteriale în capilare este mai mare și invers.
Edemul vasogen apare în tumorile cerebrale, leziuni la rece (în experiment), microembolie a vaselor cerebrale, embolie gazoasă a vaselor cerebrale, ocluzia arterelor carotide, eclampsie.
Termenul „edem citotoxic” este „umflare”, adică o creștere a apei intracelulare. Din punct de vedere morfologic, umflarea creierului se caracterizează prin dezvoltarea edemului intracelular al corpului și procesele astrocitelor (în special cele adiacente vaselor de sânge). Corpurile neuronilor nu sunt practic afectate de procesele de umflare până în momentul morții complete a celulelor gliale din jurul lor.
Factorul principal care provoacă dezvoltarea edemului citotoxic este lipsa de oxigen și ATP, ceea ce determină întreruperea pompelor ionice și fluxul excesiv de ioni Na + în celulă , ceea ce determină o creștere a presiunii osmotice intracelulare și, în consecință, un exces de apă. curge în celulă. Celulele gliale, în special celulele astrogliale, primesc prima lovitură.
Se distinge de unii autori ca provenind din hidrocefalie (creșterea presiunii intraventriculare a lichidului cefalorahidian), care duce la impregnarea țesutului subependimal cu exces de lichid cefalorahidian.
Manifestările clinice ale edemului-umflarea creierului sunt aceleași, indiferent de tipul său patogenetic.
Ele constau dintr-o combinație de trei grupuri de simptome: datorate sindromului de hipertensiune intracraniană , simptome focale și stem.
Sindromul de hipertensiune intracraniană apare din cauza creșterii lichidului în spațiul închis al cavității craniene și se manifestă prin cefalee, greață, vărsături la apogeul durerii și scăderea nivelului de conștiență. În cazul hipertensiunii intracraniene de lungă durată, radiografiile craniului arată impresii digitale crescute, osteoporoza din spatele șeii turcești, iar la examinarea fundului de ochi, edem al mameloanelor nervilor optici.
Prezența edemului în anumite zone ale creierului duce la întreruperea activității lor și, în consecință, la pierderea funcțiilor pe care le reprezintă - simptome focale.
De asemenea, edemul unor părți ale creierului duce la deplasarea lor față de altele și la apariția sindroamelor de dislocare , care sunt însoțite de comprimarea structurilor vaselor de sânge și a trunchiului cerebral. Adăugarea simptomelor stem în clinică se manifestă prin tulburări respiratorii și circulatorii, inhibarea reacției pupilare și pune viața în pericol.
Cel care deține arta de a trata și preveni edemul cerebral deține cheia vieții și morții pacientului!N. N. Burdenko
Una dintre sarcinile principale în tratamentul unui pacient cu patologie intracraniană în perioada acută este să se asigure că acesta are un nivel normal al presiunii de perfuzie cerebrală (CPP), deoarece aceasta determină suficiența aprovizionării cu sânge și aportul de nutrienți către neuron. CPP este determinat de formula
CPP = presiunea arterială medie (MAP) - presiunea intracraniană (ICP) - presiunea venoasă centrală (CVP).Edemul cerebral duce la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene , adică la o creștere a ICP și, în consecință, la o scădere a CPP.
Tratamentul edemului-umflarea creierului implică:
Cu ineficacitatea tratamentului conservator, se efectuează o operație - trepanarea de decompresie a craniului prin îndepărtarea unui lambou osos pentru a reduce presiunea intracraniană crescută din cauza edemului cerebral.
Pentru a menține nivelul adecvat de CPP în edemul cerebral citotoxic, este urmat conceptul Rosner [12] , care prevede menținerea hipertensiunii arteriale, care include terapia perfuzabilă, hipervolemie și numirea de vasopresoare. Acest concept are un efect pozitiv dacă mecanismele de autoreglare a circulației cerebrale sunt păstrate, nu există leziuni ale BHE și cu condiția ca hipertensiunea să nu depășească limitele autoreglării la acest pacient.
S-a observat că la pacienții cu hipertensiune arterială, leziunea cranio-cerebrală decurge relativ mai ușor în comparație cu pacienții care aveau tensiune arterială normală sau scăzută. [13]
O caracteristică a tratamentului edemului cerebral citotoxic este numirea manitolului sau a altor osmodiuretice. Manitolul crește osmolaritatea sângelui și, în consecință, de-a lungul gradientului de concentrație, elimină excesul de apă din celulele creierului. Administrarea de manitol în edemul vasogenic poate determina un fenomen de rebound. Datorită pătrunderii prin BBB deteriorat în țesutul cerebral, manitolul crește semnificativ osmolaritatea interstițială, determinând o creștere a aportului de lichide și o creștere a edemului.
De asemenea, cu edem cerebral citotoxic, anestezia barbiturice are un efect benefic. Prin reducerea activității creierului și, prin urmare, a nevoii de celule în ATP, are un efect pronunțat anti-edematos.
În edemul cerebral vasogenic se folosește conceptul de Lund [14] , care la prima vedere este opusul conceptului lui Rosner. Presupune crearea hipotensiunii arteriale prin prescrierea de vasoconstrictoare și hipovolemie. Cu edem vasogenic, există o încălcare a permeabilității BBB și, în consecință, mișcarea fluidului prin membrane depinde de gradientul de presiune hidrostatică dintre capilarele cerebrale și interstițiu. Adică, cu tensiune arterială mai mare, va exista o severitate mai mare a edemului cerebral. ICP cu o creștere a SBP va crește mai rapid și, prin urmare, CPP scade.
Caracteristicile tratamentului edemului cerebral vasogenic este, de asemenea, numirea de glucocorticoizi , care reduc permeabilitatea BBB și au un efect terapeutic pronunțat. Cu edem cerebral citotoxic, glucocorticoizii sunt ineficienți.
![]() | |
---|---|
În cataloagele bibliografice |
|