Sistemul simpaticosuprarenal este legătura fiziologică dintre sistemul nervos simpatic și medula suprarenală , care joacă un rol critic în răspunsul fiziologic al organismului la stimuli externi [1] . Când corpul primește informații senzoriale, sistemul nervos simpatic trimite un semnal fibrelor nervoase preganglionare, care activează medula suprarenală cu acetilcolină . După activarea de către fibrele nervoase postganglionare, care acționează ca mecanism al organismului pentru răspunsul de luptă sau fugă din organism , hormonul adrenalina și norepinefrina sunt eliberate direct în fluxul sanguin . Din această cauză, sistemul simpatoadrenal joacă un rol important în menținerea nivelurilor de glucoză , sodiu , tensiunii arteriale și o varietate de alte căi metabolice legate de răspunsul organismului la mediu [1] . În timpul numeroaselor stări de boală precum hipoglicemia sau chiar stresul, procesele metabolice ale organismului sunt distorsionate. Sistemul simpatoadrenal readuce organismul la homeostazie prin activarea sau inactivarea glandelor suprarenale . Cu toate acestea, boli mai severe ale sistemului simpatoadrenal, cum ar fi feocromocitomul (o tumoare în medula suprarenală) pot afecta capacitatea organismului de a menține o stare homeostatică. În aceste cazuri, agenții terapeutici precum adrenomimeticele și beta-agoniștii sunt utilizați pentru a modifica nivelurile de epinefrină și norepinefrină eliberate de medula suprarenală [2] .
Funcția normală a sistemului simpatoadrenal este de a ajuta organismul să regleze răspunsurile la stimulii din mediu. Acești stimuli trec prin sistemul nervos simpatic cu ajutorul fibrelor nervoase preganglionare care ies din măduva spinării toracice [3] . Impulsurile electrice conduse de sistemul nervos simpatic sunt transformate într-o reacție chimică în glandele suprarenale. Celulele cromafine , găsite în medula suprarenală, acționează ca fibre nervoase postganglionare care eliberează această reacție chimică în sânge. Sistemul simpatoadrenal poate activa și elibera mesageri chimici ca o unitate pentru a activa răspunsul de „ luptă sau fugi ” al organismului. Această „eliberare simpatoadrenală” determină o creștere a frecvenței cardiace , a debitului cardiac , a tensiunii arteriale și a nivelului de glucoză . Aceste funcții simpaticoadrenale demonstrează răspunsurile combinate ale sistemului nervos central la o varietate de stimuli externi.
Mediatori chimici
Cei doi mesageri chimici principali ai sistemului simpatoadrenal sunt norepinefrina și epinefrina (numite și norepinefrina și, respectiv, epinefrina). Aceste substanțe chimice sunt create de glandele suprarenale după ce primesc semnale neuronale de la sistemul nervos simpatic . Diferitele efecte fiziologice ale acestor substanțe chimice depind de țesutul pe care îl inervează (excita). Ca parte a sistemului simpatoadrenal, aceste substanțe acționează și se disipă rapid, în contrast cu efectul pe termen lung al hormonilor .
În creier, primirea unui semnal de stres de la hipotalamus are ca rezultat o activitate crescută a sistemului simpatoadrenal, în principal în nervii care trimit semnale către glandele suprarenale . Acest lucru are loc prin activarea factorului de eliberare a corticotropinei (CRF), cunoscut și sub denumirea de hormon de eliberare a corticotropinei (CRH) [4] . Activitatea crescută a nervilor suprarenalii se realizează prin receptorii factorului de eliberare a corticotropinei din ganglionii sistemului nervos simpatic [4] . Factorii de eliberare a corticotropinei sunt trimiși la glanda pituitară , unde activează eliberarea hormonului adrenocorticotrop (ACTH). Eliberarea acestui hormon este determinată de eliberarea factorului de eliberare a corticotropinei . Lipsa eliberării corticotropinei determină o slăbire a răspunsului hormonului adrenocorticotrop [4] .
Hormonii adrenocorticotropi se leagă de receptorii ACTH de pe celulele medulei suprarenale și cortexului, inducând astfel o cascadă de semnalizare în celula adrenomedulară (medula suprarenală ) și eliberând în cele din urmă neurotransmițătorul acetilcolină [4] . Neurotransmițătorul acetilcolina determină excitarea nervilor care inervează mușchii scheletici împreună cu mușchii din jurul anumitor sisteme ale corpului, cum ar fi sistemul cardiovascular și respirator , provocând, împreună cu o accelerare a frecvenței cardiace și, respectiv, a ritmului respirator, o creștere a forței produse de mușchii scheletici . tesut . Glucocorticoizii (glucocorticosteroizii) acționează și în perioadele de stres asupra sistemului simpatoadrenal, dar asigură o funcție inhibitoare pentru a proteja organismul de propriul său sistem imunitar. Glucocorticoizii suprimă răspunsurile produse de sistemul imunitar în perioadele de stres care pot afecta organismul [4] . De asemenea, inhibă absorbția nervoasă a catecolaminelor, cum ar fi norepinefrina și epinefrina (norepinefrina și epinefrina). O creștere a activității sintezei norepinefrinei și epinefrinei în măduva osoasă are loc datorită glucocorticoizilor printr-o creștere a vitezei de reacție a unor enzime, cum ar fi: tirozin hidroxilaza , L-aminoacid decarboxilaza aromatică , dopamin-β-hidroxilaza și feniletanolamină N-metiltransferaza [4] .
Eliberarea hormonului adrenocorticotrop este de obicei reglată de sistemul simpatoadrenal, deoarece este responsabil pentru menținerea homeostaziei ; cu toate acestea, există cazuri speciale când o cantitate excesivă de hormon adrenocorticotrop este prezentă în organism. Acest lucru provoacă hipertensiune arterială sau chiar sindromul Cushing . Hipertensiunea sau hipertensiunea arterială are multe cauze posibile, dintre care una este creșterea ACTH [5] . Această boală determină și o creștere a eliberării de catecolamine în situațiile stresante [6] . Deși hipertensiunea arterială și sindromul Cushing nu sunt legate, aproximativ 80% dintre persoanele diagnosticate cu sindromul Cushing suferă și de hipertensiune arterială [5] . Atât sindromul Cushing, numit în acest caz boala Cushing, cât și hipertensiunea arterială sunt asociate cu producția în exces și eliberarea hormonului adrenocorticotrop [5] . Hipertensiunea arterială poate fi cauzată și de o supraproducție de molecule eliberate de sistemul simpatoadrenal, altul decât ACTH, cum ar fi mineralocorticoizii și glucocorticoizii [7] . Un exces al acestor molecule determină o creștere a producției și eliberării de catecolamine, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice , precum și la creșterea ritmului cardiac uman [7] .
Creșterea în greutate poate fi cauzată de consumul excesiv și depozitarea carbohidraților și grăsimilor . În condiții normale , receptorii hormonali suprarenalii de tip I și de tip II mediază acumularea de carbohidrați și grăsimi în timpul meselor [8] . În unele cazuri, obezitatea este o consecință a supraproducției de corticoizi , ceea ce duce la hiperactivarea receptorilor de tip I și de tip II, depunerea de grăsimi și, respectiv, acumularea de carbohidrați; mai mult, activarea oricăruia dintre acești receptori face ca o persoană să mănânce din ce în ce mai des [8] .
În timpul exercițiilor, organismul este stresat, ceea ce necesită mai mult oxigen și energie pentru activitatea fizică. Ca urmare, nivelurile de hormoni, epinefrină și norepinefrină , cresc , a căror eliberare este cunoscută sub numele de răspunsul de „ luptă sau fugă ” al organismului. Ca urmare, ritmul cardiac crește, ceea ce permite mai multor sânge să treacă prin sistemul circulator al corpului și să transporte oxigenul necesar pentru respirație pentru a îmbunătăți funcția cardiorespiratorie. Oamenii instruiți au niveluri mai scăzute de epinefrină și norepinefrină decât cei care nu fac atât de mult exerciții fizice, deoarece persoanele neantrenate experimentează mai mult stres și o nevoie mai mare de oxigen și energie pentru a efectua exerciții atât de intense. Persoanele întărite în sport sunt obișnuite să folosească mai puțin oxigen, de exemplu, atunci când fac exerciții anaerobe, pentru a-și face corpul să simtă încărcătura pentru o perioadă lungă de timp. Împreună cu creșterea nivelurilor de epinefrină și norepinefrină și activitatea generală simpatoadrenală, crește conținutul de glicogen în organism și, în special, în mușchi, ceea ce în cele din urmă crește nivelul de glucoză necesar pentru energie [9] .
Sistemul simpatoadrenal influențează metabolismul sau procesele de susținere a vieții din celulele sau organismele vii, în special metabolismul glucozei și grăsimilor. Glucoza, o sursă necesară de energie pentru celule, poate fi supusă unei producții crescute din cauza secreției crescute de adrenalină în organism. Mecanismul este că adrenalina este secretată de medula suprarenală și activează glicogenoliza (descompunerea glicogenului în glucoză) sau stimularea gluconeogenezei (formarea glucozei). Deși epinefrina are un efect mai bun asupra producției de glucoză, norepinefrina poate crește și nivelul de glucoză, dar la concentrații mari. Sa observat că norepinefrina poate juca un rol în creșterea absorbției de glucoză de către mușchii scheletici și țesutul adipos . În ceea ce privește metabolismul grăsimilor, catecolaminele (epinefrina și norepinefrina) pot stimula lipoliza (descompunerea grăsimilor), având ca rezultat creșterea energiei și reducerea grăsimii corporale [10] . Acest lucru explică de ce este important să faci mișcare pentru a accelera metabolismul.
Hipoglicemia sau glicemia scăzută provoacă efecte fiziologice cardiovasculare ca urmare a disfuncționalității sistemului simpatoadrenal. Aceste modificări fiziologice includ o creștere a ritmului cardiac, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a rezistenței vasculare periferice. Împreună, aceste efecte cresc tensiunea arterială periferică, dar scad tensiunea arterială centrală. Acest lucru poate avea implicații mari la persoanele cu diabet zaharat . Hipoglicemia poate face ca pereții arteriali să devină mai rigizi și mai puțin elastici, scăzând în cele din urmă tensiunea arterială și crescând volumul de muncă al inimii [11] . Simptomele hipoglicemiei legate de activitatea sistemului simpatoadrenal includ: anxietate, tremor , aritmie , transpirație, foame și parestezie . Pot apărea, de asemenea, hipotermie și deficite neurologice . Leziunile ireversibile ale creierului sunt rare, dar au fost observate și la cei care suferă de hipoglicemie. Noradrenalina , acetilcolina si adrenalina contribuie la activarea sistemului . Este posibil ca o persoană să nu realizeze că suferă de hipoglicemie, deoarece, din cauza scăderii răspunsului sistemului simpatoadrenal, simptomele pot fi practic să nu fie simțite. Deoarece simptomele trec neobservate, acest lucru poate duce la un ciclu periculos de hipoglicemie și un risc crescut de hipoglicemie severă, care poate avea consecințe grave [12] .
Insulina este necesară pentru a declanșa sistemul simpatoadrenal (eliberarea de norepinefrină și epinefrină) ca răspuns la hipoglicemie și, prin urmare, pentru a crește nivelul de glucagon . Insulina prezentă în creier acționează asupra sistemului nervos central, ajutând astfel sistemul simpatoadrenal să inițieze un răspuns hipoglicemic [13] . Persoanele cu hipoglicemie ar trebui să-și monitorizeze nivelul de glucoză din sânge și, dacă sunt în afara limitei, să ia tablete de glucoză sau să mănânce alimente bogate în glucoză. Tratamentul parenteral poate fi necesar pentru hipoglicemia severă [12] . Dacă nu este tratată, poate apărea insuficiență autonomă asociată cu hipoglicemie. Activitatea sistemului simpatico-suprarenal este semnificativ redusă, deoarece pragul glicemic modificat reduce concentrația de glucoză. Glucoza nu își poate regla în mod eficient nivelul prin reducerea răspunsurilor la adrenalină [14] .
Feocromocitomul este o tumoră rară care eliberează catecolamine și afectează sistemul simpatoadrenal. Se găsește de obicei în medula suprarenală , dar se poate dezvolta și direct în afara medulei suprarenale în țesuturi. Simptomele bolii includ: dureri de cap, transpirație, palpitații , hipertensiune arterială , hipoglicemie , anxietate, scădere în greutate, febră , greață și complicații cardiovasculare. Feocromocitomul poate fi vindecat prin blocarea efectelor activității catecolaminelor. În mod ideal, îndepărtarea tumorii este soluția preferată și ar trebui făcută cât mai curând posibil. În medie, între apariția primelor simptome și diagnostic, există o întârziere de aproximativ trei ani, deoarece tumorile sunt greu de detectat. Diagnosticul este, de asemenea, dificil deoarece simptomele sunt destul de variate și destul de frecvente în alte boli. Dacă feocromocitomul rămâne netratat, poate duce la consecințe fatale, în special pentru sistemul cardiovascular [15] .