Tifos

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 31 august 2021; verificările necesită 12 modificări .
Tifos

O persoană care suferă de tifos epidemic
ICD-11 1C30
ICD-10 A 75
MKB-10-KM A75 , A75.9 , A75.0 , A75.2 , A75.1 și A75.3
MKB-9-KM 081.0 [1] [2] , 081.9 [1] [2] și 080 [1] [2]
OMIM 104300
BoliDB 32208
Medline Plus 001350
Plasă D014438
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Febra tifoidă ( latină  typhus din altă greacă τῦφος  - „fum, căldură; mândrie”) este un grup de boli infecțioase cauzate de bacterii din grupul rickettsia ( Rickettsia Provachek). ). O boală infecțioasă acută comună transmisă de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă printr-un mecanism de transmitere (purtătorul agentului infecțios este un păduchi , în principal hainele ) [3] . Se caracterizează printr-o erupție cutanată specifică, febră, leziuni ale sistemului nervos și cardiovascular. Există două forme de boală: tifos epidemic și tifos endemic.

Scurt istoric

Inițial, tifosul a fost o boală a Lumii Vechi. Numele „typhos” a fost folosit pentru prima dată de medicul grec antic Hipocrate . În sursele pre-revoluționare, este adesea descrisă ca „ febră cu pete ” [4] .

În istoria războaielor, tifosul s-a dovedit adesea a fi un factor decisiv: numărul victimelor acestei boli a depășit adesea pierderile în bătălii, ca, de exemplu, în Războiul de 30 de ani , în timpul invaziei Rusiei de către Napoleon , în Războiul Crimeei, în Primul Război Mondial. În Rusia postrevoluționară, între 1917 și 1921, aproximativ 3 milioane de oameni au murit din cauza tifosului [5] .

În 1942, Alexey Vasilyevich Pshenichnov a dezvoltat un vaccin eficient pentru prevenirea tifosului . Comisariatul Poporului pentru Sănătate al RSFSR a ordonat directorilor institutelor Molotov, Irkutsk și Moscova să creeze departamente pentru producerea unui vaccin. Utilizarea pe scară largă a vaccinului a făcut posibilă prevenirea unei epidemii de tifos în armată și în spate în timpul Marelui Război Patriotic .

Faptul că epidemiile de tifos apar mai des în sezonul rece și în perioadele de ostilități, când „păduchii” cresc și grupuri mari de oameni trăiesc în condiții de aglomerație în condiții nepotrivite pentru locuire, a sugerat că păduchii sunt purtători ai bolii. În 1909, Charles Nicole a dovedit că păduchiul corporal Pediculus humanus corporis (păduchii de pe corpul uman) este purtătorul agentului cauzal al tifosului de la o persoană la alta , pentru care a fost distins cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină în 1928 . Paduchiul capului poate provoca si tifos, iar paduchiul pubian  este extrem de rar. Rolul animalelor ca rezervor de infecție nu a fost stabilit. Între epidemii, infecția este menținută într-o stare latentă în rândul persoanelor care sunt purtători cronici de rickettsiae patogene. Cazuri episodice de infecție numită boala Brill (o formă recidivantă de tifos) apar ocazional în estul Statelor Unite.

Etiologie

Agentul cauzal este rickettsia lui Provachek , sunt imobili, nu formează spori și capsule, adesea invadează celulele endoteliale vasculare , pot persista ani de zile la temperaturi scăzute și într-o formă uscată și pot persista în organism mult timp fără manifestari clinice.

Epidemiologie

Izolarea tifosului într-o formă nosologică independentă a fost făcută pentru prima dată de medicii ruși Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) și I. Frank (1885). O distincție detaliată între tifos și tifos (după simptomele clinice) a fost făcută în Anglia de Murchison (1862) și în Rusia de S. P. Botkin (1867). Rolul păduchilor în transmiterea tifosului a fost stabilit pentru prima dată de N.F. Gamaleya în 1909. Contagiozitatea sângelui pacienților cu tifos a fost dovedită de experiența autoinfectării de către O. O. Mochutkovsky (sângele unui pacient cu tifos a fost luat în a 10-a zi de boală, injectat în pielea antebrațului, a apărut boala lui O. O. Mochutkovsky în a 18-a zi după autoinfecție și a procedat în formă severă). Incidența tifosului a crescut brusc în timpul războaielor și dezastrelor naționale, numărul cazurilor fiind de milioane.

Un microbiolog remarcabil Aleksey Vasilyevich Pshenichnov , MD, șeful Departamentului de Microbiologie al Universității de Stat din Perm (PSU) , șeful Departamentului Virus-Rickettsial al Institutului de Cercetare a Vaccinurilor și Serurilor Perm și -a dedicat viața studiului epidemiologiei și dezvoltării a metodelor de tratare a bolilor rickettsiale . A. V. Pshenichnov a studiat în detaliu ciclul de viață al diferitelor tulpini de rickettsia, a creat un mediu pentru cultivarea rickettsiei în condiții de laborator în afara organismului „gazdă”. O mare contribuție la studiul epidemiologiei tifosului au avut fiii săi Vadim (medic militar, general, pentru o lungă perioadă de timp - director adjunct pentru știință al Institutului de Cercetare de Microbiologie din Zagorsk ) și Robert , care a condus laboratorul de rickettsial, apoi, împreună cu tatăl său, a creat și a condus Departamentul de Ecologie și Genetică a Microorganismelor (acum Institutul de Ecologie și Genetica Microorganismelor, Filiala Ural a Academiei Ruse de Științe ).

În prezent, incidența mare a tifosului persistă doar în unele țări în curs de dezvoltare. Cu toate acestea, persistența pe termen lung a rickettsiae la cei care s-au recuperat anterior de tifos și apariția periodică a recăderilor sub formă de boală Brill-Zinsser nu exclude posibilitatea apariției focarelor epidemice de tifos. Acest lucru este posibil odată cu deteriorarea condițiilor sociale (creșterea migrației populației, pediculoză , alimentație deficitară și alți factori).

Sursa de infecție este o persoană bolnavă, începând din ultimele 2-3 zile ale perioadei de incubație și până în ziua a 7-8 din momentul în care temperatura corpului revine la normal. După aceea, deși rickettsia poate persista mult timp în organism, convalescentul nu mai reprezintă un pericol pentru ceilalți. Tifusul se transmite prin păduchi, în principal prin păduchii corpului, mai rar prin păduchii capului. După ce se hrănește cu sângele pacientului, păduchiul devine infecțios după 5-6 zile și până la sfârșitul vieții (un păduchi infectat cu rickettsia lui Provachek moare după 15-18 zile de viață, în timp ce unul sănătos trăiește 30-40 de zile [6] ). Infecția umană are loc prin frecarea fecalelor de păduchi în leziunile pielii (în piepteni). Sunt cunoscute cazuri de infecție în timpul transfuziei de sânge prelevat de la donatori în ultimele zile ale perioadei de incubație. Rickettsia care circulă în America de Nord ( R. canada ) se transmite prin căpușe.

Tipuri de tifos

Tifus endemic

Tifusul endemic (șobolan, purici sau tifos american) este cauzat de R. typhi (fostul R. mooseri). Aproximativ 40 de cazuri sunt raportate în Statele Unite în fiecare an. Se găsește în regiunile cu o climă relativ caldă în ambele emisfere, în principal vara și în principal în rândul locuitorilor din mediul rural; este mai blând decât tifosul epidemic. Aceasta este o boală cauzată în principal de șobolani, care este transmisă oamenilor prin mușcătura de purici de șobolan. Prin urmare, lupta împotriva șobolanilor este extrem de importantă ca măsură preventivă.

Tifus epidemic

Tifusul epidemic, cunoscut și sub numele de tifos clasic, european sau rău, febră a navelor sau a închisorii, este cauzat de rickettsia lui Provachek, Rickettsia prowazekii (pe numele cercetătorului american Ricketts care le-a descris (Howard Taylor Ricketts și Provachek al savantului ceh ) .

Patogeneza

Porțile de infecție sunt leziuni minore ale pielii (de obicei zgârieturi), după 5-15 minute rickettsiae intră în sânge, o mică parte dintre ele mor, restul intră în fluxul limfatic și sunt trimise la ganglionii limfatici regionali, unde se înmulțesc (primare). reproducere), această perioadă corespunde perioadei de incubație. După aceea, are loc o eliberare masivă de rickettsiae în fluxul sanguin (ricketsemia primară), unele dintre rickettsiae mor și endotoxina este eliberată și începe o perioadă acută a bolii. Rickettsiae pătrund în endoteliul vascular și se înmulțesc. Acest lucru duce la umflarea și descuamarea celulelor endoteliale. Celulele care intră în sânge sunt distruse, iar rickettsiae eliberate în același timp afectează noi celule endoteliale. Cel mai rapid proces de reproducere a rickettsiei are loc în ultimele zile ale perioadei de incubație și în primele zile de febră.

Principala formă de leziuni vasculare este endovasculita neruoasă. Procesul poate capta întreaga grosime a peretelui vascular cu necroză segmentară sau circulară a peretelui vasului, ceea ce poate duce la blocarea vasului de către trombul rezultat. Deci, există granuloame tifoide deosebite (nodulii Popov). Într-o evoluție severă a bolii predomină modificările necrotice , într-o evoluție ușoară, cele proliferative. Modificările vasculare sunt deosebit de pronunțate în sistemul nervos central, ceea ce a dat lui I. V. Davydovsky motive să creadă că fiecare tifos este meningoencefalită non-purulentă . Cu leziunile vasculare sunt asociate nu numai modificări clinice ale sistemului nervos central, ci și modificări ale pielii ( hiperemie , exantem ), mucoase, complicații tromboembolice și alte simptome.

După ce a suferit tifos, rămâne o imunitate destul de puternică și de lungă durată. La unii convalescenți, aceasta este imunitate nesterilă, deoarece rickettsiae Provachek poate persista în organism timp de zeci de ani și, dacă apărarea organismului este slăbită, poate provoca recăderi la distanță sub forma bolii Brill-Zinsser . În plus, în prezența păduchilor, pacienții cu boala Brill-Zinsser pot servi drept sursă de infecție, care poate deveni scânteia inițială a unei noi epidemii de tifos.

Tabloul clinic

Mușcătura unui păduchi infectat nu duce direct la infecție; infecția apare la pieptănare, adică la frecarea secrețiilor intestinale ale păduchilor, bogate în rickettsia , în locul mușcăturii . Perioada de incubație pentru tifos durează 10-14 zile. Debutul bolii este brusc și se caracterizează prin frisoane, febră, dureri de cap persistente și dureri de spate. Câteva zile mai târziu, pe piele apare o erupție roz pestriță, mai întâi în abdomen. Conștiința pacientului este inhibată (până la comă), pacienții sunt dezorientați în timp și spațiu, vorbirea lor este pripită și incoerentă. Temperatura este ridicată constant la 40 °C și scade brusc după aproximativ două săptămâni. În timpul epidemilor severe, până la jumătate dintre bolnavi pot muri. Testele de laborator (testul de fixare a complementului și testul Weil-Felix) devin pozitive în a doua săptămână de boală.

Complicații

Rickettsiae Provachek parazitează în endoteliul vascular, în legătură cu aceasta, pot apărea diverse complicații - tromboflebită , endarterită , embolie pulmonară , hemoragie cerebrală, miocardită . Localizarea predominantă în sistemul nervos central duce la complicații sub formă de psihoză , poliradiculonevrita . Adăugarea unei infecții bacteriene secundare poate duce la adăugarea de pneumonie , otită , parotită , glomerulonefrită și alte boli. Cu terapia cu antibiotice, atunci când toate manifestările bolii trec foarte repede și chiar și în formele ușoare ale bolii, embolia pulmonară este aproape singura cauză de deces a pacienților. De regulă, acest lucru s-a întâmplat deja în perioada de recuperare, la temperatura normală a corpului. Adesea, complicația a fost provocată de o creștere a activității motorii umane.

Diagnostic

Diagnosticul cazurilor sporadice în perioada inițială a bolii (înainte de apariția unui exantem tipic) este foarte dificil. Reacțiile serologice devin și ele pozitive abia din ziua 4-7 de la debutul bolii. În timpul focarelor epidemice, diagnosticul este facilitat de date epidemiologice (informații despre incidență, prezența păduchilor, contactul cu pacienții cu tifos și alte fapte). Odată cu apariția exantemului (adică din a 4-a zi de boală), un diagnostic clinic este deja posibil. Momentul apariției și natura erupției cutanate, înroșirea feței, enantema lui Rosenberg, petele Chiari-Avtsyn, modificările sistemului nervos - toate acestea ne permit să ne diferențiem în primul rând de febra tifoidă (debut gradual, letargia pacienților, modificări ale sistemului digestiv. organe, apariția ulterioară a exantemului sub formă de erupție monomorfă roseolo-papulară, absența peteșiilor și a altor factori).

De asemenea, este necesar să se diferențieze de alte boli infecțioase care apar cu exantem, în special, cu alte rickettzioze (tifus endemic, rickettsioză transmisă de căpușe din Asia de Nord și alte boli). O imagine de sânge are o valoare diagnostică diferențială. În cazul tifosului, sunt caracteristice leucocitoza neutrofilă moderată cu o schimbare a înjunghiului, eozinopenie și limfopenie și o creștere moderată a VSH.

Pentru a confirma diagnosticul sunt utilizate diferite teste serologice.  Reacția Weil - Felix , reacția de aglutinare cu proteus OXig, și-a păstrat o anumită semnificație , în special cu o creștere a titrului de anticorpi în cursul bolii. Mai des, RSK este utilizat cu un antigen rickettsial (preparat din rickettsia lui Provachek), un titru de diagnostic este considerat a fi de 1:160 și mai mult, precum și o creștere a titrului de anticorpi. Se mai folosesc si alte teste serologice (testul de microaglutinare, hemaglutinare si altele).

În memoriul reuniunii OMS privind rickettsioza (1993), un test de imunofluorescență indirectă este recomandat ca procedură de diagnostic recomandată. În faza acută a bolii (și perioada de convalescență), anticorpii sunt asociați cu IgM , care este utilizat pentru a distinge de anticorpi ca urmare a unei boli anterioare. Anticorpii încep să fie detectați în serul sanguin din a 4-7 zi de la debutul bolii, titrul maxim este atins după 4-6 săptămâni de la debutul bolii, apoi titrurile scad încet. După ce suferă de tifos, rickettsiae Provachek persistă mulți ani în corpul unui convalescent, ceea ce duce la o conservare pe termen lung a anticorpilor (de asemenea, sunt asociați cu IgG de mulți ani, deși la titruri mici). Recent, terapia de probă cu antibiotice din grupul tetraciclinei a fost utilizată în scopuri de diagnostic. Dacă numirea tetraciclinei (la doze terapeutice obișnuite) după 24-48 de ore nu revine la temperatura normală a corpului, atunci acest lucru face posibilă excluderea tifosului (dacă febra nu este asociată cu nicio complicație).

Tratamentul și prevenirea epidemiilor

O contribuție uriașă la metodologia de prevenire a epidemiei și de tratare a tifosului a fost adusă de microbiologul remarcabil, fondatorul Școlii de Microbiologie Perm Alexei Vasilyevich Pshenichnov . Principala dificultate în crearea unui vaccin împotriva rickettziei a fost imposibilitatea cultivării lor prin metode microbiologice convenționale, asociată cu necesitatea acestor bacterii în componentele celulelor vii animale sau umane.

A. V. Pshenichnov a creat un mediu pentru cultivarea rickettsiei în condiții de laborator în afara organismului „gazdă”. El a dezvoltat o metodă originală de infectare a insectelor suge de sânge pe epidermomembrane pentru cultivarea rickettsiei, o metodă de hrănire a insectelor suge de sânge cu sânge defibrinat prin pelicula de epidermă pentru a-și menține activitatea vitală sau infecta cu rickettsia în condiții de laborator.

În 1942, A. V. Pshenichnov a dezvoltat un vaccin eficient pentru prevenirea tifosului.

Utilizarea pe scară largă a vaccinului în URSS a făcut posibilă prevenirea unei epidemii de tifos în armată și în spate în timpul Marelui Război Patriotic.

În prezent, principalul medicament etiotrop sunt antibioticele din grupa tetraciclinei , cu intoleranță la acestea, levomicetina (cloramfenicol) se dovedește, de asemenea, eficientă. Mai des, tetraciclina este prescrisă pe cale orală la 20-30 mg / kg sau pentru adulți la 0,3-0,4 g de 4 ori pe zi. Cursul de tratament durează 4-5 zile. Mai rar prescris cloramfenicol 0,5-0,75 g de 4 ori pe zi timp de 4-5 zile. În formele severe, primele 1-2 zile pot fi prescrise succinat de cloramfenicol de sodiu intravenos sau intramuscular la o doză de 0,5-1 g de 2-3 ori pe zi, după normalizarea temperaturii corpului, se trece la administrarea orală a medicamentului. Dacă, pe fondul terapiei cu antibiotice, apare o complicație din cauza stratificării unei infecții bacteriene secundare (de exemplu, pneumonie), atunci, ținând cont de etiologia complicației, este prescris suplimentar un medicament adecvat pentru chimioterapie.

Terapia cu antibiotice etiotrope are un efect foarte rapid și, prin urmare, multe metode de terapie patogenetică (terapia cu vaccinuri dezvoltată de profesorul P. A. Alisov, terapia cu oxigen pe termen lung, justificată de V. M. Leonov și alții) au în prezent doar semnificație istorică. Din preparatele patogenetice, este obligatoriu să se prescrie o doză suficientă de vitamine, în special acid ascorbic și preparate cu vitamina P, care au efect vasoconstrictiv. Pentru a preveni complicațiile tromboembolice, în special în grupurile de risc (aceștia includ în primul rând persoanele în vârstă), este necesar să se prescrie anticoagulante. Numirea lor este, de asemenea, necesară pentru a preveni dezvoltarea sindromului trombohemoragic. Cel mai eficient medicament în acest scop este heparina , care trebuie prescrisă imediat după stabilirea diagnosticului de tifos și a continuat să fie luată timp de 3-5 zile.

Prognoza

Înainte de introducerea în practică a antibioticelor, prognosticul era nefavorabil, mulți pacienți au murit. În prezent, la tratarea pacienților cu tetracicline (sau levomicetină), prognosticul este favorabil chiar și cu o evoluție severă a bolii. Rezultate letale au fost observate foarte rar (mai puțin de 1%), iar după introducerea anticoagulantelor în practică, nu se observă rezultate letale.

Prevenirea

Pentru prevenirea tifosului, lupta împotriva păduchilor, diagnosticarea precoce, izolarea și internarea pacienților cu tifos sunt de mare importanță, este necesară igienizarea atentă a pacienților în camera de urgență a spitalului și dezinsecția hainelor pacientului. Pentru profilaxia specifică, a fost utilizat un vaccin inactivat cu formalină care conține Provachek rickettsiae ucis. Vaccinurile au fost utilizate în perioadele de morbiditate crescută și au fost eficiente. În prezent, odată cu disponibilitatea insecticidelor active, a metodelor eficiente de terapie etiotropă și a incidenței scăzute, valoarea vaccinării antitifoide a scăzut semnificativ.

Vezi și

Note

  1. ↑ 1 2 3 Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Marea Enciclopedie Rusă  : [în 35 de volume]  / cap. ed. Yu. S. Osipov . - M .  : Marea Enciclopedie Rusă, 2004-2017.
  4. ↑ Tifus cu pete // ESG.
  5. ↑ Milan Daniel, 1990 , p. 52.
  6. ↑ Milan Daniel, 1990 , p. 54.

Literatură

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice
 Infecții deosebit de periculoase (conform RSI )
MSME 1969 simbol de pericol biologic.svg
MSME 2005
Nivel regional și
național
Exclus