Febra Lassa

Febra Lassa este o boală infecțioasă zooantroponică  focală naturală din grupul febrelor hemoragice virale . Se caracterizează printr-o evoluție severă, un procent ridicat de decese , leziuni ale sistemului respirator , rinichilor , sistemului nervos central , miocardită , sindrom hemoragic [2] [3] .

Etiologie

Agentul cauzal Lassa mammarenavirus aparține arenavirusurilor , familia Arenaviridae . Virusul este de formă sferică, cu o membrană lipidică pe care sunt localizate vilozități , de aproximativ 70-150 nm în diametru, conține ARN . Are relație antigenică cu alte arenavirusuri (agenți cauzatori ai coriomeningitei limfocitare și ai febrei hemoragice din America de Sud). Virusul are o capsidă sferică, cu un diametru al particulei de 50–300 nm, acoperită cu o înveliș lipidic, incluzând glicoproteine ​​(G1 și G2). Nucleocapsidul constă dintr-o proteină (N) și ARN , dintre care două fragmente (L și S) codifică sinteza componentelor virionului într-o celulă infectată; fara hemaglutinine . Patogen pentru unele specii de maimute, soareci albi, cobai. În cultura celulară Vero, replicarea virusului este însoțită de un efect citopatic . Rezistent la factorii de mediu. Infecțiozitatea virusului în serul sanguin și secrețiile mucoase nu scade mult timp fără un tratament special. Virusul poate fi inactivat cu solvenți grași (eter, cloroform etc.).

Epidemiologie

Se dezvoltă bine și se înmulțește în celulele de rinichi verzi de maimuță . Agentul cauzal al febrei Lassa este unul dintre cele mai periculoase virusuri pentru oameni . În mediu, virusul este stabil pentru o lungă perioadă de timp [2] . Febra este cea mai frecventă în Africa Centrală și de Vest ( Nigeria , Liberia , Sierra Leone , Guineea , Mozambic , Senegal , Mali etc.). Rezervorul de infecție este șoarecii multi-mamifer Natal (șobolani) Mastomys natalensis (genul șoareci Multi-mammary ), în care agentul patogen poate persista pe tot parcursul vieții. Contactul cu șobolani, atât direct cât și indirect, este de cea mai mare importanță pentru răspândirea infecției [4] . Virusul a fost izolat și de la alte rozătoare africane ( M. erythroleucus , Hylomyscus pamfi [5] și Mus beoulei [6] ). Animalele aruncă virusul în mediu cu fecale și saliva.

Mecanisme de infectare la om : fecal-oral, contact.

Căi de transmitere : alimente, apă, contact.

Factori de transmisie : alimente, apă și obiecte contaminate cu urină de rozătoare.

Infecția persoanelor aflate în focare naturale poate apărea prin inhalarea unui aerosol care conține excremente de rozătoare ; apă potabilă din surse infectate; nu este suficientă carne prelucrată termic de animale infectate. O persoană bolnavă este un mare pericol pentru ceilalți. Principalul factor de transmitere este sângele, dar virusul se găsește și în excrețiile pacientului. Infecția în acest caz are loc pe calea aerului, contact și sexual. Izolarea virusului de către pacienți poate dura până la o lună sau mai mult. Infecția apare prin microtraumă atunci când sângele sau secrețiile pacientului intră în piele. Au fost înregistrate cazuri de îmbolnăviri ale personalului medical la utilizarea instrumentelor contaminate cu agentul patogen, efectuarea de intervenții chirurgicale și autopsie. Susceptibilitatea este mare. Toate grupurile de populație, indiferent de vârstă și sex, sunt susceptibile la agentul patogen. Imunitatea postinfecțioasă este intensă și prelungită, nu sunt descrise cazuri repetate de boală. În zonele endemice, anticorpii sunt detectați la 10-15% din populație, ceea ce indică posibilitatea unei evoluții asimptomatice sau ușoare a bolii.

Particularitatea procesului epidemic este că transmiterea agentului patogen de la persoană la persoană prin mijloace aerogenice duce la apariția focarelor intrafamiliale secundare, precum și la apariția focarelor nosocomiale, însoțite de o mortalitate ridicată. În plus, este posibilă importarea febrei Lassa în țările neendemice și apariția bolii acolo în timpul transmiterii de contact a agentului patogen. Sezonalitatea nu este exprimată, incidența este constantă.

Patogeneza

Poarta de intrare pentru agentul patogen este membranele mucoase ale organelor respiratorii și digestive , pielea deteriorată. La locul de introducere a virusului, după replicarea sa primară în elementele limfoide, viremia se dezvoltă cu diseminarea hematogenă a agentului patogen, afectarea multor organe și sisteme. Virusul are un tropism pentru diferite sisteme de organe umane și provoacă modificări necrotice în celulele ficatului, miocardului, rinichilor, endoteliului vaselor mici, ceea ce determină cursul bolii. În cazurile severe, din cauza efectului citopatic al virusului și a reacțiilor imune celulare , deteriorarea celulelor endoteliale, combinată cu funcționarea afectată a trombocitelor, duce la creșterea „fragilității” și a permeabilității peretelui vascular. Tulburările profunde ale hemostazei apar odată cu dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată și a coagulopatiei de consum.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, febra este asimptomatică, mai rar sunt cazuri în care virusul afectează mai multe organe interne, cum ar fi ficatul , splina și rinichii . Perioada de incubație durează de la 6 la 21 de zile [7] . Nu există o clasificare general acceptată. Alocați cursul ușor, moderat și sever al bolii. Debutul bolii este subacut sau gradual. Ele dezvăluie stare generală de rău, dureri musculare și de cap moderate, febră scăzută, conjunctivită. În această perioadă, majoritatea pacienților (80%) dezvoltă o leziune faringiană caracteristică sub formă de faringită necrotică ulceroasă, precum și o creștere a ganglionilor limfatici cervicali. Până la sfârșitul primei săptămâni a cursului bolii, temperatura corpului atinge 39-40 ° C; creșterea simptomelor de intoxicație; se alătură greață, vărsături , dureri în piept și abdomen; se dezvoltă diaree , ducând la deshidratare . Din a doua săptămână poate apărea o erupție maculopapulară ; detectarea manifestărilor hemoragice (hemoragii subcutanate, sângerări nazale, pulmonare, uterine și alte sângerări). Există bradicardie , hipotensiune arterială ; posibilă pierdere a auzului, apariția convulsiilor și manifestările clinice neurologice focale. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii, apare umflarea feței și a gâtului, lichidul liber este detectat în cavitățile pleurale și abdominale, iar sindromul hemoragic crește . În cazurile severe, decesul are loc în ziua 7-14. La pacienții supraviețuitori, temperatura corpului scade litic după 2-4 săptămâni. Recuperarea este lentă. Timp de câteva săptămâni, slăbiciunea generală persistă, în unele cazuri apare căderea părului și se dezvoltă surditatea; posibila reaparitie a bolii.

Diagnosticare

Diagnosticul clinic precoce al febrei Lassa este dificil din cauza lipsei simptomelor specifice bolii. Dintre manifestările clinice de cea mai mare valoare diagnostică sunt: ​​debut subacut; o combinație de febră, faringită ulceroasă , sindrom hemoragic și insuficiență renală . De mare importanță sunt datele epidemiologice (să rămână în focarul epidemic ) împreună cu rezultatele studiilor virologice și serologice.

Confirmarea diagnosticului febrei Lassa se realizează prin metode virologice și serologice în laboratoare speciale cu nivel IV de siguranță biologică . Semnul de diagnostic absolut al bolii este izolarea virusului din sânge, tamponul din faringe, saliva, urină și exsudatele (pleurală, pericardică, peritoneală) ale pacientului; precum și de la morți – din probe de organe interne. Metode eficiente de diagnostic: ELISA și RNIF. Diagnosticul este confirmat serologic (cu o creștere a titrurilor de anticorpi la virusul Lassa de 4 ori sau mai mult). Setarea reacției de fixare a complementului are o valoare retrospectivă.

Diagnosticul de laborator nespecific include un test de sânge general ( leucopenia este detectată cu o modificare a leucocitozei, o schimbare a formulei neutrofile spre stânga, trombocitopenie, VSH crescut); analiza biochimică a sângelui (hipoproteinemia este caracteristică; activitate crescută a aminotransferazelor, azotemie); determinarea coagulogramei (hipocoagularea este tipică) și a stării acido-bazice a sângelui (se exprimă semne de acidoză decompensată); analiza generală a urinei (descoperă proteinurie, hematurie, cilindrurie).

Diagnosticul diferențial se realizează cu boli care apar cu febră prelungită (tifoid și tifos, sepsis, malarie), diaree (diaree virală), sindrom hemoragic (alte GL), leptospiroză, herpangină, faringită streptococică, difterie, pneumonie. Dacă există motive pentru diagnostic diferențial cu boli care apar cu un tablou clinic similar sau agravează cursul febrei hemoragice, sunt necesare consultații ale specialiștilor relevanți: pneumolog, gastroenterolog, nefrolog, neurolog.

Tratament

Toți pacienții cu febră Lassa trebuie internați în secții specializate în boli infecțioase cu izolare strictă cu supraveghere medicală nonstop. Se preferă o dietă cu alimente semi-lichide, ușor digerabile, fără a limita cantitatea de proteine ​​și sare de masă, care corespunde tabelului numărul 4 conform lui Pevzner .

Tratamentul antiviral se efectuează prin administrarea intravenoasă de ribavirină timp de 10 zile (doza inițială de medicament este de 2 g, apoi se administrează 1 g la fiecare 6 ore timp de 4 zile și 0,5 g la fiecare 8 ore în următoarele 6 zile). În stadiile incipiente ale evoluției bolii într-un număr de regiuni endemice , se utilizează plasmă convalescentă . Tratamentul patogenetic are ca scop combaterea șocului , sindromului hemoragic, insuficienței cardiace și respiratorii, precum și măsuri de detoxifiere și rehidratare prin perfuzie cu soluții saline. Antibioticele sunt folosite pentru complicațiile bacteriene.

Prognoza

În absența unei terapii adecvate, prognosticul este prost. În cazurile severe ale bolii, mortalitatea este mare (până la 50% sau mai mult). Nivelul său scade odată cu un tratament complex în timp util. Cu evoluție ușoară și moderată, prognosticul este favorabil. Perioada de convalescență este prelungită din cauza tulburărilor severe ale homeostaziei organismului.

Prevenirea

Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată.

Prevenirea nespecifică constă în protejarea incintelor de pătrunderea rozătoarelor și măsuri de deratizare în focare naturale. Personalul medical trebuie să fie instruit în îngrijirea pacienților contagioși și trebuie să lucreze în îmbrăcăminte de protecție, aparate respiratorii sau măști de tifon, mănuși, ochelari de protecție. Se recomandă izolarea strictă a pacienților (de preferință în cabine speciale din plastic sau sticlă-metal cu suport de viață autonom) pe o perioadă de cel puțin 30 de zile de la debutul bolii. Monitorizarea persoanelor în contact cu pacienții este continuată timp de 17 zile. Efectuați dezinfecția finală. Pentru prevenirea de urgență a febrei Lassa, se utilizează ribavirina (0,2 g oral de 4 ori pe zi timp de 10 zile). Efectuați măsuri de carantină pentru pacienții cu febră sosiți din țările din Africa Centrală și de Vest.

Note

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ 1 2 Febra Lassa pe infectology.ru . Consultat la 26 iulie 2010. Arhivat din original la 6 octombrie 2012. (nedefinit)
3. ↑ Febra Lassa pe Eurolab.ua . Preluat la 26 iulie 2010. Arhivat din original la 4 mai 2012. (nedefinit)
4. ↑ Zh.I. Vozianova. Boli infecțioase și parazitare. - Kiev: Sănătate. - T. 3. - S. 12-28. — 904 p. — ISBN 5-311-01296-X .
5. ↑ Ayodeji Olayemi, Daniel Cadar, N'Faly Magassouba, Adeoba Obadare, Fode Kourouma. Noi gazde ale virusului Lassa  //  Rapoarte științifice. — 03-05-2016. - T. 6 , nr. 1 . — ISSN 2045-2322 . - doi : 10.1038/srep25280 .
6. ↑ Thomas M. Yuill . Lassa Fever Arhivat 29 martie 2022 la Wayback Machine // martie 2020, „Manual MSD”.
7. ↑ OMS > Febra Lassa . Consultat la 27 iulie 2010. Arhivat din original la 4 mai 2012. (nedefinit)

Dicționare și enciclopedii	mare danez Britannica (online)

Infecții deosebit de periculoase (conform RSI )
MSME 1969	Febră galbenă Ciuma pneumonică Holeră
MSME 2005	Febra West Nile Febra Lassa Febra Marburg Ebola
Nivel regional și național	Rabia Febra dengue Febra Văii Riftului Infecție meningococică antrax Tularemie
Exclus	Febră recidivă Variolă Tifos