| tahicardie | |
|---|---|
| ICD-11 | MC81.0 |
| ICD-10 | I 47 - I 49 , R 00,0 |
| ICD-9 | 427 , 785,0 |
| MKB-9-KM | 785,0 |
| Plasă | D013610 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Tahicardie (din altă greacă ταχύς - rapid și καρδία - inimă ) - o creștere a frecvenței cardiace (HR) de la 90 de bătăi pe minut [1] [2] . Este necesar să se facă distincția între tahicardie ca fenomen patologic, adică o creștere a frecvenței cardiace în repaus, și tahicardie ca fenomen fiziologic normal (o creștere a frecvenței cardiace ca urmare a efortului, excitației sau fricii) [3] .
Tahicardia nu este o boală, ci un simptom , deoarece poate apărea ca o manifestare a multor boli [3] . Cele mai frecvente cauze ale tahicardiei sunt tulburările sistemului nervos autonom , tulburările sistemului endocrin, tulburările hemodinamice și diferitele forme de aritmie .
Tahicardia patologică duce la consecințe adverse. În primul rând, cu bătăi frecvente ale inimii, eficiența inimii scade, deoarece ventriculii nu au timp să se umple cu sânge, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale și la reducerea fluxului de sânge către organe. În al doilea rând, condițiile de alimentare cu sânge a inimii în sine se înrăutățesc, deoarece lucrează mai mult pe unitate de timp și necesită mai mult oxigen , iar aprovizionarea slabă cu sânge a inimii crește riscul de boală coronariană și atac de cord ulterior .
Acest tip de tahicardie este cauzat de o încălcare a generării de impulsuri de către nodul sinusal , care controlează ritmul inimii, sau de o încălcare a conducerii impulsurilor de la nodul sinusal către ventriculi. Aritmiile sunt detectate prin electrocardiogramă , care poate fi înregistrată atât de pe suprafața corpului pacientului, cât și direct din părțile individuale ale inimii.
Tahicardia poate fi cauzată de cauze externe enumerate în secțiunile anterioare sau poate fi de natură internă , asociată cu o funcție incorectă a nodului sinusal în sine. O astfel de tahicardie se numește sinus , subliniind faptul că ritmul apare ca urmare a funcționării normale sau anormale a nodului sinusal.
Acesta este un debut brusc și încetarea bruscă a unui atac de palpitații cu o frecvență de 150-300 de bătăi pe minut. Există 3 forme:
Etiologia este similară cu cea din extrasistolă , dar tahicardia paroxistică supraventriculară este asociată mai des cu o creștere a activității sistemului nervos simpatic , iar forma ventriculară este asociată cu modificări distrofice severe ale miocardului.
Se știe [1] că termenul de „ tahicardie paroxistică ” se găsește în literatura științifică încă din 1900 [4] (probabil pentru prima dată). Cu toate acestea, în 1862, P. Panum [5] a descris de fapt VT indusă experimental prin injectarea de grăsime în arterele coronare; Lewis [6] în 1909 a fundamentat teoretic acest fenomen ca o consecință a ischemiei miocardice. Cu toate acestea, înregistrarea electrografică a TV la un pacient cu infarct miocardic a fost publicată pentru prima dată [7] abia în 1921.
În aproape toate cazurile, tahicardia ventriculară apare la persoanele cu patologie cardiacă ( infarct miocardic , anevrism cardiac postinfarct, cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, defecte cardiace). Cel mai adesea (aproximativ 85%), tahicardia ventriculară se dezvoltă la pacienții cu boală coronariană, iar la bărbați de 2 ori mai des decât la femei. Doar în 2% din cazuri, convulsii sunt înregistrate la pacienții care nu prezintă semne clinice și instrumentale fiabile de afectare organică a inimii (forma „idiopatică” de tahicardie ventriculară).
Tahicardia ventriculară paroxistică provoacă foarte des tulburări hemodinamice (hipotensiune arterială, pierderea cunoştinţei), ischemie miocardică. Frecvența cardiacă ridicată, lipsa „pompării” atriale, o încălcare a secvenței normale de excitare a ventriculilor sunt principalii factori care conduc la o scădere a debitului cardiac . În cele mai multe cazuri, fibrilația ventriculară începe cu tahicardie ventriculară.
Fibrilația ventriculară este, de asemenea, foarte aproape de TV, ceea ce unii cardiologi subliniază foarte clar:
Când se clasifică bolile care provoacă una sau alta aritmie cardiacă, este mai convenabil să se considere tahicardia ventriculară (omogenă sau variabilă) și fibrilația ventriculară ca un fenomen.
- D. Krikler și alții, vol. 2, p. 391 [1]Fibrilația ventriculară (FV) se caracterizează printr-o contracție haotică a fibrelor miocardice cu o frecvență de 250-480 pe minut, absența unei contracții coordonate a ventriculilor. În această stare, inima încetează să-și îndeplinească funcțiile de pompare și alimentarea cu sânge a întregului corp se oprește (așa-numitul stop cardiac ). FV este adesea o complicație a infarctului miocardic transmural extins.
Fibrilația ventriculară, descrisă pentru prima dată de Erichsen [82] [8] în 1842, a fost indusă de curentul faradic în experimentele lui Ludwig și Hoffa [83] [9] în 1850 și a primit o definiție vie și vie în lucrarea lui MacWilliam [36 ] [10] în 1887. Eticheta „mouvement fibrillare” a fost aplicată de Vulpian [84] [11] în 1874. Prima electrocardiogramă FV umană a fost publicată de August Hoffmann [85] [12] în 1912 (o prioritate nerecunoscută universal ). ); în cazul de față, VF a fost o continuare a VT.
- E. Shapiro, vol. 1, p. 25 [1]Deși FV era deja cunoscută în 1842, discuția despre mecanismele sale și clasificarea ei nu încetează nici măcar în secolul al XXI-lea, întrucât natura acestei aritmii cardiace rămâne încă prost înțeleasă [1] [13] .
În mod convențional, se obișnuiește să se facă distincția între fibrilația ventriculară primară, secundară și tardivă.
FV primară se dezvoltă în primele 24-48 de ore de infarct miocardic (înainte de apariția insuficienței ventriculare stângi și a altor complicații) și reflectă instabilitatea electrică a miocardului din cauza ischemiei acute. FV primară este principala cauză a morții subite la pacienții cu infarct miocardic. 60% din toate episoadele de FV primară se dezvoltă în primele 4 ore și 80% în 12 ore de la debutul infarctului miocardic.
FV secundară se dezvoltă pe fondul insuficienței circulatorii ventriculare stângi și al șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic.
FV tardivă apare mai târziu de 48 de ore de la debutul infarctului, de obicei la 2-6 săptămâni de boală. Se dezvoltă adesea la pacienții cu infarct miocardic al peretelui anterior. Mortalitatea din FV târzie este de 40-60%.
Fibrilația ventriculară apare întotdeauna brusc. După 3-5 secunde de la debutul fibrilației, apar amețeli și slăbiciune, după 15-20 de secunde pacientul își pierde cunoștința, după 40 de secunde se dezvoltă convulsii caracteristice - o singură contracție tonică a mușchilor scheletici. În același timp, de regulă, se observă urinarea și defecarea involuntară. După 40-45 de secunde, pupilele încep să se extindă și ating dimensiunea maximă după 1,5 minute. Dilatarea maximă a pupilelor indică faptul că a trecut jumătate din timp, timp în care este posibilă restaurarea celulelor creierului. Respirația zgomotoasă (șuierătoare), frecventă încetinește treptat și se oprește timp de 2 minute ( moarte clinică ).
Diagnosticul de deces clinic se pune pe baza: lipsa de conștiență, lipsa respirației sau apariția respirației de tip agonal, absența unui puls în arterele carotide, pupile dilatate, tenul cenușiu pal.
Fibrilația ventriculară pe ECG se caracterizează prin valuri haotice, neregulate, puternic deformate, de diferite înălțimi, lățimi și forme. La începutul fibrilației, de obicei de amplitudine mare, cu o frecvență de 600 pe minut - fibrilație cu undă mare (în această etapă, prognosticul în timpul defibrilației este mai favorabil comparativ cu prognosticul din etapa următoare). În plus, undele devin de amplitudine mică, durata undelor crește, amplitudinea și frecvența lor scad - fibrilație cu unde mici (în această etapă, defibrilația nu este întotdeauna eficientă).
Tahicardia ventriculară în 90-95% din cazuri apare la pacienții cu boală organică de inimă (dezvoltată ca urmare a bolii coronariene sau a miocarditei ).
Boala cardiacă ischemică cronică este cea mai frecventă cauză a tahicardiei ventriculare (aproximativ 70%). În 1-2% din cazuri, tahicardia ventriculară apare la pacienții care au avut un infarct miocardic (cel mai adesea în primele ore și zile după un infarct) [14] . Cu toate acestea, adesea durează câteva secunde sau minute și dispare de la sine.
Intoxicația cu glicozide cardiace poate provoca și tahicardie ventriculară (aproximativ 20% din cazuri).
Alte cauze ale tahicardiei ventriculare includ malformații cardiace reumatice și congenitale, miocardita, cardiomiopatia, sindromul de prolaps al valvei mitrale, sindromul congenital de interval QT lung, iritația mecanică a inimii (în timpul intervențiilor chirurgicale, cateterism cardiac, arteriografie coronariană), feocromocitom negativ puternic (, frică), complicații ale terapiei cu chinidină, isadrina (izoproterenol), adrenalină (epinefrină), unele anestezice, medicamente psihotrope ( fenotiazine ).
Destul de rar, tahicardia ventriculară apare la tineri aparent sănătoși (așa-numita tahicardie ventriculară idiopatică ).
O creștere a stimulării sistemului nervos simpatic poate determina o creștere a frecvenței cardiace, atât prin acțiunea directă a fibrelor nervoase simpatice asupra inimii, cât și prin acțiunea asupra glandelor suprarenale , determinând o creștere a secreției de adrenalină . Tahicardia cauzată de acțiunea sistemului nervos simpatic este observată la oameni destul de sănătoși ca urmare a entuziasmului, a aportului de cofeină .
Tulburările endocrine însoțite de creșterea producției de adrenalină ( feocromocitom , posibil sindrom hipotalamic ) duc, de asemenea, la tahicardie.
Ca urmare a acțiunii mecanismelor de feedback care mențin tensiunea arterială, ritmul cardiac crește odată cu scăderea tensiunii arteriale.
Prin urmare, tahicardia apare ca răspuns la o scădere a volumului sanguin (de exemplu, ca urmare a pierderii de sânge sau a deshidratării organismului). De asemenea, o schimbare bruscă a poziției corpului poate duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale odată cu apariția tahicardiei.
Există în principal două mecanisme ale tahicardiei discutate: reintrarea sau creșterea activității miocardice spontane [1] [3] sau, în unele cazuri, o combinație a ambelor. Până la sfârșitul secolului al XX-lea, s-a constatat că ambele mecanisme sunt practic de natură autowave .
Deci, de exemplu, a fost deja dovedit cu exactitate că tahicardia supraventriculară (nodală) se datorează circulației unei unde de excitație în nodul atrioventricular . Cercetătorii americani ( I.R. Efimov et al.) au demonstrat [15] că tahicardia ganglionară se datorează în primul rând eterogenității congenitale în distribuția conexinelor în nodul atrioventricular, care este caracteristică aproape tuturor oamenilor. De asemenea, au fost înaintate argumente (atât pe baza unei teorii generale, cât și pe baza observației clinice) în favoarea ipotezei că în unele cazuri tahicardia ganglionară ar trebui considerată ca o variantă a unei reacții adaptative normale dezvoltate în timpul evoluției umane [2] ] [3] .
În a doua jumătate a secolului al XX-lea, s-a demonstrat [16] că fibrilația ventriculară poate fi considerată un comportament haotic al vortexurilor de excitație miocardică.
După cum știm acum, fibrilația se bazează pe apariția reverberatoarelor și pe reproducerea lor ulterioară. A fost nevoie de aproximativ 10 ani pentru a confirma experimental procesul de multiplicare a reverberatoarelor din miocard. Acest lucru a fost realizat (folosind tehnica cartografierii multi-electrozi) la sfârșitul anilor 1970 într-un număr de laboratoare: M. E. Josephson cu colegii, M. J. Janson cu colegii, K. Harumi cu colegii și M. A. Alessi cu colegii.
— V. Krinsky și colab. [17]De asemenea, s-a sugerat recent că tahicardia patologică nu ar trebui considerată deloc ca rezultat al unei combinații a anumitor tulburări individuale, ci ca o tulburare a unei caracteristici integrale a inimii, numită condiționat „ funcția autoundă a inimii ” [2] Din această poziție, toate cauzele de mai sus ale tahicardiei ar trebui considerate doar ca condiții care contribuie la tulburarea funcției integrale de autoundă a inimii.
Atacul se dezvoltă brusc, activitatea cardiacă trece la un ritm diferit. Numărul de bătăi ale inimii în forma ventriculară se află de obicei în intervalul 150-180 de pulsuri pe minut, cu forme supraventriculare - 180-240 de pulsuri. Adesea, în timpul unui atac, vasele gâtului pulsează. Auscultatia se caracterizeaza printr-un ritm pendul (embriocardie), nu exista diferenta intre tonul I si II. Durata atacului este de la câteva secunde la câteva zile. Tahicardia paroxistica nodală și atrială nu are un efect semnificativ asupra hemodinamicii centrale. Cu toate acestea, la pacienții cu boală coronariană concomitentă, insuficiența cardiacă se poate agrava și edemul poate crește. Tahicardia paroxistica supraventriculară crește necesarul miocardic de oxigen și poate provoca un atac de insuficiență coronariană acută. Forma sinusală nu începe brusc și, de asemenea, se termină treptat.
Pe electrocardiograma :
Tratamentul tahicardiei ventriculare necesită utilizarea de medicamente antiaritmice și punerea în aplicare a măsurilor pentru tratarea bolii de bază și eliminarea factorilor care contribuie la apariția aritmiei (intoxicație cu glicozide, tulburări electrolitice, hipoxemie).
Principalul agent antiaritmic utilizat pentru tratament este lidocaina , care se administrează intravenos într-un flux la o doză de 1 mg per 1 kg de greutate corporală a pacientului (în medie 70-100 mg) timp de câteva minute. Dacă efectul nu apare, atunci după 10-15 minute medicamentul este reintrodus în aceeași doză. În cazul tahicardiei recurente, este necesar să se efectueze o perfuzie intravenoasă prin picurare de lidocaină cu o rată de 1-2 mg pe minut timp de 24-48 de ore.
Dacă tahicardia ventriculară este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, aceasta trebuie crescută la 100-110 mm Hg. Artă. administrarea intravenoasă de norepinefrină sau alte amine presoare, care pot restabili ritmul sinusal. Lipsa efectului este o indicație pentru terapia cu electropuls.
Novocainamida , aymalina , b-blocantele sunt utilizate în cazurile în care lidocaina nu oprește tahicardia ventriculară.
Tratamentul pacienților cu tahicardie ventriculară cauzată de intoxicația cu glicozide cardiace, pe lângă eliminarea acestora din urmă, se efectuează prin picurare intravenoasă de clorură de potasiu și lidocaină sau prin administrare cu jet lent de obzidan.
Prognosticul la pacienții cu tahicardie ventriculară este nefavorabil, deoarece la majoritatea dintre aceștia este o manifestare a leziunilor miocardice severe. Mortalitatea este deosebit de mare în rândul pacienților cu infarct miocardic acut complicat de insuficiență cardiacă și hipotensiune arterială.
Tahicardiile se tratează și prin intervenție chirurgicală minim invazivă - fără cicatrici, sub anestezie locală. Aceasta poate fi ablația cu cateter cu radiofrecvență , instalarea unui stimulator cardiac artificial etc.