Accident vascular cerebral ischemic | |
---|---|
Tomografia computerizată a creierului care arată un infarct în emisfera dreaptă a creierului (zona de infarct încercuită cu roșu). | |
ICD-11 | 8B11.5 |
ICD-10 | eu 63 |
MKB-10-KM | I63.9 și I63 |
ICD-9 | 434,01 , 434,11 , 434,91 |
MKB-9-KM | 433,01 [1] , 433,31 [1] , 434,91 [1] , 433,81 [1] și 433,21 [1] |
OMIM | 601367 |
Plasă | D002544 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Accidentul vascular cerebral ischemic ( infarctul cerebral) este o încălcare a circulației cerebrale cu afectarea țesutului cerebral , o încălcare a funcțiilor acestuia din cauza dificultății sau încetării fluxului sanguin către unul sau altul. Se poate datora aprovizionării cu sânge insuficiente într-o anumită zonă a creierului din cauza scăderii fluxului sanguin cerebral, trombozei sau emboliei asociate cu boli ale vaselor , inimii sau sângelui [2] . Este una dintre principalele cauze de deces în rândul oamenilor [3] .
Primele referințe supraviețuitoare la accident vascular cerebral sunt descrierile părintelui medicinei , Hipocrate , care a numit boala „apoplexie” ( altă greacă ἀποπληξία ) - accident vascular cerebral [4] . Bazele teoretice ale etiologiei accidentului vascular cerebral au fost puse de patologul elvețian din secolul al XVII-lea Johann Jakob Wepfer , care a descoperit că o blocare a unui vas cerebral sau leziuni vasculare cu hemoragie intracerebrală poate servi drept cauză a apoplexiei [5] . Același om de știință a fost primul care a descris cazuri clinice de regresie foarte rapidă a slăbiciunii la nivelul membrelor [6] . Cu toate acestea, natura vasculară finală a accidentelor vasculare cerebrale a fost recunoscută abia în prima jumătate a secolului al XIX-lea. „Înmuierea” creierului a fost distinsă de „lovirea” hemoragică, cu toate acestea, etiologia lor a rămas complet neclară. Dezvoltarea cunoștințelor despre accident vascular cerebral a fost lentă, aparent din cauza interesului limitat al celebrilor neurologi ai vremii. Deci, primele informații importante despre cauzele accidentului vascular cerebral au fost obținute nu de către neurologi, ci de către patologii Rokitansky și Virchow [7] . La mijlocul secolului al XIX-lea, chirurgul și anatomistul John Lidell a propus termenul de „infarct roșu”, subliniind caracterul secundar al hemoragiei în infarctul hemoragic [8] . Studiile clinice și topografice ale lui Jules Dejerine , Pierre Marie , precum și ale urmașului lor Charles Foix , fondatorul studiilor clinice moderne despre accident vascular cerebral, au trezit interesul și cercetările ulterioare ale neurologilor acestei boli [7] . În 1928, accidentul vascular cerebral a fost împărțit în tipuri separate, ținând cont de natura patologiei vasculare [6] .
Potrivit materialelor oficiale ale Ministerului Sănătății din Rusia din ultimii ani, mortalitatea cauzată de boli ale sistemului circulator ocupă primul loc și, în același timp, continuă să crească constant. În anul 2002, din cauza bolilor sistemului circulator, 56,1% din numărul total al deceselor au pierit [9] .
Mortalitatea cauzată de accident vascular cerebral este pe locul doi, după mortalitatea cauzată de bolile coronariene . Ratele generale de morbiditate și mortalitate prin accident vascular cerebral în multe țări ale lumii tind să crească. În Rusia în 2001 a ajuns la 331 la 100.000 de locuitori [9] .
Accident vascular cerebral ischemic reprezintă 70-85% din toate cazurile de accident vascular cerebral, hemoragie cerebrală - 20-25%, hemoragie subarahnoidiană - 5%. Raportul dintre frecvența tipurilor de accident vascular cerebral ischemic și hemoragic este de 4:1 [9] .
Există diferite clasificări ale accidentelor vasculare cerebrale ischemice, în funcție de aspectele etiopatogenetice și clinice, de localizarea zonei de infarct.
În conformitate cu caracteristicile topice ale simptomelor neurologice focale, în funcție de bazinul arterial afectat [12] :
Principalii factori de risc pentru tulburările ischemice ale circulației cerebrale includ [16] :232 :
Următorii se disting ca factori etiotropi locali ai accidentului vascular cerebral [19] :
Ca factori sistemici care contribuie la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic, există:
Indiferent de cauza care a provocat ischemia cerebrală locală, se dezvoltă o cascadă de modificări patobiochimice, ducând la afectarea ireversibilă a țesutului nervos prin mecanismele de necroză și apoptoză [16] :235 . Această serie de modificări interconectate se numește „cascada patobiochimică” sau „cascada ischemică” (Gusev E. I. și colab., 1997).
Procesul de ischemie cerebrală este dinamic și, de regulă, potențial reversibil. Gradul de afectare ischemică depinde de profunzimea și durata scăderii fluxului sanguin cerebral.
Volumul optim al fluxului sanguin cerebral este de 50-60 ml la 100 g/min. La nivelul fluxului sanguin cerebral sub 55 ml la 100 g de substanță pe minut, se observă o reacție primară, care se caracterizează prin inhibarea sintezei proteinelor în neuroni - „zona marginală a ischemiei”. Când fluxul sanguin cerebral este sub 35 ml la 100 g/min, reacțiile biochimice din celulele creierului sunt perturbate - glicoliza (descompunerea glucozei) este finalizată de-a lungul căii anaerobe cu acumulare de lactat și formarea a doar 2 molecule de ATP . Odată cu o scădere suplimentară a fluxului sanguin, are loc o încălcare a stării funcționale a cortexului cerebral , iar o scădere la 10-15 ml la 100 g / min duce la modificări rapide, în câteva minute, ireversibile ale neuronilor și formarea de o zonă centrală de infarct („ischemia miez”). În 6-8 minute, neuronii rămân viabili și își pot restabili funcțiile atunci când circulația sângelui este normalizată.
Cu ischemia locală a creierului, se formează o zonă în jurul zonei cu modificări ireversibile, a cărei aport de sânge este sub nivelul necesar pentru funcționarea normală, dar peste pragul critic al modificărilor ireversibile - „penumbra ischemică” sau „penumbra” ( penumbra engleza ). Nu există modificări morfologice în această zonă. Moartea celulelor din penumbra duce la o extindere a zonei de infarct . Cu toate acestea, aceste celule pot rămâne viabile pentru un anumit timp. Formarea finală a zonei de infarct se finalizează după 48-56 de ore [12] [16] :235-236 [19] .
Durata „ferestrei terapeutice” - perioada în care este posibilă restabilirea funcției neuronilor în zona „penumbrei ischemice” - nu a fost stabilită cu precizie. Deși pentru majoritatea celulelor acest timp este limitat la 3-6 ore, este posibil ca capacitatea de restabilire să rămână pentru câteva zile.
Potrivit lui Skvortsova V.I. (2000), etapele cascadei ischemice sunt:
Procesele ischemice din țesutul cerebral sunt însoțite de edem cerebral . Edemul cerebral se dezvoltă la câteva minute după dezvoltarea ischemiei locale, severitatea acestuia depinde direct de mărimea infarctului cerebral. Punctul de plecare pentru dezvoltarea edemului este pătrunderea apei în celule din spațiul intercelular din cauza lipsei de energie în neuroni pentru menținerea homeostaziei intracelulare . După aceea , un edem extracelular ( vasogen ) se alătură edemului intracelular ( citotoxic ) , care este cauzat de moartea elementelor celulare care alcătuiesc bariera hemato-encefalică , cu acumularea în zona de deteriorare a produselor suboxidate formate în timpul glicolizei anaerobe . 20] [21] [22] [23 ] [24] [25] . Deteriorarea barierei hemato-encefalice este, de asemenea, însoțită de migrarea transendotelială a leucocitelor în țesutul cerebral, care provoacă, de asemenea, leziuni ale celulelor sănătoase ale țesutului nervos [26] [27] Edemul intra și extracelular provoacă o creștere a volumului creierului și dezvoltarea hipertensiunii intracraniene . Odată cu creșterea presiunii într-o anumită parte a creierului și a craniului (apariția unei zone de distensie), părțile creierului se deplasează unele față de altele, ceea ce determină dezvoltarea anumitor sindroame de dislocare . Punerea în foramen magnum al amigdalelor cerebeloase cu compresia părților inferioare ale medulei oblongate este cea mai frecventă cauză de deces la pacienți [12] [19] .
Modificările morfologice în timpul unui atac ischemic tranzitoriu al creierului se manifestă prin tulburări vasculare (spasmul arteriolelor , scurgerea de plasmă a pereților acestora, edem perivascular și hemoragii mici unice), precum și apariția focarelor de țesut cerebral alterat (edem, modificări degenerative). în grupuri de celule). Aceste modificări sunt reversibile [28] :359 .
Infarctul ischemic este cea mai frecventă manifestare (75% din cazuri) a accidentului vascular cerebral ischemic. Arată ca un focar de înmuiere gri a țesutului cerebral. Examenul microscopic relevă neuroni morți printre masele necrotice [28] :360 .
Infarctul cerebral hemoragic este în exterior similar cu focalizarea accidentului vascular cerebral hemoragic , dar are un mecanism diferit de apariție. Inițial, apare ischemia cerebrală ; secundar – hemoragie în țesutul ischemic. Infarctul hemoragic este mai frecvent în cortexul cerebral , mai rar în ganglionii subcorticali [28] :360 .
În infarctul mixt , care apare întotdeauna în substanța cenușie a creierului, este posibil să se găsească zone atât de infarct ischemic, cât și de infarct hemoragic [28] :360 .
Tabloul clinic al accidentului vascular cerebral ischemic la persoanele bolnave constă în simptome neurologice cerebrale și focale.
Evoluția progresivă a AVC (creștere treptată sau în trepte a tulburărilor neurologice pe parcursul mai multor ore sau zile) se observă la 20% dintre pacienții cu AVC ischemic în bazinul carotidian și la 40% dintre pacienții cu AVC ischemic în bazinul vertebrobazilar. Este cauzată mai des de o creștere a dimensiunii unui tromb intra-arterial, de embolii repetate, de o creștere a edemului cerebral , de transformarea hemoragică a infarctului sau de o creștere a dimensiunii acestuia din cauza scăderii presiunii arteriale sistemice [16] :237 .
O creștere a tensiunii arteriale se observă la 70-80% dintre bolnavi în primele zile ale unui accident vascular cerebral. Pe viitor, majoritatea au o scădere spontană a presiunii. O creștere tranzitorie a tensiunii arteriale poate fi cauzată de edem cerebral și creșterea presiunii intracraniene, precum și de stres asociat cu dezvoltarea bolii [16] :237 .
Simptomele cerebrale sunt tipice pentru accidente vasculare cerebrale moderate și severe. Tulburările de conștiență sunt caracteristice - stupoare, somnolență sau agitație, este posibilă o pierdere a conștienței pe termen scurt. Cefalee tipică, care poate fi însoțită de greață sau vărsături, amețeli, dureri în globii oculari, agravate de mișcarea ochilor. Fenomenele convulsive sunt mai rar observate. Sunt posibile tulburări vegetative: senzație de căldură, transpirație excesivă, palpitații, gură uscată [29] [30] .
Pe fondul simptomelor cerebrale ale unui accident vascular cerebral, apar simptome focale ale leziunilor cerebrale . Tabloul clinic al fiecărei persoane bolnave este determinat de ce parte a creierului a suferit din cauza deteriorării alimentării cu sânge a acestuia.
Zone de alimentare cu sânge: Arteria cerebri anterior (albastru) |
Blocarea ICA poate apărea la început (zona de bifurcare a arterei carotide comune ), sifonul carotidian și partea supraclinoidală (mai des din cauza formării unui tromb la locul unei plăci aterosclerotice) și se poate proceda asimptomatic cu circulație colaterală suficientă prin cercul arterial cerebral și alte anastomoze. Cu circulație colaterală insuficientă sau în cazuri de embolism arterio-arterial apar hemi- sau monoplegie , afazie și alte tulburări [16] :237 . Dezvoltarea orbirii monoculare pe o parte și a hemiparezei pe cealaltă parte (sindrom oculopiramidal) este caracteristică (patognomonică) stenozei sau blocării ICA [31] .
Ocluzia arterei coroidale anterioareBlocarea arterei coroidale anterioare, care provine din ICA înainte de a se diviza în arterele cerebrale medii și anterioare, se manifestă de obicei ca hemipareză și hemihipalgezie contralaterală (pe partea opusă a ocluziei) din cauza leziunii capsulei interne . Tulburările de vorbire și de orientare vizual-spațială sunt uneori observate ca urmare a ischemiei talamusului , precum și a hemianopsiei cu leziuni ale corpului geniculat lateral [16] :238 .
Ocluzia arterei cerebrale anterioare (ACA)Dacă ocluzia are loc înainte de originea arterei comunicante anterioare, aceasta poate fi asimptomatică din cauza fluxului sanguin colateral din ACA opus [16] :238 . Un infarct miocardic cu ocluzie a ACA se manifestă prin paralizia contralaterală a membrului inferior și un reflex de apucare. Caracterizat prin spasticitate cu rezistență involuntară la mișcările pasive, abulie , abazie , perseverență și incontinență urinară [31] .
Blocarea arterei recurente a lui Huebner, o ramură a ACA, duce la afectarea nucleului caudat și a piciorului anterior al capsulei interne, ceea ce provoacă pareza contralaterală a mâinii, feței și limbii, însoțită de disartrie [16] :238. .
Ocluzia arterei cerebrale medii (MCA)Ocluzia MCA se caracterizează prin hemiplegie contralaterală , hemihipestezie , hemianopsie omonimă . Există pareză a privirii contralaterale . Odată cu afectarea emisferei dominante, se dezvoltă afazia , cu afectarea celui nedominant - apraxie , agnozie , asomatognozie și anosognozie .
Odată cu ocluzia ramurilor individuale ale MCA, apar sindroame parțiale: afazie motorie în combinație cu pareza contralaterală a membrului superior și a nervului facial cu afectarea ramurilor superioare; afazie senzorială în leziunile ramurilor inferioare [31] .
Ocluzia arterei cerebrale posterioare (PCA)Odată cu ocluzia arterei cerebrale posterioare, se poate dezvolta unul dintre cele două sindroame: o combinație de hemianopsie omonimă cu amnezie , dislexie (fără disgrafie ) și hemipareză contralaterală ușoară cu hemianestezie; sau o combinație de afectare a nervului oculomotor ipsilateral cu mișcări involuntare contralaterale și hemiplegie sau ataxie contralaterală [31] .
Încălcarea fluxului sanguin în arterele bazilare și vertebraleLa ocluzia ramurilor arterei bazilare (în funcție de nivelul leziunii) se observă: ataxie ipsilaterală; hemiplegie contralaterală și hemianestezie; pareza privirii ipsilaterale cu hemiplegie contralaterală; afectarea nervului facial ipsilateral ; oftalmoplegie internucleară ; nistagmus cu amețeli , greață și vărsături ; tinitus și pierderea auzului; mioclonul palatin şi oscilopsia .
La ocluzia trunchiului arterei bazilare sau a ambelor artere vertebrale, se observă tetraplegie , pareză orizontală bilaterală a privirii , comă sau sindrom de izolare („locked-in person”, engleză „ locked-in state ” ).
Afectarea arterei vertebrale intracraniene sau a arterei cerebeloase posterioare inferioare este însoțită de sindroame de afectare a medulei oblongate. Cel mai frecvent observat sindromul medular alungit lateral: nistagmus, amețeli, greață, vărsături, disfagie, răgușeală; tulburări senzoriale ipsilaterale ale feței, sindromul Horner și ataxie; tulburări contralaterale ale durerii și sensibilității la temperatură [31] .
Infarcte lacunareCel mai adesea apar simultan, mai rar se manifestă printr-o creștere treptată a tulburărilor neurologice. Tulburările de conștiență, crizele epileptice , încălcările funcțiilor mentale superioare și câmpurile vizuale nu sunt tipice. În literatură sunt descrise peste 25 de sindroame, în care se găsesc infarctele lacunare, cu toate acestea, cinci dintre variantele sale sunt cele mai tipice și des întâlnite:
.
Infarctele mici, adânc înrădăcinate se caracterizează prin sindroame lacunare: accident vascular cerebral izolat motor, accident vascular cerebral senzitiv izolat, disartrie/sindromul mâinii stângace, ataxie ipsilaterală cu pareză de picior [31] .
Accident vascular cerebralAccidentul vascular cerebral este o încălcare acută a circulației coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării și tulburarea funcțiilor sale. Frecvența sa este de aproximativ 1% din toate accidentele vasculare cerebrale [32] . În funcție de structurile deteriorate ale măduvei spinării, de nivelul de deteriorare a acesteia, există tulburări senzoriale și motorii la nivelul brațelor și picioarelor de severitate diferită, disfuncție a organelor pelvine.
Pentru alegerea tacticii de tratament, diagnosticul precoce și diagnosticul diferențial al accidentelor vasculare cerebrale ischemice, hemoragice și hemoragiilor subarahnoidiene sunt de o importanță decisivă . Diagnosticul precis al naturii accidentului vascular cerebral este posibil clinic doar în 70% din cazuri [12] .
Examenul fizic ocupă un loc important în diagnosticarea și determinarea stării pacientului. Sunt evaluate funcțiile respirației și ale sistemului cardiovascular (în primul rând, tulburările hemodinamice centrale pentru corectarea de urgență), ceea ce face posibilă determinarea naturii patogenetice a unui accident vascular cerebral (prezența aritmiei și a suflurilor cardiace sugerează un accident vascular cerebral cardioembolic; sistolic ). suflu în zona de bifurcare a arterei carotide comune vorbește despre stenoza acesteia ; diferența de tensiune arterială și puls pe părțile opuse indică stenoza arcului aortic și a arterelor subclaviei).
În timpul examenului neurologic se precizează starea și nivelul de conștiință; se realizează diagnosticul topic al afectarii cerebrale focale .
Pentru a obține informații despre cauza accidentului vascular cerebral ischemic, se efectuează scanarea cu ultrasunete duplex și triplex a arterelor precerebrale ale capului și a arterelor cerebrale. Această metodă vă permite să vizualizați arterele carotide, să explorați fluxul sanguin folosind Doppler spectral. Dopplerografia transcraniană vă permite să determinați starea unor artere intracraniene, să evaluați indirect viteza fluxului sanguin în ele.
Cea mai informativă metodă de diagnosticare este angiografia , care vă permite să detectați îngustarea lumenului, anevrismele și alte modificări patologice ale arterelor. Angiografia, luând în considerare posibilele complicații, trebuie utilizată conform indicațiilor. Se pot utiliza și metode netraumatice de diagnosticare a stării vaselor cerebrale - angiografia RM sau angiografia CT .
În plus față de metodele de mai sus, este obligatorie efectuarea unui ECG și ecocardiografie pentru a exclude o patologie cardiacă concomitentă, examinarea cu raze X a plămânilor pentru a diagnostica complicațiile pulmonare ( pneumonie prin aspirație , embolie pulmonară etc.), teste clinice, biochimice de sânge și alte analize de rutină, coagulogramă, compoziția gazelor din sânge. Este obligatoriu să consultați un medic generalist și un oftalmolog [12] [33] .
În perioada acută a infarctului cerebral ischemic, imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este o metodă mai eficientă de imagistică timpurie decât tomografia computerizată. Pe tomogramele standard, în 80% din observații , modificările ischemice devin deja vizibile în primele 24 de ore după dezvoltarea ocluziei vasculare. Cu administrarea suplimentară de agenți de contrast în zona ischemiei, vasele arteriale sunt contrastate pe imaginile ponderate T1, ceea ce indică o scădere a vitezei fluxului sanguin în ele. Aceste modificări se pot dezvolta în primele minute după ocluzie. În plus, manifestările precoce ale RM includ modificări ale parenchimului cerebral, exprimate prin îngroșarea girului și îngustarea spațiilor subarahnoidiene pe tomogramele ponderate T1 și o creștere a semnalului în modul T2. Aceste modificări sunt de obicei detectate nu mai devreme de 8 ore după ocluzie [34] :347-348 .
Tomografia computerizată (CT) a capului evidențiază o zonă hipodensă (densitate scăzută) la majoritatea pacienților la 12-24 de ore după debutul accidentului vascular cerebral ischemic. Cu mai puțină prescripție, leziunea nu este detectată în aproape jumătate din cazuri. Infarctele cerebrale mici (infarctele trunchiului cerebral și infarctele lacunare) nu sunt adesea diferențiate pe imaginile CT fără contrast chiar și în ziua 3-4 a bolii (în perioada în care infarctele din alte locații sunt cel mai bine vizualizate), dar pot fi detectate pe CT cu contrast . CT cu contrast intravenos este indicat și în cazuri neclare pentru diagnostic diferențial [35] .
În primele 3 zile ale dezvoltării infarctului cerebral la RMN cu contrast, în aproximativ 30% din cazuri, se poate observa o creștere a semnalului de la dura mater adiacentă . Cu toate acestea, în 10-20% din cazuri, tomografia RM nu evidențiază modificări patologice. Angiografia prin rezonanță magnetică evidențiază ocluzie sau stenoză severă în principal trunchiuri arteriale mari [34] :348 .
În ultimii ani, au apărut noi posibilități de diagnostic pentru a determina cât mai devreme leziunile ischemice. Acestea includ dopplerografia transcraniană, spectroscopie MR, studii MR de difuzie și perfuzie [34] :348 .
În perioada subacută a accidentului vascular cerebral ischemic , apar modificări suplimentare. În primele 2-4 zile, intensificarea contrastului intra-arterial și meningian începe să scadă și poate dispărea complet. După aceasta, începe să se detecteze îmbunătățirea contrastului parenchimatos din cauza deteriorării crescânde a barierei hemato-encefalice . Îmbunătățirea contrastului în zilele 3-4 are o imagine tipică, repetând configurația girului, persistând uneori până la 8-10 săptămâni [34] :348-349 .
Edemul în zona ischemică se manifestă printr-o scădere a semnalului pe imaginile ponderate T1 și o creștere a semnalului pe imaginile ponderate T2. Uneori, în timpul celei de-a doua săptămâni după debutul unui infarct, există o scădere a intensității semnalului pe tomogramele ponderate T2. Semnalul inițial ridicat poate chiar să dispară complet. Cu toate acestea, imagistica RM cu contrast îmbunătățit efectuată în acest moment dezvăluie zone extinse de acumulare de contrast, chiar și în zone care par complet intacte pe imaginile T2 [34] :349 .
În perioada cronică de infarct ischemic pe CT și RMN în bazinul vasului oclus, se determină o zonă bine delimitată de encefalomalacie, care are o densitate pe CT și un semnal RMN care se apropie de LCR în caracteristici . Există o expansiune a fisurilor subarahnoidiene adiacente ale creierului și a părții corespunzătoare a sistemului ventricular cu tragerea departamentelor sale adiacente către zona de afectare a medulului. Amplificarea de contrast a medularei dispare de obicei la 8-10 săptămâni de la debutul bolii [34] :349 .
Infarctele lacunare au o formă rotunjită, semnal scăzut la tomogramele ponderate T1 și intensitate crescută a semnalului la tomogramele ponderate T2. Au o localizare caracteristică în părțile profunde ale creierului [34] :349-350 .
O puncție lombară poate fi necesară pentru diagnosticul diferențial . Puncția lombară se efectuează în absența contraindicațiilor - deplasarea structurilor liniei mediane conform CT și/sau RMN, sau deplasarea M-Echo-ului median cu mai mult de 5 mm (ceea ce indică luxația creierului ) [36] , conform ecoencefalografiei . În accidentul vascular cerebral ischemic , lichidul cefalorahidian este de obicei limpede, cu un conținut normal de proteine și elemente celulare.
Simptome | Infarct cerebral ischemic | Hemoragie la nivelul creierului | hemoragie subarahnoidiană |
---|---|---|---|
Atacurile ischemice tranzitorii anterioare | De multe ori | Rareori | Dispărut |
start | Mai lent | Rapid (minute sau ore) | Brusc (1-2 minute) |
Durere de cap | Slab sau absent | Foarte puternic | Foarte puternic |
Vărsături | Nu este tipic, cu excepția implicării trunchiului cerebral | De multe ori | De multe ori |
Hipertensiune arteriala | De multe ori | Există aproape întotdeauna | Rareori |
Constiinta | Poate fi pierdut pentru o perioadă scurtă de timp | De obicei, pierderi pe termen lung | Poate exista o pierdere temporară |
Mușchii gâtului rigid | Dispărut | De multe ori | Este mereu |
Hemipareza ( monopareza ) | Adesea, de la începutul bolii | Adesea, de la începutul bolii | Rareori, nu de la începutul bolii |
Tulburare de vorbire | De multe ori | De multe ori | Foarte rar |
Lichidul cefalorahidian (analiza precoce) | De obicei incolor | Adesea sângeros | Întotdeauna sângeros |
hemoragie retiniană _ | Dispărut | Rareori | Poate |
Toți pacienții cu AVC, indiferent de natura acestuia, sunt supuși terapiei de bază . În plus, se efectuează terapia diferențială pentru accidentul vascular cerebral ischemic, ținând cont de subtipul său patogenetic [33] .
Tactica terapiei de bază vizează măsuri generale de stabilizare a funcțiilor vitale, prevenirea și tratarea eventualelor complicații [12] . Ministerul Sănătății al Federației Ruse (2000) recomandă următoarea terapie de bază pentru toți pacienții cu tulburări circulatorii cerebrale acute:
Conform recomandărilor metodologice ale Ministerului Sănătății al Federației Ruse pentru anul 2000 [33] , strategia de tratare a pacienților se bazează pe diagnosticarea precoce a subtipului patogenetic de accident vascular cerebral. Principiile de bază ale tratamentului patogenetic includ:
Principalele metode de reciclare:
Principalele metode de neuroprotecție:
Restabilirea circulației sanguine și menținerea metabolismului țesutului cerebral necesită măsuri terapeutice care vizează combaterea edemului cerebral . Terapia antiedematoasă pentru accidentul vascular cerebral ischemic include:
La internarea pacientului în 6 ore de la momentul bolii și confirmarea naturii ischemice a accidentului vascular cerebral, este posibilă utilizarea terapiei trombolitice pentru a liza un tromb sau embol și a restabili fluxul sanguin în țesutul cerebral ischemic. Se presupune că este cel mai potrivit pentru obstrucția acută a arterei cerebrale medii sau bazilare, de tip cardioembolic de AVC [16] :250 . Din 1995 până în 2000, au fost efectuate 10 studii randomizate și controlate cu placebo [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] privind utilizarea terapiei trombolitice în accidentul vascular cerebral ischemic.
Conform studiilor efectuate, se recomandă și se justifică utilizarea activatorului de plasminogen tisular (în doză de 0,9 mg/kg, maxim 90 mg; 10% se administrează intravenos pe jet în decurs de 1 minut, iar 90% prin picurare intravenoasă în decurs de o oră ) în primele 3 ore de la debutul primelor simptome ale bolii și este inadecvat cu un istoric mai lung. După 3 și până la 6 ore de la apariția simptomelor de accident vascular cerebral, este indicată doar tromboliza intra-arterială (selectivă) cu activator tisular de plasminogen. Utilizarea streptokinazei nu este recomandată din cauza riscului inacceptabil de hemoragie și deces [48] [49] .
Contraindicațiile la acest tip de terapie includ [16] [50] :250 :
Utilizarea anticoagulantelor în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic este controversată. În unele surse [16] :250-251 acestea sunt recomandate pentru a preveni trombozele ulterioare și reembolismul. Cu toate acestea, studiile bazate pe principiile medicinei bazate pe dovezi au arătat inadecvarea anticoagulantelor în primele 2 zile ale unui accident vascular cerebral. Efectele pozitive ale heparinei și ale altor medicamente similare sunt compensate de un risc crescut de hemoragie și alte complicații (nivel de evidență A) [51] .
Necesitatea utilizării agenților antiplachetari este confirmată de datele medicinei bazate pe dovezi [51] . Cu ajutorul lor, tromboza și riscul de embolie cerebrală sunt reduse. Se utilizează acid acetilsalicilic 75-300 mg/zi sau clopidogrel 75 mg/zi.
NootropiceÎn tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic, medicamentele neuroprotectoare sunt utilizate pentru a reduce leziunile cerebrale și pentru a inversa modificările care au avut loc în acesta. Momentan, eficacitatea lor este discutabilă. Studiile efectuate nu au dat rezultate semnificative statistic privind scăderea sau creșterea mortalității cu utilizarea nootropicelor [52] [53] [54] [55] . În cele din urmă, problema oportunității utilizării lor nu a fost rezolvată.
Nootropicele încep să fie prescrise în primele ore ale unui accident vascular cerebral (în timpul „ferestrei terapeutice”). Cerebrolysin se recomandă în doze mari (20-50 ml/zi), administrat de 1 sau 2 ori la 100-200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos (peste 60-90 minute) timp de 10-15 zile. Piracetamul este utilizat în doză de 4–12 g/zi [16] :251 .
Antagonişti de calciuUtilizarea medicamentelor vasoactive are ca scop creșterea alimentării cu sânge a țesutului ischemic, deși eficacitatea lor este discutabilă. În același timp, nu poate fi exclusă dezvoltarea fenomenului de „furt intracerebral”, care se manifestă printr-o scădere a fluxului sanguin în zona ischemică din cauza creșterii fluxului sanguin în țesuturile sănătoase. Oportunitatea utilizării este justificată de posibilul lor efect neuroprotector. Combinația a două sau mai multe medicamente vasoactive nu este recomandată. Nimodipina (Nimotop) se administrează în doză de 4-10 mg intravenos, de 2 ori pe zi timp de 7-10 zile, după aceea (sau de la începutul tratamentului), se prescriu oral 30-60 mg de 3-4 ori pe zi. . Se recomandă, de asemenea, utilizarea altor antagonişti ai ionilor de calciu [16] :251 .
Nu există informații fiabile statistic cu privire la eficacitatea acestor medicamente în accidentul vascular cerebral ischemic [56] .
Hemodiluția și îmbunătățirea reologiei sângeluiÎn scopul hemodiluției se poate folosi reopoliglucină sau alte soluții perfuzabile de 200-400 ml picurare intravenoasă de 1-2 ori pe zi timp de 5-7 zile. Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui, pentoxifilina este utilizată la 200 mg intravenos de 2 ori pe zi timp de 5-7 zile, iar apoi (sau de la începutul tratamentului) în interior la 100-200 mg de 3-4 ori pe zi. Eficacitatea acestei terapii este discutabilă [16] :252 .
Potrivit comunității Cochrane, nu există date semnificative statistic privind eficacitatea acestor tratamente [57] [58] .
Terapia cu oxigen hiperbaricOxigenoterapia hiperbară este o metodă de tratament în care pacientul respiră oxigen pur într-o cameră specială. Se presupune că, în acest caz, sângele este saturat cu oxigen și o creștere a aprovizionării sale către țesutul cerebral ischemic. Conform Cochrane Collaboration în 2010, au existat doar 6 studii randomizate pe 283 de pacienți. Datele obținute sunt insuficiente pentru o concluzie semnificativă statistic dacă această metodă de tratament îmbunătățește supraviețuirea la pacienții cu AVC ischemic. În același timp, s-a observat o ușoară îmbunătățire a calității vieții la pacienții care au suferit oxigenare hiperbară [59] .
Este determinată de localizarea și volumul infarctului , de severitatea edemului cerebral, precum și de prezența bolilor concomitente și/sau de dezvoltarea complicațiilor în timpul unui accident vascular cerebral ( pneumonie , escare , urosepsis etc.). În primele 30 de zile, aproximativ 15-25% dintre pacienți mor. Mortalitatea este mai mare în accidentele vasculare cerebrale aterotrombotice și cardioembolice și este de numai 2% în lacunare.
Severitatea și progresia accidentului vascular cerebral sunt adesea evaluate prin intermediul unor măsuri standardizate, cum ar fi Scala pentru accident vascular cerebral a Institutului Național de Sănătate (NIH) [60] .
Cauza morții în jumătate din cazuri este edem cerebral și dislocarea structurilor cerebrale cauzată de acesta , în alte cazuri - pneumonie, boli de inimă, embolie pulmonară , insuficiență renală sau septicemie. O parte semnificativă (40%) din decese survine în primele 2 zile ale bolii și este asociată cu infarct extins și edem cerebral.
Dintre supraviețuitori, aproximativ 60-70% dintre pacienți au tulburări neurologice invalidante până la sfârșitul lunii. La 6 luni de la un accident vascular cerebral, tulburările neurologice invalidante rămân la 40% dintre pacienții supraviețuitori, până la sfârșitul anului - la 30%. Cu cât deficitul neurologic este mai semnificativ până la sfârșitul primei luni de boală, cu atât este mai puțin probabil să se recupereze complet.
Recuperarea motorie este cea mai semnificativă în primele 3 luni după un accident vascular cerebral, funcția piciorului fiind adesea recuperată mai bine decât cea a brațului. Absența completă a mișcărilor mâinii până la sfârșitul primei luni de boală este un semn de prognostic slab. La un an după un accident vascular cerebral, este puțin probabilă recuperarea ulterioară a funcțiilor neurologice. Pacienții cu AVC lacunar au o recuperare mai bună decât alte tipuri de AVC ischemic [16] :252–253 .
Rata de supraviețuire a pacienților după un accident vascular cerebral ischemic este de aproximativ 60-70% până la sfârșitul primului an de boală, 50% - 5 ani după un accident vascular cerebral, 25% - 10 ani mai târziu. Semnele de prognostic slab de supraviețuire în primii 5 ani după un accident vascular cerebral includ vârsta înaintată a pacientului, infarct miocardic anterior , fibrilație atrială, insuficiență cardiacă congestivă premergătoare accidentului vascular cerebral. AVC ischemic recurent apare la aproximativ 30% dintre pacienți în decurs de 5 ani de la primul AVC [16] :253 .
Efectele devastatoare ale accidentului vascular cerebral ischemic au modelat cursul istoriei lumii. Liderii statelor sunt expuși la boli în același mod ca oamenii obișnuiți. James Toole a scris în cartea sa despre boala cerebrovasculară [61 ] :
În februarie 1945, înainte de sfârșitul celui de-al Doilea Război Mondial, Franklin Delano Roosevelt , Winston Churchill și Joseph Stalin s-au întâlnit la Yalta pentru a încheia un tratat privind împărțirea postbelică a lumii. Efectele dureroase ale acestui tratat au rămas până astăzi și au jucat un rol în diferite grade în conflictele din Coreea , Vietnam , Cehoslovacia și Polonia. În același timp, liderii marilor puteri, adunați la Ialta, sufereau de boli cerebrovasculare. Deci, Roosevelt a murit 3 luni mai târziu din cauza unei hemoragii cerebrale masive. I. Stalin a murit mai târziu din aceeași cauză. Churchill a avut o serie de accidente vasculare cerebrale minore care l-au dus mai târziu la demență .
Roosevelt se pare că a suferit mai multe episoade cerebrovasculare în timpul celui de-al doilea mandat de președinte. La Conferința de la Yalta din 1945, starea lui era gravă. Lord Moran, medicul lui Churchill, îl descrie pe Roosevelt [61] după cum urmează:
Avea o pelerină sau un șal care îi acoperea umerii, făcându-l să arate ca o pasăre-chiri . Stătea uitându-se drept înainte cu gura căscată de parcă ar fi avut ceva acolo. Toată lumea a fost șocată de vederea lui și păreau să fie de acord că Președintele se îndrepta către decrepitudine fizică. Nu numai distrugerea sa fizică a dat această impresie. A participat foarte puțin la discuții. Când în trecut a fost uneori insuficient informat cu privire la obiectul discuției, a fost salvat de o perspectivă extraordinară. Se spune acum că înțelegerea lui a dispărut și nu se va mai întoarce niciodată.
Woodrow Wilson , al 28-lea președinte al Statelor Unite în timpul Primului Război Mondial , a suferit un accident vascular cerebral în 1919. În urma unui accident vascular cerebral, a rămas paralizat pe toată partea stângă a corpului și a devenit orb la un ochi. Wilson a devenit invalid înainte de sfârșitul mandatului său prezidențial. Practic nu și-a gestionat cabinetul, intermediar între guvern și președinte era doamna Wilson, care, până la urmă, s-a implicat în mutarea în administrația americană. În acest moment critic, formarea Ligii Națiunilor era finalizată . Wilson, ca un campion activ al creării sale, nu a putut, din cauza bolii, să convingă Congresul SUA de importanța aderării la predecesorul ONU . Drept urmare, Statele Unite nu s-au alăturat niciodată Societății Națiunilor [61] .
Din cei cincisprezece președinți ai Statelor Unite din 1900, de la Theodore Roosevelt la Ronald Reagan, treisprezece au murit de accident vascular cerebral sau de boală coronariană, cu excepția lui Herbert Hoover și John F. Kennedy , care a fost asasinat la Dallas .
Deși nu sunt cunoscute o serie de detalii despre moartea lui Vladimir Lenin , cea mai obișnuită părere este că a fost din cauza unui accident vascular cerebral [61] .
Boli cerebrale | |||
---|---|---|---|
Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale | |||
Tulburări acute ale circulației cerebrale | Encefalopatie hipertensivă acută
| ||
Tulburări cronice progresive ale circulației cerebrale Encefalopatie discorculară |
| ||
Alte |