Trombocitele (din greacă θρόμβος - cheag și κύτος - celulă; nume învechit - trombocite) - celule sanguine mici (2-9 microni) nenucleare, plate, incolore formate din megacariocite .
Intervalul normal (99% din populația analizată) pentru trombocite la persoanele albe sănătoase este de 150.000 până la 450.000 pe milimetru cub (mm 3 este egal cu un microlitru) sau 150–450 × 10 9 pe litru.
Există 5 tipuri de trombocite:
1) tineri (0-0,8%);
2) matur (90,1 -95,1%);
3) bătrân (2,2-5,6%);
4) forme de iritație (0,8-2,3%);
5) forme degenerative (0-0,2%).
Trombocitele neactivate care circulă în sânge, în prima aproximare, sunt sferoide aplatizate cu un raport de semiaxe de la 2 la 8 și o dimensiune caracteristică de 2–4 μm în diametru [1] .Această aproximare este adesea folosită în modelarea proprietățile hidrodinamice și optice ale unei populații de trombocite, precum și la restaurarea parametrilor geometrici ai trombocitelor măsurate individuale folosind metode de citometrie în flux [2] . Datele microscopiei confocale [3] indică faptul că modificarea formei unei trombocite în timpul activării acesteia este asociată cu o modificare a geometriei inelului microtubular, care, la rândul său, este cauzată de o modificare a concentrației ionilor de calciu. . Modele biofizice mai precise ale morfologiei suprafeței trombocitelor, simulând forma acesteia din primele principii, fac posibilă obținerea unei geometrii plachetare mai realiste într-o stare calmă și activată [4] decât un sferoid oblat.
Trombocitele îndeplinesc două funcții principale:
Relativ recent, s-a stabilit că trombocitele joacă, de asemenea, un rol important în vindecarea și regenerarea țesuturilor deteriorate , eliberând factori de creștere în țesuturile deteriorate care stimulează diviziunea și creșterea celulară . Factorii de creștere sunt molecule polipeptidice cu diferite structuri și scop. Cei mai importanți factori de creștere includ factorul de creștere derivat din trombocite (PDGF), factorul de creștere transformant (TGF-β), factorul de creștere a endotelial vascular (VEGF), factorul de creștere epitelial (EGF), factorul de creștere a fibroblastelor (FGF), creșterea asemănătoare insulinei factor (IGF) [5] .
Concentrația plasmatică fiziologică a trombocitelor - 180-360 * 10 9 trombocite pe litru.
O scădere a numărului de trombocite din sânge poate duce la sângerare. O creștere a numărului acestora duce la formarea de cheaguri de sânge ( tromboză ), care pot bloca vasele de sânge și pot duce la afecțiuni patologice precum accident vascular cerebral, infarct miocardic, embolie pulmonară sau blocarea vaselor de sânge din alte organe ale corpului.
Deficiența sau boala trombocitară se numește trombocitopatie, care poate fi fie o scădere a numărului de trombocite (trombocitopenie), o încălcare a activității funcționale a trombocitelor (trombastenie), fie o creștere a numărului de trombocite (trombocitoză). Există boli care reduc trombocitele, cum ar fi trombocitopenia indusă de heparină sau purpura trombotică , care de obicei provoacă tromboză în loc de sângerare.
Din cauza descrierilor inexacte, a lipsei tehnicii fotografice și a terminologiei confuze în dezvoltarea timpurie a microscopiei, momentul primei observații a trombocitelor nu este cunoscut cu exactitate. Cel mai adesea, descoperirea lor este atribuită lui Donna (1842, Paris), dar există dovezi că au fost observate de Anthony van Leeuwenhoek (1677, Olanda). Termenul de „plachete de sânge” , încă preferat în literatura de limbă engleză, a fost introdus de Bizzocero (1881, Torino), care a jucat, de asemenea, un rol principal în dezvăluirea asocierii trombocitelor cu homeostazia și tromboza . Acest lucru a condus ulterior la apariția termenului de „trombocite” (Deckhuizen, 1901), care a devenit principalul în limba rusă. În literatura engleză, termenul este folosit exclusiv pentru trombocitele nucleare la non-mamifere (trombocite). În plus, în literatura rusă pentru trombocite, poate fi folosit termenul „placă lui Bizzocero”.
O caracteristică a trombocitelor este capacitatea sa de a se activa - o tranziție rapidă și, de regulă, ireversibilă la o nouă stare. Aproape orice perturbare a mediului, până la un simplu stres mecanic, poate servi drept stimul de activare. Cu toate acestea, principalii activatori fiziologici ai trombocitelor sunt colagenul (proteina principală a matricei extracelulare), trombina (proteina principală a sistemului de coagulare a plasmei), ADP (adenozin difosfat, care apare din celulele vasculare distruse sau este secretat de trombocitele înseși) și tromboxanul A2 (un activator secundar sintetizat și eliberat de trombocite; funcția sa suplimentară este de a stimula vasoconstricția).
Trombocitele activate devin capabile să se atașeze de locul leziunii (aderență) și între ele (agregare), formând un dop care oclude leziunea. În plus, ei participă la coagularea plasmei în două moduri principale - expunerea membranei procoagulante și secreția de α-granule.
Stadiile inițiale ale activării trombocitelor sub influența factorilor externi sunt asociate nu numai cu apariția markerilor biochimici, ci și cu modificările morfologice ale formei trombocitelor. După cum arată citometria în flux și microscopia electronică, cel mai sensibil semn de activare (atunci când trombocitele sunt expuse la ADP) sunt modificările morfologice [6] . Apariția modificărilor biochimice și morfologice, dispuse în funcție de gradul de scădere a sensibilității, este următoarea: modificarea formei trombocitelor, modificări conformaționale ale glicoproteinei IIb/IIIa, expresia P-selectinei, expresia fosfatidilserinei.
În mod normal, membrana trombocitară nu suportă reacții de coagulare. Fosfolipidele încărcate negativ, în primul rând fosfatidilserina, sunt concentrate pe stratul interior al membranei, iar fosfatidilcolina stratului exterior leagă factorii de coagulare mult mai rău. În ciuda faptului că unii factori de coagulare se pot lega de trombocitele neactivate, acest lucru nu duce la formarea de complexe enzimatice active. Activarea trombocitelor conduce probabil la activarea enzimei scramblase , care începe să transfere rapid, în mod specific, bilateral și independent de ATP fosfolipidele încărcate negativ dintr-un strat în altul. Ca urmare, se stabilește echilibrul termodinamic, în care concentrația de fosfatidilserine în ambele straturi este egalizată. În plus, în timpul activării, are loc expunerea și/sau schimbarea conformațională a multor proteine transmembranare ale stratului exterior al membranei și acestea dobândesc capacitatea de a lega în mod specific factorii de coagulare, accelerând reacțiile cu participarea lor.
Activarea trombocitară are mai multe grade, iar expresia suprafeței procoagulante este una dintre cele mai mari. Doar trombina sau colagenul pot provoca un răspuns atât de puternic. Un activator mai slab, în special ADP, poate contribui la activitatea activatorilor puternici. Cu toate acestea, ele nu sunt capabile să provoace în mod independent apariția fosfatidilserinei; efectele lor se reduc la modificarea formei trombocitelor, agregare și secreție parțială.
Trombocitele conțin mai multe tipuri de granule, al căror conținut este secretat în timpul procesului de activare. Cheia coagulării sunt granulele α care conțin proteine cu greutate moleculară mare, cum ar fi factorul V și fibrinogenul.
Defectele calitative plachetare care stau la baza unui număr mare de diateze hemoragice sunt împărțite în următoarele grupe:
Sânge | |
---|---|
hematopoieza | |
Componente | |
Biochimie | |
Boli | |
Vezi și: Hematologie , Oncohematologie |
Transfuziologie | |
---|---|
serviciul de sânge |
|
Transfuzie de sange |
|
Componentele sanguine |
|
Site-uri tematice | ||||
---|---|---|---|---|
Dicționare și enciclopedii |
| |||
|