Febră tifoidă | |
---|---|
| |
ICD-11 | 1A07 |
ICD-10 | A01.0 _ |
MKB-10-KM | A01.0 și A01.00 |
ICD-9 | 002 |
MKB-9-KM | 002.0 [1] [2] |
BoliDB | 27829 |
Medline Plus | 001332 |
eMedicine | oph/686med /2331 |
Plasă | D014435 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Febra tifoidă ( lat. tifos din alt grecesc τῦφος - „fum, căldură; mândrie”) este o infecție antroponotică intestinală acută, ciclică , cauzată de bacteriile Salmonella typhi (Salmonella enterica serotype typhi) [3] [4] , cu transmitere pe cale alimentară. , caracterizată prin febră , simptome de intoxicație generală cu dezvoltarea statusului tifoid, erupții cutanate rozoloase, hepato- și splenomegalie și o leziune specifică a sistemului limfatic al intestinului subțire inferior [5] .
Una dintre primele epidemii istorice cunoscute de febră tifoidă a fost Ciuma de la Atena [6] , descrisă de istoricul Tucidide .
În Rusia (secolul al XIX-lea) febra tifoidă era cunoscută ca „febră cu pete” [7] .
În 2000, 21,6 milioane de oameni din lume erau bolnavi de febră tifoidă, dintre care aproximativ 1% au fost fatale [8] .
Agentul cauzal al bolii este Salmonella enterica serovar Typhi din familia Enterobacteriaceae din genul Salmonella . Prima mențiune despre agentul patogen este într-un raport făcut în orașul Zurich în 1880 de Ebert . Simultan cu Ebert, Koch , Klebs și Meyer s-au angajat în studiul bacteriilor . În 1884, agentul patogen a fost obținut în forma sa pură de către un student al lui Koch Gafka și a primit numele de „bacilul tifoid Ebert-Gafka”. O tijă mobilă gram-negativă cu capete rotunjite, se colorează bine cu toți coloranții de anilină. Nu există exotoxină . După moarte, eliberează endotoxină , patogenă numai pentru oameni. Nu formează spori [9] .
Bacteriile tifoide sunt destul de stabile în mediul extern: în apa dulce din rezervoare persistă până la o lună, pe legume și fructe - până la 10 zile, iar în produsele lactate se pot înmulți și acumula [10] .
Sub influența soluției de cloramină 3%, soluție de acid carbolic 5% , sublimat (1:1000), alcool etilic 96%, mor în câteva minute [11] .
Persoană, bolnavă sau purtătoare (tranzitorie, acută sau cronică).
Cea mai mare excreție a agentului patogen cu fecale se observă în decurs de 1-5 săptămâni de la boală cu maxim în a 3-a săptămână, cu urină - în 2-4 săptămâni. Convalescenții eliberează adesea agentul patogen în mediul extern în decurs de 14 zile (transport tranzitoriu), la 10% dintre cei care au fost bolnavi acest proces durează până la 3 luni (transport acut), iar 3-5% devin purtători cronici, eliberând bacilul tifoid. pentru un număr de ani. Natura intermitentă a izolării agentului cauzal al febrei tifoide la purtătorii cronici face dificilă izolarea și crește pericolul epidemiologic al acestora.
Fecal-oral. Calea de transmitere este în principal apă, dar sunt posibile căile de transmitere alimentare (chefir, smântână, lapte, iaurt, carne tocată etc.) și gospodărească.
Ridicat, deși manifestările clinice ale bolii pot varia de la forme șterse la forme severe. Boala transferată lasă o imunitate puternică.
Boala are o distribuție omniprezentă, totuși, incidența predomină în zonele cu alimentare cu apă și canalizare nefavorabile. Adolescenții și adulții sunt mai susceptibili de a fi afectați în focarele de apă, iar copiii mici sunt mai susceptibili de a fi afectați în focarele de produse lactate. Sezonalitate tipică de vară-toamnă.
Perioada de incubație este de la 6 zile la 30 de zile, cu o medie de 2 săptămâni [12] . Agent patogen - gura - intestine - plasturi Peyer si foliculi solitari ( limfadenita si limfangita ) - fluxul sanguin - bacteriemie - primele manifestari clinice. Microorganismele care circulă în sânge sunt parțial ucise - se eliberează endotoxina , provocând sindromul de intoxicație și cu endotoxemie masivă - șoc toxic infecțios.
Perioada inițială (timpul de la debutul febrei până la stabilirea tipului ei permanent) durează 4-7 zile și se caracterizează prin creșterea simptomelor de intoxicație. Paloarea pielii, slăbiciune, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, bradicardie . Acoperirea limbii cu înveliș alb, constipație, flatulență , diaree.
Perioada de vârf este de 9-10 zile. Temperatura corpului este constant la un nivel ridicat. Simptomele de intoxicație sunt pronunțate. Pacienții sunt inhibați, negativ pentru mediu. Când sunt privite pe un fundal pal al pielii, se pot detecta elemente unice roz pal ale erupției cutanate - rozeola, ușor proeminentă deasupra suprafeței pielii, dispărând cu presiune, situate pe pielea abdomenului superior, pieptului inferior, suprafețelor laterale. ale trunchiului, suprafețele de flexie ale extremităților superioare. Se notează surditatea zgomotelor cardiace, bradicardie, hipotensiune arterială. Limba este acoperită cu un înveliș maroniu, cu amprente de dinți de-a lungul marginilor. Abdomenul este umflat, există o tendință de constipație. Ficatul și splina sunt mărite. Starea tifoidă - letargie severă, tulburări de conștiență, delir, halucinații. O altă manifestare a severității bolii este șocul toxic.
perioada de rezolvare a bolii. Temperatura scade critic sau liza accelerată, intoxicația scade - apare apetitul, somnul se normalizează, slăbiciunea dispare treptat, starea de bine se îmbunătățește.
În perioada de convalescență , 3-10% dintre pacienți pot prezenta o recidivă a bolii. Precursori de recădere sunt febra de grad scăzut , lipsa normalizării dimensiunii ficatului și a splinei, apetitul redus, slăbiciunea continuă și starea de rău. Recidiva este însoțită de aceleași manifestări clinice ca boala principală, dar durează mai puțin.
Febra tifoidă poate apărea în forme ușoare, moderate și severe. Alocați forme atipice ale bolii - abortive și șterse.
Acum, într-un tablou clinic al unui tifoid, au existat schimbări mari. Acest lucru se datorează utilizării pe scară largă a antibioticelor, precum și imunoprofilaxiei. Ca urmare, au început să predomine formele șterse și abortive ale bolii. Febra poate dura până la 5-7 zile (uneori 2-3 zile). Debutul acut este mai frecvent (fără perioadă prodromală - în 60-80% din cazuri). În ceea ce privește tabloul sanguin, normocitoza persistă în 50% din cazuri, eozinofilele fiind normale. Reacțiile serologice la febra tifoidă pot fi negative pe toată durata bolii.
Diagnosticul de laborator constă în primul rând în examinarea bacteriologică a sângelui, fecalelor, urinei, bilei. Metoda de hemocultură poate fi utilizată din primele zile de boală până la sfârșitul perioadei febrile, de preferință înainte de începerea tratamentului. Pentru a face acest lucru, se inoculează 5-10 ml de sânge din vena cubitală a pacientului în bulion de bilă 20% sau mediu Rapoport, bulion de carne-peptonă cu glucoză 1%, sau chiar în apă distilată sterilă. Volumul mediului este de 50-100 ml. Raportul dintre material și mediu ar trebui să fie de 1:10. Fecalele, urina, conținutul duodenal se examinează din a 2-a săptămână de la debutul bolii, semănând pe mediile Ploskirev, Levin, Muller etc. Rezultatul preliminar al acestor studii se obține după 2 zile, cel final după 4 zile. .
Pentru a detecta bacilul tifoid în fecale, urină, conținutul duodenal, RIF este utilizat cu seruri marcate pentru antigenele O și Vi. Un răspuns preliminar poate fi obținut în decurs de 1 oră, cel final după 5-20 de ore.
Dintre metodele serologice, se folosesc RA (Vidal) și RPHA cu cisteină. Reacția Vidal se pune cu antigene H și O din a 7-a-9-a zi de boală, repetată în a 3-a-4-a săptămână pentru a determina creșterea titrului (de la 1:200 la 1:400-1:800-1). :1600). Acesta din urmă este important pentru a exclude o reacție pozitivă, care se poate datora imunizării anterioare împotriva febrei tifoide. Răspunsul poate fi obținut în 18-20 ore.La configurarea RPHA, rezultatele sunt înregistrate după incubarea plăcilor la 37 ° C timp de 1,5-2 ore și din nou după 24 de ore la temperatura camerei. O reacție pozitivă este considerată a fi într-un titru de 1:40 și mai mult.
Tratamentul pacienților cu boli tifoid-paratifoide sau cu suspiciune de febră tifoidă sau febră paratifoidă trebuie efectuat într-un cadru spitalicesc. De asemenea, spitalizarea este supusă primilor excretori bacterieni detectați.
Măsurile terapeutice sunt următoarele: repaus la pat în perioada febrei, rehidratare (orală sau intravenoasă), dietă de crutare, terapie etiotropă (antibiotice orale sau injectabile, fagi), agenți de terapie patogenetică (probiotice, prebiotice, enzime); agenți simptomatici (antipiretice, antispastice). Terapia etiotropă este indicată pentru orice formă de severitate a bolilor tifoide și paratifoide [13] .
Fagul tifoid este disponibil sub formă de tablete și soluții de lizat de salmonella și este utilizat pe scară largă pentru tratamentul și prevenirea febrei tifoide. Spre deosebire de antibiotice, nu provoacă formarea de tulpini rezistente, nu are contraindicații și practic nu are efecte secundare. Sigur, utilizat pe scară largă în practica pediatrică. Pe lângă fagul tifoid, fagii polivalenti Salmonella și Enterobacter pot fi utilizați și pentru a trata febra tifoidă. În URSS, acestea au fost folosite și pentru prevenirea febrei tifoide la persoanele de contact, inclusiv la femeile însărcinate.
Acolo unde rezistența este rară, fluorochinolonele precum ciprofloxacina [14] [15] sunt tratamentul preferat . În caz contrar, se folosesc cefalosporine de a treia generație precum ceftriaxona sau cefotaxima [16] [17] [18] . Cefixima este o alternativă orală adecvată [19] [20] .
Tratamentul bolii cu antibiotice reduce rata mortalității la aproximativ 1% [21] .
Netratați, unii pacienți dezvoltă febră persistentă, bradicardie, hepatosplenomegalie, simptome abdominale și uneori pneumonie. La pacienții cu pielea albă, pe pielea trunchiului apar pete roz care dispar odată cu presiunea în 20% din cazuri. În a treia săptămână, în cazurile netratate, pot apărea complicații gastrointestinale și cerebrale, care pot fi fatale în 10-20% din cazuri. Cele mai mari rate de mortalitate se înregistrează la copiii sub 4 ani. Aproximativ 2-5% dintre cei care dezvoltă febră tifoidă devin purtători cronici deoarece bacteriile persistă în căile biliare după ce simptomele se remit [22] .
În Rusia, în conformitate cu ghidurile clinice [13] , se folosesc următoarele antibiotice, de obicei până în a zecea zi de temperatură normală.
Operația este necesară dacă apare perforația intestinală . Un studiu a constatat că mortalitatea la 30 de zile după astfel de operații a fost de 9% (8/88), iar numărul de infecții chirurgicale a fost de 67% (59/88). Trebuie reținut că statisticile sunt obținute din țări cu resurse limitate. De obicei, se realizează o simplă închidere a perforației cu drenaj al peritoneului. Rezecția intestinului subțire este indicată la pacienții cu perforații multiple. Dacă terapia cu antibiotice nu elimină transportul hepatobiliar, este posibilă îndepărtarea vezicii biliare. Colecistectomia nu are întotdeauna succes în eliminarea stării de purtător din cauza infecției hepatice persistente [23] .
Rezistența la ciprofloxacină este o problemă în creștere, în special în subcontinentul indian și Asia de Sud-Est. Multe centre medicale refuză să utilizeze ciprofloxacina ca tratament de primă linie pentru febra tifoidă originară din America de Sud, India, Pakistan, Bangladesh, Thailanda sau Vietnam. Pentru aceste persoane, tratamentul de primă linie recomandat este ceftriaxona. De asemenea, se sugerează că azitromicina este mai potrivită pentru tratamentul tifosului rezistent la populații decât fluorochinolonele și ceftriaxona [15] .
Oprirea excreției bacteriene este temporară și după un timp (până la câțiva ani) se poate relua. Eliberarea convalescenților se efectuează pe fundalul recuperării clinice complete, normalizării parametrilor de laborator, după culturi negative de trei ori de fecale, urină și o singură cultură biliară, dar nu mai devreme de a 21-a zi de temperatură normală a corpului. După externarea din spital, pacienții care au fost bolnavi sunt supuși observației la dispensar, după 3 luni se efectuează un examen bacteriologic al fecalelor, urinei și bilei. Dacă rezultatele sunt negative, monitorizarea este întreruptă. Convalescenții din rândul angajaților întreprinderilor alimentare și echivalente sunt sub supraveghere pe toată durata vieții lor de muncă. În secolul al XX-lea, au fost cunoscute mai multe focare de boală cauzate de purtători asimptomatici , unele dintre cele mai cunoscute au fost așa-numitele Typhoid Mary și Typhoid John .
Sanitația și igiena sunt importante pentru a preveni răspândirea tifoidului. Boala se poate răspândi numai în medii în care fecalele umane intră în contact cu alimentele sau apa potabilă [24] . Pregătirea atentă a alimentelor și spălarea mâinilor sunt esențiale pentru prevenirea tifoidului. Industrializarea, inclusiv invenția automobilului, a contribuit în mare măsură la eradicarea febrei tifoide prin eliminarea pericolului pentru sănătatea publică asociat cu prezența gunoiului de grajd pe străzile publice, ceea ce a dus la un număr mare de muște [25] , despre care se știe că sunt purtători ai multor agenți patogeni, inclusiv Salmonella spp. [26]
În Rusia, există Reguli sanitare [27] , care oferă măsuri preventive pentru prevenirea contaminării cu agenți patogeni tifoizi și (sau) paratifoizi:
Examenul fecal pentru febra tifoidă se efectuează de către persoanele care intră în muncă în anumite posturi legate de producția, prelucrarea, depozitarea, transportul și distribuția produselor alimentare; servicii si mancare pentru copii; exploatarea instalațiilor de alimentare cu apă, livrarea și depozitarea apei potabile.
Vaccinarea de rutină în Rusia este oferită următoarelor categorii:
Conform indicațiilor epidemiologice, vaccinările se efectuează la amenințarea cu epidemii și focare. Vaccinarea împotriva febrei tifoide este indicată tuturor membrilor familiei purtătorului, precum și altor persoane care intră adesea în contact cu purtătorul.
În Rusia, vaccinurile împotriva febrei tifoide sunt disponibile sub mărcile Vianvak [28] (de la vârsta de trei ani, o dată, contraindicat la femeile însărcinate) și Tifivak [29] (de la vârsta de 18 ani, de două ori, contraindicat la gravide).
Potrivit [30] , criza economiei de după 1991 a înrăutățit situația sanitară și epidemiologică. Astfel, în 1998, în orașul Osh a avut loc o epidemie care a afectat peste 1.000 de oameni (108,7 la 100.000). A fost facilitată de comerțul dezordonat fără cărți de sănătate, pierderea responsabilității de către (o parte a) cetățenilor republicii, accesul întârziat la medic, pierderea abilităților personalului medical de a identifica și diagnostica (din cauza incidenței foarte scăzute în URSS). , au fost crescute „mai multe generații de medici” ... „de ani de zile care nu au văzut infecția tifoidă”), o scădere a disciplinei, o slăbire a supravegherii sanitare și epidemiologice, o deteriorare a activității utilităților publice și alte aspecte negative. consecințe. În general, incidența febrei tifoide, a paratifoidei A și B în republică are în mod constant cifre ridicate.
Principala cale de infectare este apa. Conform datelor oficiale, în regiunile sudice au fost înregistrați pacienți individuali; dar o creștere a numărului acestora poate indica faptul că în regiunile Osh și Jalal-Abad nu sunt detectate o proporție semnificativă de cazuri. Populația nu este asigurată cu alimentare centralizată cu apă, alimentarea cu apă nu este organizată, iar apa este folosită din șanțuri . În același timp (de exemplu, în districtul Noken din regiunea Jalal-Abad), fluxurile de epurare a apelor uzate intră în rezervor, care nu este golit de ape uzate în timp util și se răspândesc pe teritoriul adiacent, poluându-l [30]. ] .
În Rusia, în perioada ianuarie-octombrie 2017, s-a înregistrat o creștere a incidenței febrei tifoide, în total s-au înregistrat 24 de cazuri [31] .
Periodic se observă focare de febră tifoidă în Ucraina, în Transcarpatia în 2005 [32] , au fost înregistrate cel puțin 6 cazuri [33] ; și 1 la Odesa în 2015 [34] .
În perioada 1991-2015, incidența febrei tifoide a scăzut de la 356 de cazuri la 100.000 de locuitori în 1991 la 1 în 2015 [35] .
În districtul Kolkhozabad din regiunea Khatlon, câteva zeci de persoane au fost internate cu suspectă de febră tifoidă în 2004, potrivit Ministerului Sănătății al republicii, aproximativ 50 de persoane s-au îmbolnăvit. Sursa de infecție, potrivit medicilor, a fost apa din iazuri. Înainte de aceasta, cea mai mare epidemie de febră tifoidă a fost înregistrată aici în 1997. Peste 5.000 de oameni au murit atunci din cauza infecției. Un alt focar a fost observat în 2003, cu peste o mie de persoane spitalizate [36] .
Dicționare și enciclopedii |
| |||
---|---|---|---|---|
|