Sincronizare (neurobiologie)

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 12 iulie 2019; verificările necesită 11 modificări .

În neurobiologie , sincronizarea (din grecescul συνχρόνος - simultan) se numește mod dinamic, care se caracterizează prin activarea periodică simultană a unei anumite populații de neuroni sau sincronizarea între fluctuațiile locale a două sau mai multe populații de neuroni.

Activitatea sincronizată a populațiilor mari de neuroni este principalul mecanism de formare a macrooscilațiilor sau așa-numitele ritmuri ale creierului uman . Se știe că ritmurile joacă un rol important în procesele de transmitere și prelucrare a informațiilor din sistemul nervos central ( somn , memorie , atenție , navigație spațială etc.), dar nu există o teorie generală cu privire la scopul și principiile exacte ale ritmuri.

Pe de altă parte, sincronizarea locală excesivă în unele rețele are manifestări patologice precum tremor în boala Parkinson , convulsii epileptice , precum și unele tulburări ale funcției superioare a creierului ( schizofrenie , autism etc.).

Rolul important al sincronizării în procesarea informațiilor din creier îl face un subiect de cercetare foarte atractiv în neuroștiința medicală și computațională . Tehnicile de modelare matematică de sincronizare (deseori împrumutate din fizică ), combinate cu disponibilitatea puterii de calcul, creează condiții favorabile pentru progresul către o înțelegere mai profundă și mai versatilă a acestui fenomen.

Datorită faptului că termenul de „sincronizare” este destul de comun și este adesea folosit în diferite ramuri ale științei, definiția lui exactă poate varia foarte mult în funcție de aplicația specifică. Într-un context biologic, este convenabil să se facă distincția între două tipuri de sincronizare [1] :

sincronizare locală, sincronizare a activității unei populații separate de neuroni, ceea ce duce la formarea de macrooscilații și poate deveni vizibilă în semnalul EEG
sincronizare de fază , sincronizare a fazei de macrooscilații între părți îndepărtate ale creierului sau grupuri de neuroni

În toate secțiunile acestui articol, cu excepția secțiunii „Modelare matematică”, vom folosi definiția de mai sus a termenului „sincronizare de fază”.

Pe de altă parte, în modelarea matematică detaliată a sincronizării locale, se obișnuiește să se folosească termenul „sincronizare de fază” într-un sens mai abstract. Și anume, două sau mai multe oscilatoare sunt blocate în fază dacă corespondența fazelor lor nu se modifică în timp [2] , sau, în definiția cea mai generală, depinde de o anumită funcție. Mai mult, amplitudinile de oscilație ale oscilatoarelor menționate mai sus nu trebuie să fie aceleași. Astfel de oscilatoare pot modela atât neuroni individuali, cât și rețele sau populații mari de neuroni. Secțiunea Modelare matematică descrie mai multe tipuri de sincronizare.

Rolul în activitatea sistemului nervos central

Ritmuri ale creierului

Electroencefalografia (EEG) este una dintre metodele cheie neinvazive pentru studierea creierului , care se caracterizează prin rezoluție temporală mare, dar rezoluție spațială scăzută, mai ales în comparație cu metodele RMN sau cu electrozi invazivi. Datorită rezoluției spațiale scăzute (de obicei nu mai mult de 100 de canale), semnalul primit este rezultatul unei suprapuneri a activității unor populații mari de neuroni , ceea ce înseamnă că este o metodă convenabilă pentru găsirea și studierea modurilor colective sincronizate în rețelele cerebrale . . Sincronizarea unei populații suficient de mare de neuroni produce de obicei oscilații globale, care sunt înregistrate de electrozii electroencefalografului.

În majoritatea cazurilor, sincronizarea globală puternică a populațiilor mari (sincronizare de tip I) este inerentă unei stări de inactivitate sau unei stări patologice, deoarece dinamica unei rețele complet sincronizate nu este suficient de complexă pentru a procesa informația eficient. În timpul funcționării normale (cu excepția somnului profund), micile subrețele sincronizate local oscilează la frecvențe diferite (sincronizare de tip II), iar sincronizarea globală dispare [4] . Astfel, spectrul semnalului EEG conține mai multe componente importante, care sunt de obicei clasificate după frecvență, atribuind o literă grecească fiecărui interval. Tabelul de mai jos oferă o scurtă descriere a fiecăruia dintre ritmuri conform sistemului tradițional de clasificare, precum și funcțiile acestora.

În secțiunile următoare, proprietățile și modalitățile de formare a unor ritmuri sunt luate în considerare mai detaliat.

Comparația ritmurilor EEG

Ritm	Frecvența Hz)	Locație tipică	Manifestări uzuale
Delta	0 - 4	Frontal la adulți, posterior la copii; unde de amplitudine mare	Somn profund la adulți La copii Prezent în timpul sarcinilor de atenție [5]
Theta	4 - 7	Hipocamp , cortex	La copiii mici Somnolență sau trezire la copiii mai mari sau la adulți Inactiv (inactiv) Asociat cu inhibarea răspunsului la stimuli (a fost găsit în situațiile în care subiectul încearcă în mod activ să restrângă o anumită acțiune sau reacție) [5] .
Alfa	8 - 12	Părți posterioare ale capului, pe ambele părți, dar cu amplitudine mai mare pe partea nedominantă. Locații centrale (c3-c4) în timpul odihnei	Într-o stare relaxată Cu ochii închiși De asemenea, este implicat în controlul inhibiției, probabil în scopul planificării activității inhibitorii în diferite părți ale creierului.
Beta	13 - 30	Ambele părți, cel mai frontal; unde de amplitudine mică	Stare activă/atentă Concentrare activă, ocupare sau gândire anxioasă
Gamma	30 - 100+	Cortexul somatosenzorial	Procesarea intermodală a informațiilor senzoriale (percepția combină două senzații diferite , cum ar fi un sunet și o imagine vizuală) [6] [7] În timpul lucrului memoriei de scurtă durată (recunoașterea obiectelor, sunetelor, senzațiilor tactile).
Mu	8 - 13	Cortexul somatosenzorial și motor	Neuronii motori în timpul inactivității. [opt]

Pe lângă ritmurile canonice menționate mai sus, semnalul EEG poate conține și componente de înaltă frecvență cu frecvențe peste 400 Hz. În cele mai multe cazuri, astfel de componente au o energie foarte scăzută și sunt adesea ignorate sau percepute ca zgomot . Cu toate acestea, studii recente au arătat că fluctuațiile de înaltă frecvență ale semnalului EEG care pot fi observate în cortexul somatosenzorial ca răspuns la stimularea nervilor periferici pot fi rezultatul unei sincronizări foarte precise a exploziilor neuronale în rețelele respective [9] . În experimentele cu achiziția simultană a EEG și a valorii semnalului celular extern, s-a demonstrat că forma componentelor de înaltă frecvență ale semnalului EEG conține informații despre structura temporală a izbucnirii piroanelor neuronilor individuali. Astfel, ritmurile EEG de înaltă frecvență pot face lumină asupra dinamicii nivelului celular fără a interfera cu țesuturile biologice [9] .

Generatoare centrale de activitate ordonată

Activitatea sincronizată a neuronilor stă la baza generării comenzilor motorii periodice pentru mișcările ritmice. Comenzile ritmice, la rândul lor, sunt produse de un grup de neuroni conectați care formează o rețea numită generator central de activitate ordonată (CGAG). Când sunt activate, astfel de rețele neuronale pot genera comenzi motorii ritmice complexe, chiar și în absența semnalelor de feedback care transportă informații despre anumite intervale de timp. Mersul pe jos, înotul sau respirația sunt exemple ale activității CGU [10] . CGUA a fost cel mai studiat la animalele inferioare, cum ar fi lampreda , dar există și dovezi ale CGUA la oameni [11] .

Memorie

Sincronizarea fazelor (PS) a oscilațiilor dintre diferite zone ale creierului are o serie de funcții importante care sunt esențiale pentru funcționarea eficientă a memoriei . O funcție importantă este îmbunătățirea transferului de informații între zonele îndepărtate ale creierului în timpul FS [1] . Transmiterea optimă a informațiilor poate avea loc datorită FS în următorul mod: un nivel ridicat de potențial local indică de obicei un nivel ridicat de activitate în populația locală la un moment dat. În același timp, sensibilitatea neuronilor din această populație este și ea crescută, deoarece membranele neuronilor sunt, în medie, mai depolarizate decât atunci când potențialul local este scăzut. Astfel, dacă două populații îndepărtate de neuroni au oscilații colective sincronizate, atunci momentul creșterii activității unei populații va coincide cu excitabilitatea ridicată a celeilalte, oferind o probabilitate mare de transmitere a informațiilor [12] .

PS poate contribui, de asemenea, la creșterea plasticității sinaptice . Plasticitatea sinaptică, care depinde de timpul impulsului (în engleză Spike-Timing Dependent Plasticity, STDP ) implică potențarea pe termen lung a sinapselor dacă neuronul receptor se declanșează nu mai mult de 10-20 ms după impulsul de intrare. FS poate oferi intervale destul de înguste de declanșare a neuronilor între două grupuri și astfel crește sau micșorează puterea conexiunii dintre ei [1] .

Conform unui sistem comun de clasificare, există două tipuri principale de memorie:

În munca memoriei pe termen scurt, FS este observată între cortexul prefrontal și lobul temporal al creierului (la frecvența ritmului θ ) în timpul citirii, scrierii și reținerii amintirilor pe termen scurt, precum și între zonele cortexului frontal și parietal (la frecvențele γ și β) în timpul reținerii amintirilor. Înregistrarea și citirea obiectelor vizuale din memoria declarativă (un tip de memorie pe termen lung) este însoțită de sincronizarea de fază a oscilațiilor dintre zonele din față și din spate ale creierului la frecvențele θ, γ, δ și β. La prezentarea obiectelor din memorie iau parte și alte tipuri de sincronizare [1] .

Rezultatele experimentelor cu înregistrarea simultană a activității electrice în hipocamp și amigdală indică o creștere a sincronizării la frecvențele θ între aceste zone după formarea și în timpul acțiunii reflexului de frică condiționat [13] .

Dormi

În timpul fazei profunde a somnului, precum și în timpul anumitor tipuri de anestezie , pe encefalograme se observă de obicei oscilații de joasă frecvență (0,3 - 1 Hz) și oscilații delta . Astfel de ritmuri sunt adesea asociate cu absența conștiinței și sunt adesea folosite ca un indicator al prezenței conștiinței la un pacient anesteziat . La nivel celular, oscilațiile arată ca o schimbare periodică a stărilor de declanșare activă a neuronilor și tăcere, fiecare dintre acestea durând până la o secundă [14] . Unul dintre mecanismele posibile pentru generarea de oscilații lente (până la 1 Hz) este munca comună a rețelelor corespunzătoare ale talamusului și neocortexului , după cum urmează:

activitatea neuronilor din cortex inițiază oscilații interne în talamus
fluctuaţiile talamusului cresc sincronizarea interneuronilor inhibitori
activarea interneuronilor inhibitori suprimă activitatea neuronilor corticali și se instalează o perioadă de tăcere.
ciclul se repetă

Alte mecanisme pentru formarea oscilațiilor de joasă frecvență sunt bine acoperite în lucrare, de exemplu, G. Timofeev [14] .

În condiții normale, somnul profund joacă un rol important în procesele de consolidare a memoriei. O teorie populară este că oscilațiile colective lente reglează reactivarea și transportul amintirilor de la hipocamp la cortex. În timpul fazei REM (activitate theta crescută și plasticitate sinaptică locală ), amintirile reactivate din cortex sunt fixate la nivel sinaptic, adică sunt depuse în memoria de lungă durată [15] [16] .

Atenție

Atenția este orientarea activității mentale a unei persoane sau a unui animal și focalizarea acesteia la un moment dat asupra obiectelor sau fenomenelor care au o anumită semnificație în timp ce se abstrag de la altele, drept urmare ele sunt afișate mai deplin, mai clar și mai profund decât altele. [17] . În timpul concentrării atenției asupra unui anumit obiect sau asupra proprietății acestuia, viteza de procesare a informațiilor crește, timpul de reacție scade, nivelul de precizie, sensibilitatea la mici modificări ale stimulului și percepția contrastului crește.

În primul rând, atenția sporește activitatea neuronilor care reprezintă obiectul atenției sau o anumită caracteristică ( culoare , orientare). Astfel, de exemplu, neuronii din cortexul vizual , al căror câmp receptiv conține obiectul atenției, sunt mai sincronizați cu potențialul local (la frecvența γ) decât neuronii care răspund la alte obiecte în afara atenției. Această metodă de îmbunătățire selectivă a sincronizării este o alternativă la creșterea frecvenței de declanșare a neuronilor (de obicei nu se schimbă în funcție de direcția atenției) [18] .

În al doilea rând, atenția reglează și comunicarea informațională între părțile îndepărtate ale creierului, întărind legătura dintre grupurile de neuroni care poartă informații importante pentru animal. Multe studii ajung la concluzia că o astfel de creștere a comunicării are loc datorită sincronizării selective între zonele corticale [19] .

Patologie

În timpul funcționării normale a creierului, sincronizarea locală și interzonală a activității neuronale joacă un rol important în procese cheie precum atenția , memoria , abilitățile motorii etc. Cu toate acestea, un anumit echilibru de sincronizare și desincronizare este, de asemenea, important [20] . Sincronizarea excesivă sau insuficientă poate fi cauza multor procese patologice, inclusiv epilepsie , tremor , schizofrenie , demență și altele. Astfel, o direcție importantă în dezvoltarea neuroștiinței este căutarea unor modalități eficiente de neutralizare a sincronizării patologice și înțelegerea principiilor creării acesteia.

Boli înrudite

Epilepsie

Epilepsia se caracterizează prin apariția bruscă a sincronizării în rețele neuronale relativ mari, în urma căreia devine imposibilă procesarea eficientă a informațiilor, ceea ce, la rândul său, împiedică funcționarea normală a creierului. Crizele epileptice pot fi însoțite de o scurtă pierdere a conștienței sau de manifestări senzoriale și motorii mai complexe [20] . Cea mai problematică consecință a epilepsiei este imprevizibilitatea convulsiilor, drept urmare persoanelor cu epilepsie li se poate interzice prin lege să conducă vehicule și să efectueze alte activități care necesită o atenție constantă.

Mecanismele neuronale exacte ale sincronizării epileptice nu sunt încă pe deplin cunoscute. Cu toate acestea, aplicarea teoriei sistemelor dinamice pentru analiza și modelarea semnalului care este generat de astfel de rețele dă anumite rezultate în direcția înțelegerii fenomenului. Orice rețea neuronală poate fi descrisă ca un sistem dinamic (neliniar) cu unul sau mai mulți atractori . (Un atractor este un set de puncte din spațiul fazelor unui sistem la care converg traiectoriile sistemului. Cu alte cuvinte, este un tip de comportament când sistemul revine la starea inițială după o mică abatere ca urmare a intervenție externă.Cel mai simplu exemplu de atractor este un ciclu limită.Pe un astfel de atractor, sistemul începe să descrie oscilațiile periodice). Conform unei teorii, trecerea de la activitatea normală la cea epileptică poate fi de două tipuri [21] :

Ca urmare a unei deformări treptate a atractorului activității normale într-un atractor al activității epileptice (prin bifurcația corespunzătoare ), datorită unei modificări a parametrilor sistemului (de exemplu, concentrația extracelulară de ioni de calciu sau magneziu) sau un stimul extern. . Un astfel de model corespunde tipurilor de convulsii, atunci când schimbarea stării decurge treptat, în mai multe faze.
Datorită unui „salt” brusc de la un atractor normal la atractorul activității sincronizate, care a fost cauzat de o fluctuație aleatorie sau de un stimul extern (de exemplu, fulgerări de lumină). Spre deosebire de primul caz, aici sistemul are simultan doi sau mai mulți atractori, inclusiv cei normali și epileptici (un astfel de sistem se numește multistabil). În acest caz, în creierul unei persoane sănătoase, astfel de atractori pot fi localizați mai departe unul de celălalt, ceea ce face imposibilă trecerea accidentală la o stare de criză epileptică).

În funcție de tipul de epilepsie, pot fi aplicate abordări diferite pentru modelarea proceselor dinamice care conduc la sincronizarea în masă a neuronilor [14] [21] [22] .

boala Parkinson

Boala Parkinson este o excitație motorie lent progresivă, care este însoțită de tulburări de vorbire, rigiditate, tonus muscular crescut, tremor și rigiditate musculară și încetinirea mișcărilor. Tremorul, care se caracterizează prin mișcări ritmice necontrolate ale membrelor, este un simptom foarte problematic, deoarece, în anumite condiții, face imposibil ca pacientul să efectueze multe activități zilnice, cum ar fi conducerea unei mașini, ținerea unui recipient deschis cu lichid. , scris de mână etc.

Procesul patologic în această boală se caracterizează prin degradarea neuronilor dopaminergici ai substanței negre , ceea ce duce la creșterea activității și sincronizarea neuronilor din nucleii subtalamici (parte a ganglionilor bazali ) și duce la inhibarea excesivă a conexiunii talamo-corticale.

În prezent, mecanismele exacte de generare a tremorului la pacienții cu boala Parkinson sunt necunoscute. Cu toate acestea, un număr tot mai mare de dovezi corelaționale indică o asociere între activitatea sincronizată anormal în anumite părți ale creierului și tremorurile musculare [23] [24] . Deci, conform ipotezei principale, tremorul este generat de un grup de neuroni din ganglionii bazali, care funcționează ca oscilatori centrali și produc impulsuri periodice către anumite grupe musculare. Mai mult, atât nivelul general de activitate al oscilatoarelor centrale, cât și nivelul sincronizării fazelor acestora sunt importante [23] .

Tulburări cognitive

Schizofrenia este o tulburare cognitivă ale cărei simptome principale sunt halucinațiile , o percepție foarte distorsionată a realității și o dezorganizare generală a gândirii și acțiunii. Ca și în cazul multor boli mintale complexe, patofiziologia schizofreniei nu este încă pe deplin înțeleasă [25] .

După cum se știe, activitatea oscilatorie a rețelelor cerebrale este asociată cu procese atât de importante precum selectivitatea la stimuli externi folosind atenția , memoria și conștiința . Deoarece simptomele schizofreniei sunt asociate tocmai cu tulburările proceselor de mai sus, există motive să credem că sincronizarea anormal de scăzută β și γ care se observă la pacienți este un factor important în patofiziologia bolii. Dovezile empirice actuale indică natura non-locală și sistemică a disfuncției cerebrale care apare în schizofrenie și poate include o tulburare în dinamica rețelelor neuronale în zonele prefrontale și parietale, precum și o deteriorare a conexiunilor dintre zonele îndepărtate [25] [26] .

Autismul , o boală care suprimă abilitățile sociale și de comunicare ale pacienților, este, de asemenea, asociat cu o activitate oscilatorie redusă la frecvențele γ. Pacienții cu autism suferă de o focalizare restrânsă a atenției și nu sunt capabili să integreze suficient de bine fragmente de informații într-un singur întreg, ceea ce poate fi rezultatul unei transmisii insuficient de eficiente a informațiilor între zonele creierului [25] [26] .

Metode de luptă

Farmaceutic

Unul dintre tipurile obișnuite de suprimare farmaceutică a sincronizării excesive este utilizarea diverșilor blocanți ai canalelor ionice , în urma cărora excitabilitatea neuronilor țintă este redusă sau conexiunile sinaptice sunt inhibate. De exemplu, o creștere a concentrației extracelulare de Mg 2+ poate pune capăt activității oscilatorii sincronizate în modelele de epilepsie. Pe de o parte, acest lucru se datorează capacității ionilor de magneziu de a bloca receptorii NMDA în conexiunile sinaptice dintre neuroni. Pe de altă parte, magneziul și alți ioni 2 și 3-valenti (de exemplu, Ca 2+ ) pot afecta sarcina locală din jurul canalelor sensibile la tensiune de sodiu și potasiu, reducând pragul de activare și unele caracteristici dinamice ale celulei nervoase. [27] [28] .

Produsele farmaceutice pot acționa, de asemenea, prin legarea și dezactivarea anumitor neurotransmițători .

Chirurgical

Aproape o treime dintre pacienții cu epilepsie nu prezintă o dinamică pozitivă ca urmare a tratamentului cu medicamente antiepileptice [29] . Cu toate acestea, în unele cazuri (aproximativ 7-8%), este posibil să se localizeze cu precizie sursa sincronizării epileptice anormale în creier, care este îndepărtată prin intervenție chirurgicală. Tehnicile chirurgicale moderne permit, de asemenea, operații de îndepărtare a populațiilor excesiv sincronizate din substanța cenușie profundă ( pallidum globular , nuclei subtalamici) pentru a elimina simptomele multor boli motorii, inclusiv boala Parkinson [30] .

Metoda de stimulare a creierului profund

Dezvoltarea tehnologiei informatice a deschis o nouă eră în tratamentul pacienților care suferă de boala Parkinson. Din ce în ce mai mult, este folosită o nouă metodă de stimulare a creierului profund (DBS). Metoda DBS constă în folosirea impulsurilor unui stimulator electric încorporat superficial în corpul pacientului. Printr-un electrod special introdus în creier, impulsurile sunt livrate către ganglionii bazali , în special către nucleii subtalamici, și efectuează stimularea de înaltă frecvență a grupurilor de neuroni, ceea ce duce la o îmbunătățire vizibilă a transferului bolii. Datorită reducerii semnificative a simptomelor bolii, pacienții pot reveni la activitățile zilnice normale și pot reduce semnificativ cantitatea de medicamente utilizată. Pe lângă boala Parkinson, indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt distonia congenitală și tremorul esențial [31] . De asemenea, sunt în curs de desfășurare studii clinice pentru utilizarea DBS în tratamentul depresiei .

În ciuda succesului mare al DBS în tratamentul multor boli, tehnologia se află încă într-un stadiu incipient de dezvoltare, iar abandonarea completă a intervențiilor chirurgicale în favoarea DBS este un subiect de dezbatere [30] .

Modelare matematică

Motivație

Metodele de modelare matematică a proceselor fizice și chimice au găsit o largă aplicație în biofizică și neuroștiință . De la modelarea dinamicii stocastice a canalelor ionice individuale până la rețele cu topologii complexe eterogene și milioane de neuroni , modelele ajută oamenii de știință să înțeleagă mecanismele sistemului nervos la diferite niveluri de abstractizare și, astfel, să găsească noi modalități de a trata bolile relevante și de a dezvolta algoritmi mai inteligenți. si calculatoare .. Scopul principal al unui model matematic este de a elimina factorii nesemnificativi ai unui proces sau observație și de a cristaliza exact setul minim de mecanisme care este suficient pentru a explica datele într-un anumit context. Un model bine construit vă permite să testați ipoteze interesante și să faceți predicții importante despre funcționarea unui anumit sistem. În contextul sincronizării, simularea permite aplicarea metodelor analitice și de calcul pentru evaluarea modurilor dinamice ale rețelei. De exemplu, o analiză de bifurcare a unui model detaliat al unei rețele neuronale poate ajuta la determinarea valorilor maxime admise ale parametrilor fiziologici care nu vor duce la tranziția rețelei într-un mod sincronizat patologic.

Modele de neuroni biologici

Un neuron biologic poate fi modelat la diferite niveluri de abstractizare, dar esența multor modele este de a evidenția proprietățile cvasi-periodice ale dinamicii sale, adică de a descrie un neuron ca un oscilator de un anumit nivel de complexitate.

Model Kuramoto

Modelul Kuramoto al oscilatoarelor conectate [32] este unul dintre cele mai abstracte modele concepute pentru a studia sincronizarea oscilațiilor în rețelele neuronale (oscilatorii au un singur grad de libertate - faza de oscilație , ignorând amplitudinea ) [33] . Interacțiunile dintre astfel de oscilatoare sunt descrise printr-o formă algebrică simplă (cum ar fi sinus ) și generează colectiv un anumit model de activitate globală. Modelul Kuramoto și extensiile sale (cum ar fi, de exemplu, adăugarea capacității de a forma legături de diferite forțe) sunt utilizate pe scară largă pentru a studia procesele oscilatorii din creier [34] . În special, este convenabil să îl utilizați pentru a studia mecanismele de sincronizare într-un grup de neuroni conectați.

În forma sa cea mai simplă, faza ( ) a fiecăruia dintre cei N neuroni este dată după cum urmează: $\theta _{i}$

{\dot {{\theta _{i}}}}=\omega _{i}+\sum _{{j=1}}^{{N}}\sigma _{{ij}}a_{{ij }}\sin(\theta _{j}-\theta _{i}),\qquad i=1\ldots N

unde este frecvența de oscilație a oscilatorului i - lea și sunt rezistența conexiunii și, respectiv, elementul matricei de conexiune. $\omega _{i}$ $\sigma_{ij}$ $a_{{ij}}$

Datorită simplității definiției, este posibilă simularea relativ rapidă a dinamicii unor populații mari de astfel de neuroni, precum și găsirea de soluții analitice în anumite cazuri.

Modele adezive

Modelele de adeziune ale neuronilor sunt folosite în cazurile în care este imposibil să ne limităm la abstracția de fază sau frecvență a unui neuron, adică atunci când este necesar să se țină cont de amplitudinea oscilațiilor și/sau de alte aspecte mai detaliate ale neuronul biologic. O proprietate caracteristică a modelelor de aderență este capacitatea de a genera activitate apropiată de un potențial de acțiune (spike). Astfel de rețele sunt foarte utile atunci când este necesar să se facă o predicție despre valorile anumitor parametri biologici, deoarece definiția lor matematică include adesea analogi ai parametrilor biologici (de exemplu, dinamica canalelor ionice sau concentrația anumitor substanțe în mediu extracelular). Cu toate acestea, principalul dezavantaj al unor astfel de modele este complexitatea și neliniaritatea definiției lor matematice, care limitează posibilitățile de soluții analitice și necesită un timp de calcul semnificativ pentru soluțiile de calcul.

De obicei, un astfel de neuron este definit de un sistem de ecuații diferențiale neliniare . În neuroștiința computațională, cele mai populare modele sunt:

modelul de impuls exponențial ( integrare-and-fire model : „integrați și excitați”, „integrați și lucrați”) (AdEx) [35] . Este cel mai simplu model care este capabil să producă toate modurile dinamice principale ale unui neuron biologic, cum ar fi declanșarea unică, declanșarea regulată ca răspuns la stimularea curentului continuu, activitatea de explozie etc. Este utilizat pe scară largă în studiile de sincronizare în populații mari eterogene. a neuronilor. Este descris de un sistem de două ecuații diferențiale.
Modelul Hindmarsh-Rose (HR) este unul dintre cele mai simple modele continue care este capabil să genereze explozie, precum și activitate haotică. Este descris de un sistem de trei ecuații diferențiale [36] .
Modelul Hodgkin-Huxley (HH) și derivații sunt o familie de modele detaliate biologic realiste ale neuronilor care includ cinetica sodiului, potasiului, calciului și a altor canale ionice. Diverse modificări sunt capabile să mimeze foarte precis forma potențialului de acțiune al neuronilor reali. Sistemul este de obicei descris prin cel puțin patru ecuații diferențiale neliniare. În ciuda complexității definiției matematice, modelele asemănătoare HH au fost utilizate cu succes pentru a studia efectele sincronizării în populații mari de neuroni [37] .

Tipuri de sincronizare a oscilatorului

Există un număr mare de definiții diferite ale fenomenului de sincronizare care pot fi aplicate într-un context dat. Să notăm câteva tipuri de bază de sincronizare

Sincronizarea completă este cel mai simplu tip de sincronizare din punct de vedere matematic, care se caracterizează prin convergența completă a variabilelor corespunzătoare tuturor neuronilor din rețea. De exemplu, dacă neuronul i este descris de vectorul variabilelor , atunci rețeaua de N neuroni se spune că este complet sincronizată dacă starea sa corespunde ecuației . Starea de sincronizare completă poate fi atinsă doar într-o rețea cu neuroni identici. ${\mathbf {x}}_{i}(t)$ $[{\mathbf {x}}_{1}(t)={\mathbf {x}}_{2}(t)=\dots ={\mathbf {x}}_{N}(t)]$
Sincronizarea fazelor impune anumite restricții asupra relațiilor de fază dintre oscilatoare, ignorând raportul amplitudinilor. Dacă conceptul de fază poate fi definit în sistem, atunci sincronizarea de fază a rețelei unor astfel de oscilatoare înseamnă că diferența de fază dintre elementele rețelei fie nu ar trebui să se schimbe deloc în timp, fie să fie în anumite limite finite [38]. ] . Această abordare face posibilă studierea sincronizării rețelelor cu oscilatoare ai căror parametri pot diferi.
Sincronizarea generalizată este similară cu sincronizarea de fază, doar relația dintre faze trebuie descrisă de o funcție specifică.
Sincronizare în explozie - Sincronizarea neuronilor în timpul activității în explozie. O astfel de sincronizare nu necesită o coincidență exactă a momentelor vârfurilor neuronilor , ci necesită declanșarea sincronizată a exploziilor de vârfuri (exploziile de activitate ritmice, limitate în timp, cu generarea mai multor potențiale de acțiune ) [39] .

Funcția de stabilitate a stării globale sincronizate

Simplitatea definiției matematice a stării de sincronizare completă face posibilă aplicarea unor metode analitice interesante pentru a studia acest tip de sincronizare. Funcția globală de stabilitate principală ( MSF ), de exemplu, vă permite să determinați stabilitatea stării de sincronizare completă pentru o rețea de neuroni identici [40] . Cu alte cuvinte, calculând MSF pentru o rețea de modele de neuroni dorite, se poate spune cu acuratețe dacă există topologii de conexiune neuronală sub care această rețea se va putea sincroniza (adică va avea o stare stabilă de sincronizare completă). Frumusețea metodei constă în faptul că MSF trebuie calculat o singură dată pentru fiecare tip particular de model și set de parametri, iar din rezultat este posibil să se tragă concluzii despre stabilitatea stării sincronizate pentru orice număr de neuroni. și orice topologie (sub rezerva condiției de aceeași putere totală a semnalului de intrare pentru neuroni).

Procesul de bază de analiză a sincronizarii sistemului cu MSF poate fi împărțit în mai multe etape. Luați în considerare o rețea de neuroni conectați identici, fiecare dintre care este descris de un anumit sistem diferențial. ecuații (de exemplu, modelul Hodgkin-Huxley ). Atunci o rețea cu N neuroni poate fi scrisă după cum urmează:

${\dot {{\mathbf {x}}}}_{i}={\mathbf {f}}({\mathbf {x}}_{i})+\sum _{j}G_{{ij} }{\mathbf {h}}({\mathbf {x}}_{j}),\qquad (1)$

unde ; este un vector D - dimensional de variabile ale neuronului i -lea ( vector de stare ); și câmpuri vectoriale , care descriu, respectiv, dinamica internă (neliniară) (definiția matematică obișnuită a unui neuron) și funcția de legătură între elemente; element de matrice care conține punctele forte ale conexiunilor sinaptice dintre neuroni. $i,j\în 1,2,\dots ,N$ ${\mathbf {x}}_{i}\in {\mathbb {R}}^{D}$ ${\mathbf {f):{\mathbb {R}}^{D}\la {\mathbb {R}}^{D}$ ${\mathbf {h}}:{\mathbb {R}}^{D}\la {\mathbb {R}}^{D}$ $G_{{ij}}$ ${\mathbf {G}}\in {\mathbb {R}}^{{N\ori N}}$

Deci, dimensiunea totală a spațiului de fază al întregii rețele va fi egală cu . Este adesea necesar să se analizeze o rețea cu un număr mare de neuroni ( ), iar apoi o analiză directă a stabilității stării sincronizate a rețelei (folosind, de exemplu, exponentul Lyapunov ) devine o sarcină de calcul prea greoaie. Pe de altă parte, conform formalismului MSF, pentru a determina stabilitatea stării sincronizate a sistemului de mai sus, este suficient să se calculeze exponenții Lyapunov pentru un sistem D -dimensional mult mai mic, liniarizat, care este dat de ecuația ( presupunem că matricea de legături are doar valori proprii reale ): $N\cdot D$ $N>1000$

${\dot {{\mathbf {\zeta }}}}=\left[D{\mathbf {f}}({\mathbf {x}}_{s})+\alpha D{\mathbf {h}} ({\mathbf {x}}_{s})\right]{\mathbf {\zeta }},\qquad (2)$

unde este jacobianul câmpului vectorial calculat de-a lungul soluției sincronizate (prin soluția sincronizată înțelegem aici soluția computațională a ecuației unui neuron conectat la el însuși) și este un parametru scalar special. $D{\mathbf {\cdot }}({\mathbf {x}}_{s})$ ${\mathbf {x}}_{s}$ $\alfa$

Omitând detaliile, avem următorul algoritm:

Calculați exponentul maxim Lyapunov ( ) al unui sistem liniar mic (2) pentru intervalul necesar al parametrului ; $\lambda _{{max}}$ $\alfa$
Construiți un grafic în funcție de parametru și determinați intervalele parametrului, unde are semn negativ; $\lambda _{{max}}$ $\alfa$ $\lambda _{{max}}$
Găsiți valorile proprii ale matricei de legături ${\mathbf {G}}$
Dacă toate valorile proprii ale matricei de legătură (cu excepția celei egale cu suma rândurilor matricei, vezi [40] ) se încadrează în intervalul , care corespunde cu negativ , rețeaua are o stare stabilă de sincronizare completă $\alfa$ $\lambda _{{max}}$

În partea dreaptă sunt prezentate un exemplu de diagramă MSF pentru neuronii HR, precum și un videoclip al procesului de sincronizare completă a unei rețele mici (așa cum a prezis MSF).

Note

↑ 1 2 3 4 Juergen Fell și Nikolai Axmacher. Rolul sincronizării fazelor în procesele de memorie (engleză) // Nature review. Neuroscience : jurnal. - 2011. - Februarie ( vol. 12 , nr. 2 ). - P. 105-118 . - doi : 10.1038/nrn2979 . — PMID 21248789 .
↑ Blocare fază . Consultat la 7 decembrie 2013. Arhivat din original la 10 ianuarie 2014. (nedefinit)
↑ SJ van Albada & P. A. Robinson. Relații între vârfurile spectrale electroencefalografice pe benzile de frecvență (engleză) // Frontiers in human neuroscience : journal. - 2013. - Vol. 7 . — P. 56 . - doi : 10.3389/fnhum.2013.00056 . — PMID 23483663 .
↑ W. Klimesch. Procese de memorie, oscilații ale creierului și sincronizare EEG (engleză) // Jurnalul internațional de psihofiziologie : jurnalul oficial al Organizației Internaționale de Psihofiziologie : jurnal. - 1996. - noiembrie ( vol. 24 , nr. 1-2 ). - P. 61-100 . — PMID 8978436 .
↑ 1 2 Kirmizi-Alsan, Elif; Bayraktaroglu, Zubeyir; Gurvit, Hakan; Keskin, Yasemin H.; Emre, Murat; Demiralp, Tamer. Analiza comparativă a potențialelor legate de evenimente în timpul Go / NoGo și CPT: Descompunerea markerilor electrofiziologici ai inhibării răspunsului și a atenției susținute // Cercetarea creierului : jurnal. - 2006. - Vol. 1104 , nr. 1 . - P. 114-128 . - doi : 10.1016/j.brainres.2006.03.010 . — PMID 16824492 .
↑ Kisley, Michael A.; Cornwell, Zoe M. Gamma și activitatea neuronală beta evocată în timpul unei paradigme de gating senzorial: Efectele stimulării auditive, somatosenzoriale și transmodale (engleză) // Clinical Neurophysiology: journal. - 2006. - Vol. 117 , nr. 11 . - P. 2549-2563 . - doi : 10.1016/j.clinph.2006.08.003 . — PMID 17008125 .
↑ Kanayama, Noriaki; Sato, Atsushi; Ohira, Hideki. Efect crossmodal cu iluzie de mână de cauciuc și activitate gamma-band (engleză) // Psychophysiology : journal. - 2007. - Vol. 44 , nr. 3 . - P. 392-402 . doi : 10.1111 / j.1469-8986.2007.00511.x . — PMID 17371495 .
↑ Gastaut, H. Studiu electrocorticografic al reactivității ritmului rolandic // Revue neurologique : jurnal. - 1952. - Vol. 87 , nr. 2 . - P. 176-182 . — PMID 13014777 .
↑ 1 2 Bartosz Telenczuk, Stuart N. Baker, Andreas VM Herz & Gabriel Curio. Covarii EEG de înaltă frecvență cu modele de explozie de vârf detectate în neuronii corticali // Journal of neurophysiology : jurnal. - 2011. - iunie ( vol. 105 , nr. 6 ). - P. 2951-2959 . - doi : 10.1152/jn.00327.2010 . — PMID 21490283 .
↑ Marder E., Bucher D. Central pattern generators and the control of rhythmic moves // Curr Biol : journal . - 2001. - Vol. 11 . - P.R986-R996 . - doi : 10.1016/S0960-9822(01)00581-4 .
↑ Dimitrijevic MR, Gerasimenko Y., Pinter MM Evidence for a spinal central pattern generator in humans // Ann NY Acad Sci : jurnal. - 1998. - Vol. 860 . - P. 360-376 . - doi : 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09062.x . — PMID 9928325 .
↑ Womelsdorf, T.; Schoffelen, J.-M.; Oostenveld, R.; Singer, W.; Desimone, R.; Engel, A.K.; Fries, P. Modulation of Neuronal Interactions Through Neuronal Synchronization // Science : journal. - 2007. - Vol. 316 , nr. 5831 . - P. 1609-1612 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/science.1139597 .
↑ Thomas Seidenbecher, T. Rao Laxmi, Oliver Stork și Hans-Christian Pape. Sincronizarea ritmului theta amigdalar și hipocampal în timpul recuperării memoriei fricii (engleză) // Science : journal. - 2003. - august ( vol. 301 , nr. 5634 ). - P. 846-850 . - doi : 10.1126/science.1085818 . — PMID 12907806 .
↑ 1 2 3 Timofeev, I.; Bazhenov, M.; Seigneur, J. Sincronizarea neuronală și ritmurile talamocorticale în somn, veghe și epilepsie / Noebels, JL. - National Center for Biotechnology Information (SUA), 2012. - (History of the World War II, United Kingdom Military Series). Arhivat pe 9 martie 2021 la Wayback Machine
↑ Diekelmann, Susanne; Născut, ian. Funcția de memorie a somnului (engleză) // Nature Reviews Neuroscience : journal. - 2010. - ISSN 1471-003X . doi : 10.1038 / nrn2762 .
↑ Diekelmann, Susanne; Născut, ian. Somnul cu unde lente ocupă rolul principal în reorganizarea memoriei // Nature Reviews Neuroscience : journal . - 2010. - Vol. 11 , nr. 3 . - P. 218-218 . — ISSN 1471-003X . doi : 10.1038 / nrn2762-c2 .
↑ Terminologia psihologică ucraineană: un dicționar de referință. Ed. M.-L. A. Chepy. - K .: Întreprinderea de Stat „Agenția Informațională și Analitică”, 2010. ISBN 978-617-571-040-0 (eronată) .
↑ Fries, P. Modulation of Oscillatory Neuronal Synchronization by Selective Visual Attention // Science: journal. - 2001. - Vol. 291 , nr. 5508 . - P. 1560-1563 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/science.1055465 .
↑ Thilo Womelsdorf și Pascal Fries. Rolul sincronizării neuronale în atenția selectivă (engleză) // Opinie curentă în neurobiologie : jurnal. - 2007. - Aprilie ( vol. 17 , nr. 2 ). - P. 154-160 . - doi : 10.1016/j.conb.2007.02.002 . — PMID 17306527 .
↑ 1 2 Alfons Schnitzler & Joachim Gross. Comunicarea oscilatoare normală și patologică în creier // Nature review . Neuroscience : jurnal. - 2005. - Aprilie ( vol. 6 , nr. 4 ). - P. 285-296 . - doi : 10.1038/nrn1650 . — PMID 15803160 .
↑ 1 2 Fernando H. Lopes da Silva, Wouter Blanes, Stiliyan N. Kalitzin, Jaime Parra, Piotr Suffczynski & Demetrios N. Velis. Boli dinamice ale sistemelor cerebrale: diferite căi către convulsii epileptice (engleză) // Tranzacții IEEE privind inginerie bio-medicală : jurnal. - 2003. - Mai ( vol. 50 , nr. 5 ). - P. 540-548 . - doi : 10.1109/TBME.2003.810703 . — PMID 12769430 .
↑ Perez Velazquez, Jose L; Cortez, Miguel A; Snead, O. Carter; Wennberg, Richard. Regimuri dinamice care stau la baza evenimentelor epileptiforme: rolul instabilităților și bifurcațiilor în activitatea creierului // Physica D: Fenomene neliniare : jurnal. - 2003. - Vol. 186 , nr. 3-4 . - P. 205-220 . — ISSN 01672789 . - doi : 10.1016/j.physd.2003.07.002 .
↑ 1 2 Bartolić, Andrej; Pirtošek, Zvezdan; Rozman, Janez; Ribaric, Samo. Amplitudinea tremorului și variabilitatea frecvenței tremurului în boala Parkinson este dependentă de activitatea și sincronizarea oscilatorilor centrali din ganglionii bazali // Ipoteze medicale : jurnal. - 2010. - Vol. 74 , nr. 2 . - P. 362-365 . — ISSN 03069877 . - doi : 10.1016/j.mehy.2009.06.057 .
↑ R. Levy, W. D. Hutchison, A. M. Lozano & J. O. Dostrovsky. Sincronizarea de înaltă frecvență a activității neuronale în nucleul subtalamic al pacienților parkinsonieni cu tremor la nivelul membrelor // The Journal of Neuroscience: jurnalul oficial al Societății pentru Neuroscience : jurnal. - 2000. - octombrie ( vol. 20 , nr. 20 ). - P. 7766-7775 . — PMID 11027240 .
↑ 1 2 3 Peter J. Uhlhaas & Wolf Singer. Oscilații neuronale anormale și sincronie în schizofrenie // Nature review . Neuroscience : jurnal. - 2010. - Februarie ( vol. 11 , nr. 2 ). - P. 100-113 . - doi : 10.1038/nrn2774 . — PMID 20087360 .
↑ 1 2 Wang, X.-J. Principii neurofiziologice și computaționale ale ritmurilor corticale în cunoaștere // Recenzii fiziologice : jurnal. - 2010. - Vol. 90 , nr. 3 . - P. 1195-1268 . — ISSN 0031-9333 . - doi : 10.1152/physrev.00035.2008 .
↑ B. Frankenhaeuser & A. L. Hodgkin. Acțiunea calciului asupra proprietăților electrice ale axonilor de calmar // The Journal of physiology : jurnal. - 1957. - iulie ( vol. 137 , nr. 2 ). - P. 218-244 . — PMID 13449874 .
↑ Dmytro Isaev, Gleb Ivanchick, Volodymyr Khmyz, Elena Isaeva, Alina Savrasova, Oleg Krishtal, Gregory L. Holmes & Oleksandr Maximyuk. Impactul sarcinii de suprafață în modelul de convulsii cu conținut scăzut de magneziu în hipocampul șobolanului // Journal of neurophysiology : jurnal. - 2012. - ianuarie ( vol. 107 , nr. 1 ). - P. 417-423 . - doi : 10.1152/jn.00574.2011 . — PMID 22031777 .
↑ Klaus Lehnertz, Stephan Bialonski, Marie-Therese Horstmann, Dieter Krug, Alexander Rothkegel, Matthaus Staniek și Tobias Wagner. Fenomene de sincronizare în rețelele cerebrale epileptice umane (engleză) // Journal of neuroscience methods : journal. - 2009. - Septembrie ( vol. 183 , nr. 1 ). - P. 42-48 . - doi : 10.1016/j.jneumeth.2009.05.015 . — PMID 19481573 .
↑ 1 2 Michael S. Okun & Jerrold L. Vitek. Terapia leziunilor pentru boala Parkinson și alte tulburări de mișcare: actualizare și controverse // Tulburări de mișcare: jurnalul oficial al Movement Disorder Society: jurnal. - 2004. - Aprilie ( vol. 19 , nr. 4 ). - P. 375-389 . - doi : 10.1002/mds.20037 . — PMID 15077235 .
↑ Tratamentul bolii Parkinson - o metodă de stimulare profundă a creierului (link inaccesibil) . Consultat la 7 decembrie 2013. Arhivat din original la 8 octombrie 2011. (nedefinit)
↑ Kuramoto Y. Chemical Oscillations, Waves, and Turbulence . — Dover Publications , 1984.
↑ Ermentrout B. O introducere în oscilatorii neuronali (neopr.) // În F Ventriglia (ed.), Neural Modeling and Neural Networks. - 1994. - S. 79-110 .
↑ Breakspear M., Heitmann S., Daffertshofer A. Generative modeles of corticale oscillations: Neurobiological implications of the Kuramoto model // Front Hum Neurosc : journal. - 2010. - Vol. 4 . - doi : 10.3389/fnhum.2010.00190 .
↑ Brette, R. Adaptive Exponential Integrate-and-Fire Model as an Effective Description of Neuronal Activity // Journal of Neurophysiology : jurnal. - 2005. - Vol. 94 , nr. 5 . - P. 3637-3642 . — ISSN 0022-3077 . - doi : 10.1152/jn.00686.2005 .
↑ Hindmarsh, JL; Rose, RM Un model de explozie neuronală folosind trei ecuații diferențiale de ordinul întâi cuplate // Proceedings of the Royal Society B : Biological Sciences : journal. - 1984. - Vol. 221 , nr. 1222 . - P. 87-102 . — ISSN 0962-8452 . - doi : 10.1098/rspb.1984.0024 .
↑ Golomb, D. Persistent Synchronized Bursting Activity in Cortical Tissus With Low Magnesium Concentration: A Modeling Study // Journal of Neurophysiology : jurnal. - 2005. - Vol. 95 , nr. 2 . - P. 1049-1067 . — ISSN 0022-3077 . - doi : 10.1152/jn.00932.2005 .
↑ Brown, Reggie; Kocarev, Ljupco. O definiție unificatoare a sincronizării pentru sistemele dinamice // Chaos : An Interdisciplinary Journal of Nonlinear Science : jurnal. - 2000. - Vol. 10 , nr. 2 . — P. 344 . — ISSN 10541500 . - doi : 10.1063/1.166500 .
↑ Rubin, Jonathan. Sincronizare burst (neopr.) // Scholarpedia . - 2007. - T. 2 , Nr. 10 . - S. 1666 . — ISSN 1941-6016 . - doi : 10.4249/scholarpedia.1666 .
↑ 1 2 Pecora, Louis M.; Carroll, Thomas L. Master Stability Functions for Synchronized Coupled Systems (engleză) // Physical Review Letters : journal. - 1998. - Vol. 80 , nr. 10 . - P. 2109-2112 . — ISSN 0031-9007 . - doi : 10.1103/PhysRevLett.80.2109 .

Literatură

Buzsaki, Gyorgy. Ritmuri ale creierului . - Oxford University Press , 2006. - ISBN 978-0-19-530106-9 .
Sklyarov Oleg Pavlovici Tulburări ale ritmului vorbirii rezultate din sincronizarea indusă în oscilatoare cuplate // Acustica tehnică: jurnal. - 2005. - Nr 5 . - S. 420-423 .
Bushov Yuri Valentinovici, Svetlik Mihail Vasilievici. Interacțiuni de fază între ritmurile EEG cu frecvență înaltă și joasă și rolul lor în procesele cognitive.Tomsk State University Bulletin. Biologie: jurnal. - 2012. - Nr. 3 . - S. 137-145 .
Tsukerman V.D. Model matematic de codificare de fază a evenimentelor din creier // Biologie matematică și bioinformatică. - 2006. - T. 1 , Nr. 1 . - S. 97-107 .
Bushov Yu.V., Svetlik M.V., Krutenkova E.P. Activitatea gamma a cortexului cerebral: conexiune cu inteligența și acuratețea percepției timpului // Fiziologia umană. - Centrul Academic de Editură Științifică, Producție, Tipărire și Distribuție de Cărți al Academiei Ruse de Științe „Editura” Nauka „” (Moscova), 2010. - V. 36 , Nr. 4 . - S. 15-21 . — ISSN 0131-1646 .

Dicționare și enciclopedii	mare chinezesc Britannica (online)