Febra Q

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 27 martie 2019; verificările necesită 14 modificări .
febra Q

Coxiella burnetii
ICD-11 1C33
ICD-10 A 78
MKB-10-KM A78
ICD-9 083.0
MKB-9-KM 083.0 [1]
BoliDB 11093
Medline Plus 001337 și 000611
eMedicine med/1982 
Plasă D011778
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Febra Q ( coxieloza, rickettsioza australiană, Q-rickettsioza, boala Derick-Burnet, febra Queensland, febra din Asia Centrală, febra Termez, pneumorickettsioza ) este o rickettzioză focală naturală acută [2] , caracterizată prin efecte toxice generale, febră și, adesea, pneumonie atipică [3] . Îngrijitorii animalelor sunt cei mai expuși riscului de infecție . Agentul cauzal  este Coxiella burnetii [4] . Acestea sunt microorganisme cocoide sau cocobacteriene, polimorfe, imobile, aerobe. Colorat după metoda Romanovsky-Giemsa. Ele sunt cultivate la 37°C în sacii de gălbenuș ale embrionilor de pui în curs de dezvoltare, în lichid ascitic sau pe agar seric [5] .

Informații istorice

Boala a fost descrisă pentru prima dată de E. Derrick în 1937 . El a numit-o „Q-fever” ( interogare în engleză  - îndoială ). În același an, a izolat agentul patogen, a cărui natură rickettsială a fost stabilită doi ani mai târziu de F. Burnet . În URSS, această boală a fost descoperită în anii 1960 .

În timpul focarului din decembrie 2009 din Țările de Jos , a fost numită în mod eronat „ gripă capră ” din cauza simptomelor similare [6] . În mai 2020, în Bulgaria a avut loc un focar de febră Q, 14 persoane s-au îmbolnăvit [7] [8] .

Etiologie

Agentul cauzal Coxiella burnetii se referă la microorganisme care sunt neobișnuit de rezistente la mediu, precum și la diferite influențe fizice și chimice, inclusiv dezinfectante. Când apa este clorurată și fiartă timp de 10 minute, agentul patogen moare.

Epidemiologie

Există focare agricole și naturale ale bolii. În sat - x. Sursele focare ale agentului patogen sunt vite mari și mici , cai , porci , câini , păsări de curte , rozătoare ; în focare naturale - ungulate sălbatice și mamifere mici , în principal rozătoare, păsări. Semnificația epidemiologică principală sunt mamiferele - vite mari și mici, porci etc., care excretă rickettsia cu fecale, urină, lapte, lichid amniotic. Infectarea oamenilor: în pagina - x. focarele apar prin aer-praf atunci când se prelucrează lână, puf, blană, peri, piele contaminată de animale; prin alimentație prin consumul de lapte și produse lactate contaminate, prin mâini contaminate; prin contactul cu animalele infectate în timpul îngrijirii acestora, sacrificării și măcelării carcaselor.

În focarele naturale, agenții patogeni se transmit pe cale transmisibilă - căpușe, în principal ixodid, într-o măsură mai mică argas, gamas, rosu-vițel (vezi Căpușe ) . Rickettsiae sunt capabile să persistă în corpul căpușelor ixodide și argazide pentru o lungă perioadă de timp și se transmit transovarian și transfazic (ou, larvă, nimfă, căpușă adultă), ceea ce face posibilă considerarea acestor căpușe nu numai ca purtătoare, ci și ca purtătoare. un rezervor al agentului cauzal al febrei. Morbiditatea: preponderent sporadică, înregistrată în rândul grupelor de risc profesional (crescători de animale), în rândul locuitorilor din mediul rural, în principal în sezonul primăvară-vară-toamnă. De asemenea, sunt posibile focare epidemice. Infecția de la o persoană bolnavă este rară - prin spută infectată și laptele femeilor care alăptează.

Patogeneza

O doză mică (1 până la 10 bacterii) poate provoca o infecție. Perioada de incubație este de aproximativ două până la trei săptămâni (interval: una până la șase săptămâni). După ce particulele infectate intră în organismul gazdă, microorganismul se înmulțește în fagolizozomii macrofagelor și monocitelor, ceea ce le permite să evite fagocitoza. Dacă bacteria este inhalată, atunci este transportată în organism în principal de macrofagele pulmonare către ficat, splină și măduva osoasă. Invazia sistemică a bacteriilor în organismul gazdă duce la apariția simptomelor și a diferitelor manifestări clinice, care depind de doza infecțioasă și de răspunsul organismului gazdă. La pacienții imunocompetenți, răspunsul inflamator poate fi declanșat de mecanisme imune care se manifestă ca formare de granulom necrotic în ficat sau măduvă osoasă, cunoscut sub numele de granuloame asemănătoare gogoșilor.

La o proporție mică de pacienți, infecția primară duce la infecție focală persistentă. Astfel de modificări depind de ambii factori asociați cu organismul gazdă și bacterii. De exemplu, la un număr mic de pacienți, macrofagele nu sunt capabile să omoare microorganismul din cauza secreției crescute de interleukină (IL)-10, care este produsă de monocitele infectate. Pacienții cu infecție focală persistentă au niveluri ridicate de interleukină-10. Pacienții cu risc de a dezvolta infecție focală persistentă includ femeile însărcinate și pacienții cu valvulopatie sau vasculopatie preexistentă, precum și pacienții imunocompromiși din cauza infecției cu HIV sau a chimioterapiei pentru cancer.

Deși ciclul de viață al agentului patogen rămâne neclar, există două forme ale microorganismului (mici și mari) care se disting ușor folosind microscopia electronică. Forma mică a microorganismului („pseudospori”) este rezistentă la căldură, uscare și dezinfectanți multipli, permițând agentului patogen să rămână viabil pentru o perioadă lungă de timp. De exemplu, bacteriile pot supraviețui la temperaturi scăzute în carnea depozitată timp de o lună și în laptele degresat la temperatura camerei timp de 40 de luni.

C. burnetii are două stări antigenice. Bacteriile izolate de la pacienți sau animale de laborator sunt în faza I de antigen, iar un astfel de microorganism este considerat virulent. O bacterie izolată din subculturi de celule sau ouă cu embrioni are o schimbare antigenică și se află în faza II a antigenului și este o formă avirulentă. Bacteriile care se află în faza I și II a antigenului conțin plasmide, dar rolul lor în patogenia bolii nu este bine înțeles. Pentru a confirma diagnosticul bolii, se determină anticorpi la antigenele de fază I și II ale microorganismului. Doar 1-2% dintre pacienți mor din cauza formei acute a infecției. Cei care își revin complet pot avea imunitate pe tot parcursul vieții împotriva reinfectării (imunitatea este nesterilă, nu au fost raportate cazuri de reinfecție). Cu toate acestea, până la 65% dintre persoanele cu endocardită netratată pot muri din cauza bolii [9] .

Tabloul clinic

Perioada de incubație: de la 3 la 32 de zile, de obicei 12-19 zile. În majoritatea cazurilor, debutul este acut. Reclamațiile sunt variate: cefalee, dureri la nivelul spatelui, mușchi, articulații, senzație de slăbiciune, tuse uscată, transpirații, pierderea poftei de mâncare, tulburări de somn. Examenul evidențiază hiperemia feței, injectarea vaselor sclerei, hiperemia faringelui. Majoritatea pacienților dezvoltă sindrom hepatolienal precoce. Temperatura - 39-40 °, curba temperaturii este variată - constantă, remisă, ondulată, neregulată. Durata febrei: mai des în 2 săptămâni, dar sunt posibile recăderi, febră subfebrilă prelungită. La unii pacienți sunt detectate pneumonie, traheobronșită (cu infecție aer-praf). Imaginea sângelui este puțin caracteristică; Mai des se observă leuco- și neutropenie, limfocitoză relativă, o creștere moderată a VSH . Există forme acute (până la 2-3 săptămâni), subacute (până la 1 lună) și cronice (până la 1 an), precum și o formă ștearsă, care este diagnosticată numai în focare în timpul examinării de laborator. Complicațiile sunt rare.

Diagnosticare

Diagnosticul febrei Q se bazează pe tabloul clinic, datele din istoricul epidemiologic (luând în considerare ocupația și endemicitatea bolii) și rezultatele analizelor de laborator (se folosesc fixarea complementului, aglutinarea, imunofluorescența indirectă, testul alergic cutanat).

Tratament

Curs de 21 de zile de terapie cu antibiotice orale
  • Infecția acută este de obicei ușoară, tinde să fie autolimitată și, de obicei, se rezolvă spontan în două săptămâni.
  • Tratamentul nu este recomandat la pacienții cu infecție acută fără valvulopatie care sunt asimptomatici. Cu toate acestea, dacă sunt prezente simptome, ar trebui luată în considerare terapia antibiotică orală, deoarece poate scurta durata bolii și poate reduce riscul de spitalizare.
  • Terapia de primă linie recomandată este doxiciclina (vezi Tetracicline ). Dacă pacientul este intolerant la doxiciclină, pot fi utilizate alte antibiotice (de exemplu, fluorochinolone sau trimetoprim/sulfametoxazol).
  • Cursul tratamentului este de la 14 la 21 de zile.
Plus - Îngrijire de susținere
  • Pacienții cu infecție acută trebuie să stea în pat și să bea multe lichide.
  • Antitusivele pot fi folosite pentru tuse
  • Paracetamolul sau antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) nu sunt recomandate pentru tratamentul febrei și disconfortului, deoarece pot agrava funcția hepatică și, prin urmare, pot exacerba boala [9] .

Prognoza

Prognosticul bolii este favorabil, rezultatele letale sunt rare.

Prevenirea

Prevenirea febrei Q: constă în realizarea unui complex de măsuri sanitar-veterinare și sanitar-preventive. Acestea au ca scop prevenirea introducerii infecției în fermele de animale și includ examinarea și examinarea animalelor nou intrate în fermă, izolarea și tratarea animalelor bolnave, dezinfectarea fecalelor și lichidului amniotic al acestora, precum și a spațiilor (tarabele, hrănitoarele etc. ) Soluție de creolină 3-5% sau soluție de înălbitor 10-20%. Când lucrați cu animale bolnave (îngrijire, tratament), trebuie respectate măsurile personale de prevenire - folosiți îmbrăcăminte specială (cizme de cauciuc, mănuși, șorțuri, aparate respiratorii din tifon cu dezinfectarea acestora după muncă). Laptele din ferme disfuncționale trebuie sterilizat, prepararea chefirului, brânzei de vaci, untului etc. din laptele nefiert este inacceptabilă. În focarul epidemiologic al febrei Q se efectuează dezinfecția curentă și finală, conform indicațiilor epidemice, oamenii sunt vaccinați. Educatia igienica a populatiei in ceea ce priveste prevenirea febrei Q este de mare importanta.

Utilizare ca armă bacteriologică

Agentul cauzator al febrei Q a fost folosit în URSS în al Doilea Război Mondial ca armă bacteriologică . Dezvoltarea a fost realizată la Institutul de Cercetare de Epidemiologie și Igienă (în prezent - Institutul de Cercetare de Microbiologie al Ministerului Apărării al Federației Ruse ) din Kirov [10] . Conform ipotezei unui locotenent colonel, menționată în cartea lui Kanatzhan Alibekov , izbucnirea febrei Q în rândurile trupelor germane din Crimeea a fost cauzată de utilizarea rickettsiei corespunzătoare [11] . Înainte de acest caz, nu au existat cazuri cunoscute de febră Q pe teritoriul Uniunii Sovietice [10] .

Note

  1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
  2. ↑ Coxiella burnetii nu este membru al familiei Rickettsiales.
  3. ↑ E.P. Shuvalov, E.S. Belozerov. boli infecțioase. — 2016.
  4. ↑ E. P. Shuvalova. boli infecțioase. - Medicină, 2005. - ISBN 522-504-00-63 .
  5. ↑ R.F. Sosov si altii, Epizootologia. - M . : Kolos, 1969. - 400 p.
  6. ↑ Gripa care nu este gripă . Preluat: 15 decembrie 2009.
  7. ↑ Cheren Piper. Febra Q a venit în Bulgaria . bourgas.ru . Data accesului: 25 septembrie 2020.
  8. ↑ BgNews-News of Bulgaria. În Bulgaria, au fost identificate două focare de febră Q. Bulgaria News (11 iunie 2020). Preluat la 25 septembrie 2020. Arhivat din original la 17 iunie 2020.
  9. ↑ 1 2 Infecții cu Coxiella burnetii: simptome, diagnostic, prevenire și tratament . Preluat la 9 mai 2019. Arhivat din original pe 9 mai 2019.
  10. ↑ 1 2 Arme biologice sovietice: istorie, ecologie, politică Copie de arhivă din 13 noiembrie 2013 la Wayback Machine , L. A. Fedorov , Moscova 2005
  11. ↑ Alibek, Ken. Biohazard: povestea adevărată înfricoșătoare a celui mai mare program secret de arme biologice din lume, spusă din interior de omul care l-a condus . — Ed. I. - New York: Random House, 1999. - P. 36. - xi, 319 pagini, 8 pagini nenumerotate de plăci p. — ISBN 9780375502316 . Arhivat pe 17 aprilie 2020 la Wayback Machine

Literatură

  • Febra Loban K. M. Q (coxieloza). — M .: Medicină , 1987. — 128 p. - 13.000 de exemplare.
  • Ghid de boli infecțioase / Ed. V. I. Pokrovsky și K. M. Loban. - M. , 1986. - S. 204.