Resorbția osoasă

Resorbția osoasă

Osteoclastul
este motorul principal al
resorbție osoasă
ICD-10 M80 _
ICD-9 733,99
eMedicine ent/646 
Plasă D001862
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Resorbția osoasă (din latină  resorbere  - „absorb”), sau resorbția țesutului osos, este distrugerea (resorbția, degradarea) țesutului osos sub acțiunea osteoclastelor .

Mecanisme de resorbție

Resorbția țesutului osos (distrugere, resorbție osoasă, osteoliză) are loc cu participarea celulelor multinucleate gigantice, așa-numitele osteoclaste , care au, de asemenea, un număr mare de lizozomi , mitocondrii și vacuole .

Osteoclastul este principala celulă implicată în procesul de resorbție osoasă . Când aceste celule sunt activate, ele au o zonă funcțională - „margine ondulată” sau „chenar cu pensulă”. Marginea ondulată este o membrană celulară răsucită în spirală, cu multiple pliuri citoplasmatice ; se confruntă cu procesul de dezvoltare de resorbție și este locul oxidării active a țesuturilor. [1] :26-28 Un grup de osteoclaste dizolvă componenta minerală a osului și, de asemenea, hidrolizează matricea organică . Distrugerea osului începe cu atașarea osteoclastei de suprafața osoasă mineralizată cu o „margine ondulată”, prin care sunt eliberate enzime hidrolitice și protoni, precum și diverse integrine ( α₁ , αᵥ , β₁ , β₃ ) implicate în dizolvarea osului. [1] :28 Alte celule implicate în resorbția osoasă sunt monocitele și macrofagele . Ele interacționează cu țesutul osos prin fagocitoză și chemotaxie , în cele mai multe cazuri acționând ca „scavengers”. Pe lângă activitatea fagocitară, sunt produse citokine (IL-1, IL-1α, IL-1β, TNF-α etc.) care afectează activarea colagenazelor care distrug matricea proteică . În plus, monocitele și macrofagele sunt considerate de mulți oameni de știință precursori ai osteoclastelor. [1] :31-32 Există informații despre influența limfocitelor asupra resorbției osoase prin secreția de TNF-β , precum și prin 1,25-dihidroxivitamina D și PTH , pentru care limfocitele au receptori . [1] :32

Semnificație clinică

Resorbția osoasă este o parte integrantă atât a procesului fiziologic , cât și a procesului patologic . În primul rând, ar trebui să distingem între resorbția patologică și un proces fiziologic normal.

Resorbția osoasă patologică poate fi limitată (locală), care este provocată de inflamația locală , de exemplu, din cauza traumatismului sau infecției, declanșând în același timp factori locali care activează resorbția, cum ar fi factorii de creștere, citokinele, prostaglandinele etc. Se poate manifesta o resorbție osoasă crescută. el însuși în multe zone schelet și apoi are un caracter sistemic, în aceste cazuri sunt implicați factori de reglementare sistemic. O astfel de resorbție osoasă este observată în multe boli metabolice ale scheletului, în special în osteopenie și osteoporoză , boli ale sistemului endocrin , boli reumatice , boli ale sistemului digestiv , rinichi , sânge și alte afecțiuni, precum și în tulburări genetice și luarea anumitor boli. medicamentele. [2] :12-29

Resorbția osoasă fiziologică este o parte integrantă a funcționării osului, care este actualizată constant datorită a două procese opuse - distrugerea și formarea țesutului osos. Țesutul osos este un sistem dinamic cu un metabolism activ. Lanțul secvențial de procese de îndepărtare a secțiunilor vechii matrice osoase și înlocuirea acesteia cu una nouă se numește remodelare a țesutului osos sau remodelare osoasă . [2] :10 În copilărie, datorită acestor procese, are loc creșterea și mărirea scheletului , în această perioadă, formarea țesutului osos predomină în mod natural asupra resorbției. O manifestare locală a resorbției osoase fiziologice poate fi și procesul de dentiție , în care avansarea foliculului dentar este precedată de resorbția activă a țesutului osos maxilar. În scheletul format (vârsta matură), procesele de resorbție a vechiului os și formarea unuia nou sunt în general echilibrate. Cu toate acestea, odată cu înaintarea în vârstă, procesele de remodelare se îndreaptă treptat spre resorbție, iar cantitatea de țesut osos resorbit începe să prevaleze asupra celui nou format, în urma căreia are loc o pierdere treptată a masei osoase, care poate duce mai întâi la osteopenie legată de vârstă. , și apoi la osteoporoză.

Remodelarea osoasă nu numai că asigură conservarea și reînnoirea scheletului, dar joacă și un rol important în metabolismul mineral , deoarece osul este un rezervor natural de oligoelemente ( calciu , magneziu și fosfați ), care sunt eliberate treptat în timpul resorbției și intră în fluxul sanguin.

Reglarea resorbției osoase

Procesul de remodelare (remodelare) a țesutului osos are loc în zone separate ale osului, care sunt numite „unități de remodelare” sau unitate multicelulară de bază (BMU). În aceste zone au loc local procese conjugate de resorbție și formare osoasă. Activarea procesului începe cu lansarea anumitor semnale de stimul, conform cărora osteoclastele și alte celule mononucleare migrează într-o anumită zonă a țesutului osos și se atașează la placa osoasă . Osteoclastele produc enzime proteolitice , lactat , ioni de hidrogen , care distrug ( hidrolizează ) matricea proteică și dizolvă partea minerală a osului, în timp ce calciul liber și alte componente sunt eliberate. [1] :85—87 Ca urmare a unei astfel de activități , în osul spongios se formează depresiuni în formă de farfurii de până la 40 µm , iar în corticală se formează  goluri în formă de con cu diametrul de aproximativ 150 µm și lungime de până la 2,5 mm . os . Durata fazei de resorbție durează de la 27 de zile în osul cortical și până la 42 de zile în țesutul spongios. Această perioadă de resorbție include și o fază de reversiune care durează 4 zile în cortical și 9 zile în țesuturile osoase spongioase. Faza de reversie este o perioadă de tranziție în care procesul de resorbție este asociat cu procesul de formare a osului. În timpul reversiunii, se formează o linie de cimentare (sau lipici) care leagă osul nou și cel vechi. Ciclul de remodelare se încheie cu o fază de formare osoasă care durează de la 95 la 130 de zile. Secțiunea nou formată de țesut osos se numește unitatea structurală de bază (ESB) sau osteon . Osteoblastele formează o matrice organică nemineralizată ( osteoid ), care începe să se mineralizeze după 25-35 de zile. [1] :87 Remodelarea osoasă începe în perioada prenatală și continuă pe tot parcursul vieții. Activitatea de remodelare a țesutului osos și rata de formare a osului sunt la un nivel ridicat până când individul ajunge la pubertate , apoi acest nivel scade. În medie, până la vârsta de 20-23 de ani, este atins un vârf al masei osoase, care se menține la un anumit nivel până la 30-35 de ani la femei , iar la bărbați  - puțin mai mult. In aceasta perioada de varsta remodelarea osoasa are un caracter ciclic uniform, in care procesele de distrugere si formare osoasa sunt echilibrate, ceea ce asigura reinnoirea osoasa si conservarea masei osoase, sustine si metabolismul mineral. Odată cu vârsta, intensitatea remodelării țesutului osos scade brusc; aceasta apare după 35 de ani la femei și 50 de ani la bărbați. Resorbția țesutului osos are loc într-un ritm mai rapid decât formarea osului, începe o pierdere treptată a masei osoase, ceea ce determină o scădere a volumului osos legată de vârstă și o scădere a densității minerale osoase (DMO). [2] :12
Fără resorbție osoasă nu poate avea loc formarea de oase noi. Procesul de remodelare are loc simultan în mai multe părți separate ale scheletului, unde matricea extracelulară este îndepărtată succesiv și apoi înlocuită cu țesut nou. În general, ciclul de remodelare poate fi reprezentat schematic astfel: activare → resorbție → inversare → formare → odihnă. [1] :85
Reglarea remodelării țesutului osos este un mecanism complex care este controlat de diverși factori sistemici și locali. Factorii sistemici includ: hormoni de reglare a calciului ( hormon paratiroidian  - PTH; calcitonina ; metaboliții activi ai vitaminei D₃  - calcitriol ), hormoni sistemici ( hormoni sexuali  - estrogeni , androgeni , progestative , testosteron ; hormoni tiroidieni - tiroxina ; hormoni glucocorticoizi  - GC);  - hormon de creștere; insulină ). Regulatorii locali sunt: ​​factori de creștere (factori de creștere asemănătoare insulinei - IPRF-1 și IPRF-2; factor de creștere a fibroblastelor ; factor de creștere transformator β  - TGF-β ; etc.), prostaglandine (prostaglandina E₂ - PGE₂), citokine ( interleukine  - IL-1, IL-2, IL-6, IL-11 etc.; factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage - GMCG; factor de necroză tumorală  - TNF-α; limfotoxină-alfa - TNF-β). [2] :13,22 Unii dintre acești hormoni și factori stimulează în primul rând resorbția osoasă, alții au un efect predominant inhibitor, dar ambii acționează pe principiul feedback-ului.

Stimulează resorbția osoasă:
Hormonul paratiroidian (PTH) este cel mai important regulator al calciului și al metabolismului osos. Principala sa acțiune asupra țesutului osos este stimularea resorbției osoase prin activarea osteoclastelor. [3]

Glucocorticoizii (GC) în exces au un efect indirect stimulator asupra resorbției osoase. Acestea reduc absorbția intestinală a calciului și reabsorbția renală a calciului, rezultând hipocalcemie , care se alimentează pentru a stimula secreția de PTH . În plus, HA suprimă funcția osteoblastelor și încetinește maturarea celulelor progenitoare de osteoblaste. Cu hipercorticism , există o scădere a funcției somatotrope a glandei pituitare și a nivelului de hormoni sexuali, care, la rândul său, încetinește procesele de formare a oaselor. [2] :46-48

Hormonii tiroidieni . Hormonii tiroidieni au atât efecte directe, cât și indirecte asupra activării metabolismului osos și proceselor de remodelare. Tiroxina (T₄) și triiodotironina (T₃) sunt necesare pentru creșterea și dezvoltarea normală a scheletului, cresc numărul și activitatea osteoclastelor , dar activează și funcția osteoblastelor . Un exces al acestor hormoni în organism (atât endogeni , cât și exogeni ) duce la o activare bruscă a procesului de resorbție a țesutului osos.

Vitamina D  - colecalciferolul este considerată în prezent o componentă a sistemului hormonal și aparține prohormonilor grupului de steroizi . Reglează metabolismul fosfor-calciu, participă la mineralizarea țesutului osos și, în același timp, menține homeostazia calciuluiEfectul biologic al metaboliților activi ai acestei vitamine ( calcitriol ) este de a activa metabolismul osos, de a crește absorbția de calciu și fosfor în intestin și de a crește excreția de calciuÎmpreună cu PTH , vitamina D stimulează resorbția osoasă (atât resorbția osteoclastică, cât și osteoliza osteocitară ) prin creșterea numărului de osteoclaste și prin activarea diferențierii celulelor progenitoare. [2] :14-16

Factori locali care îmbunătățesc resorbția osoasă - interleukine ( IL-1 , IL-3 , IL-6 , IL-11 ), factor de necroză tumorală (TNF-α), limfotoxină-alfa (TNF-β), factor de stimulare a granulocitelor-macrofage , factor de celule stem și prostaglandine .

Inhibarea resorbției osoase:
Calcitonina , un hormon hipocalcemic  , este produs de celulele C ale glandei tiroide . Organul țintă pentru acesta este țesutul osos , iar principalul efect biologic este inhibarea resorbției osoase. Calcitonina prezintă un efect inhibitor direct foarte puternic asupra activității osteoclastice și formării osteoclastelor, ceea ce provoacă dispariția marginii ondulate funcțional active a celulei. În plus, inhibă descompunerea colagenului . Calcitonina este un antagonist funcțional al PTH . [1] :34

Hormonii sexuali ( estrogeni , androgeni , progestative ) - au un impact semnificativ asupra scheletului de-a lungul vieții unei persoane. Ele sunt direct implicate în formarea scheletului și determină dimorfismul său sexual , controlează atingerea vârfului masei osoase și rata declinului său în continuare, mențin homeostazia minerală . Estrogenii joacă un rol principal în această serie, reglând metabolismul țesutului osos atât la femei, cât și la bărbați. [2] :19 [2] :19

Estrogenii au un efect direct asupra tuturor celulelor osoase datorita faptului ca receptorii de estrogeni se gasesc pe toate tipurile de celule osoase. Acestea reduc resorbția osoasă prin inhibarea activității osteoclastelor, precum și diferențierea lor în stadiile incipiente de celulele progenitoare. Acțiunea mediată a estrogenilor se realizează prin suprimarea factorilor locali de resorbție ( IL-1 , IL-6 , TNF-α , GMCF ). În plus, estrogenii prezintă un efect protector asupra țesutului osos față de efectele de resorbție ale PTH . [2] :18—20
Deficitul de estrogen la femeile de vârstă reproductivă și în timpul menopauzei este un factor principal în dezvoltarea osteopeniei și osteoporozei , care se bazează pe dezechilibrul procesului de remodelare osoasă cu o predominanță a ratei de resorbție osoasă. În același timp, există și o scădere a sintezei calcitriolului [1,25(OH)₂D₃], o creștere a cantității de citokine (IL-1, IL-6) și a factorilor de creștere (IPFR-I, IPFR). -II, TGF-β etc.), a căror producție este reglată și de estrogeni. [1] :38-41

Diagnosticare

În diagnosticul general al bolilor și stărilor nepatologice ale corpului cu manifestarea resorbției osoase (în primul rând osteopenia și osteoporoza), precum și în evaluarea gradului acestei resorbții, există în prezent trei domenii principale:

1. Diagnosticul radiațiilor  este radiografia , radiografia și osteodensitometria .
Radiografia convențională este utilizată pe scară largă. Cu toate acestea, evaluarea vizuală a radiografiilor scheletice este subiectivă și neinformativă. Osteoporoza pe radiografii este detectată numai în etapele ulterioare, când există deja o pierdere de 30% din masa osoasă sau mai mult. Există metode radioizotopice pentru studierea scheletului - scintigrafie , care, de asemenea, nu este capabilă să detecteze condițiile osteopenice, de obicei premergătoare osteoporozei. [2] :67-73 Cea mai informativă metodă de densitometrie osoasă este absorptiometria cu raze X cu energie duală (DEXA). Aceasta este o metodă cu consum redus de energie, cu precizie ridicată de măsurare și expunere scăzută la radiații a pacientului. Vă permite să cuantificați densitatea minerală osoasă (DMO) în diferite părți ale scheletului și masa osoasă totală, precum și să identificați scăderea acestora chiar și la pierderi de 2-5%. [4] :45 Calculul unităților arbitrare și valoarea abaterii standard de la indicatorii statistici medii ne permite să distingem cantitativ atât variantele normale, cât și osteopenia și osteoporoza. [2] :81 Metoda tomografiei computerizate extinde posibilitățile de studiu a țesutului osos. Avantajele sale sunt reproductibilitatea ridicată, expunerea mai mică la radiații, precizia ridicată a examinării și posibilitatea evaluării separate a osului spongios și compact . [2] :82 În general, radiodiagnosticul face posibilă evaluarea stării țesutului osos într-o măsură mai mare prin componenta minerală, dar este mai puțin informativ în raport cu componenta organică. În plus, dezavantajele sale includ iradierea pacientului și costul relativ ridicat al examinării.

2. Diagnosticul de laborator include studiul metabolismului mineral, examenul hormonal și determinarea markerilor biochimici ai metabolismului osos. Homeostazia
minerală este evaluată prin nivelul de calciu total și ionizat , fosfor și magneziu din sânge, precum și formele active de vitamina D , care fac posibilă evaluarea indirectă a activității proceselor metabolice în țesutul osos. Un punct important în acest sens este studiul excreției de calciu și creatinine în urina de dimineață , efectuat pe stomacul gol. [2] :87-89 Aceasta este cea mai ieftină metodă de evaluare a resorbției osoase, dar este insensibilă și poate fi suficient de informativă doar la o rată mare de resorbție. Următorul pas în evaluarea metabolismului mineral și stabilirea unui diagnostic este determinarea nivelului de hormoni de reglare a calciului ( PTH , calcitonina ). Studiul hormonilor sistemici este o verigă cheie în diagnosticul bolilor metabolice ale scheletului. În fruntea lor sunt hormonii sexuali (estrogeni, androgeni, testosteron) , cu o scădere a nivelului cărora crește resorbția osoasă, ceea ce duce la dezvoltarea osteopeniei și osteoporozei ( osteoporoză hipogonadală , osteoporoză postmenopauză ). [4] :33-35 Hormonii tiroidieni în exces cresc și resorbția osoasă, iar hipertiroidismul duce la creșterea metabolismului osos, la creșterea numărului de osteoclaste și la dezvoltarea osteoporozei . În același timp, cu o scădere a funcției tiroidiene ( hipotiroidism ), metabolismul calciului este perturbat cu tendința de a reduce concentrația acestuia în sânge (în special calciu ionizat), remodelarea osoasă încetinește semnificativ , ceea ce poate duce la dezvoltarea osteopeniei. Osteoporoza steroizică apare ca urmare a expunerii la țesutul osos a unei cantități excesive de hormoni ai cortexului suprarenal  - glucocorticoizi (GC). Hipercorticismul endogen (cu boala și sindromul Itsenko-Cushing ) și hipercorticismul exogen (ca urmare a utilizării terapeutice pe termen lung a HA) îmbunătățesc resorbția osoasă. [2] :46-49 Analiza hormonogramelor este necesară nu numai în scopuri de diagnostic pentru a identifica cauzele osteopeniei și osteoporozei, ci și pentru selectarea terapiei adecvate .

Markerii biochimici ai resorbției osoase
Cele mai complete informații despre procesele de remodelare a țesutului osos sunt furnizate de markerii biochimici ai metabolismului osos. Aceștia sunt markeri ai resorbției osoase și markeri ai formării osoase. [5] Resorbția osoasă implică distrugerea complexelor minerale și organice. Când matricea osoasă este distrusă, colagenul este distrus cu formarea de fragmente moleculare, acestea sunt C- și N-telopeptide de colagen de tip I, precum și legături încrucișate de colagen - piridinolină și deoxipiridinolină . [6] În mod normal, acești derivați de piridină formează legături încrucișate în structura elicoidală a colagenului, asigurând stabilitatea acestuia datorită legăturilor covalente încrucișate între moleculele individuale ale lanțurilor polipeptidice de colagen de tip I. Nivelul enzimelor lizozomale ale osteoclastelor - fosfataza acida si in special fosfataza acida rezistenta la tartrat (TRKF) - creste. Toate aceste componente se găsesc în principal în țesutul osos, în alte organe și țesuturi sunt conținute în cantități minime. Prin urmare, în timpul resorbției osoase, acești produși de carie intră în sânge și apoi sunt excretați prin urină, jucând în mod ideal rolul de markeri biochimici ai resorbției osoase. [4] :42-45 Markerii pot fi determinați atât în ​​urină, cât și în serul sanguin prin imunotest enzimatic (ELISA sau ELISA). Telopeptidele C-terminale ale colagenului de tip I sunt fragmentate și scindate chiar la începutul distrugerii osoase, se numesc CrossLaps . Există izomeri α și β ai CrossLaps. Detectarea concentrațiilor mari de β-CrossLaps indică resorbția osului relativ vechi, iar o creștere a nivelului de izomeri α caracterizează o creștere a resorbției țesutului osos tânăr sau nou format. Determinarea imunochimică a β-CrossLaps se corelează cu rezultatele studiilor histomorfometrice ale specimenelor de biopsie osoasă. Cu toate acestea, acuratețea metodei depinde în mare măsură de condițiile în care este efectuată și de calitatea truselor de reactivi comerciale utilizate.

Avantajul metodelor de cercetare biochimică este neinvazivitatea lor , disponibilitatea, în special parametrii determinați în urină, deoarece urina este unul dintre cele mai convenabile obiecte de cercetare. Markerii de resorbție osoasă sunt foarte specifici, reacționează mai rapid la modificările remodelării osoase și apar în fluidele examinate, oferind informații despre activitatea procesului. [6] Spre deosebire de densitometrie , markerii biochimici sunt un criteriu de diagnostic anterior. Deși densitometria este o metodă de cercetare foarte precisă și netraumatică pentru evaluarea stării funcționale și structurale a țesutului osos și diagnosticarea osteoporozei , totuși, este necesară o perioadă mai lungă de timp din momentul în care încep modificările în țesutul osos până în momentul în care se obține informații fiabile. . [4] :72

În același timp, trebuie să se înțeleagă clar că niciunul dintre parametrii și metodele de diagnosticare nu este exhaustiv sau autosuficient. Fiecare metodă are avantajele și dezavantajele sale, iar pentru a obține un tablou clinic mai fiabil este necesară o examinare multidisciplinară cuprinzătoare.

„Markerii biochimici ai resorbției osoase, indicatorii saturației minerale din sânge, nivelul hormonilor osteotropi , precum și datele densitometrice la un singur pacient nu sunt întotdeauna unidirecționale și nu în toate cazurile sunt combinate într-un tablou clinic omogen. Acest fapt nu face decât să mărturisească caracterul discret al acestui proces patologic și divergența în timp a manifestărilor biochimice și morfologice ale aceleiași boli, ceea ce nu scade în niciun fel semnificația acestor criterii de diagnostic, ci indică doar necesitatea unei examinări cuprinzătoare. și concluzii sistemice. [4] :72

Deși nu există un marker osos unic și specific și este imposibil de pus un diagnostic doar pe baza studiului markerilor biochimici ai remodelării osoase, totuși, aceștia permit diagnosticul diferențial al bolilor metabolice ale scheletului (în special cu osteomalacie ) și monitorizarea. a dinamicii metabolismului osos în tratamentul osteoporozei . [2] :106-107

Indicatori ai resorbției osoase:
Produsele osteoclaste  - fosfatază acidă , fosfatază acidă rezistentă la tartrat (TRKF) - sunt determinate printr-un test de sânge biochimic.
Produșii de degradare a colagenului  sunt hidroxiprolina (determinată în urină), piridinolină și deoxipiridinolină (poate fi determinați atât în ​​urină, cât și în sânge). [6] Grupuri încrucișate de colagen: telopeptidă N-terminală, telopeptidă C-terminală (CrossLaps) - determinată în urină și sânge.
Produșii de descompunere ai complexului mineral  sunt nivelul de calciu ionizat din sânge, concentrația de calciu și fosfor din urină în raport cu creatinina (dimineața pe stomacul gol).

3. Biopsie de țesut osos.
Examenul histomorfologic este încă singura metodă de analiză directă și precisă a remodelării osoase la nivel celular și tisular . Această metodă joacă un rol primordial în diagnostic , diferențiază în mod fiabil bolile caracterizate prin subțierea oaselor și exclude osteomalacia , precum și determină rata de remodelare osoasă . Face posibilă clarificarea patogenezei bolii, dezvăluind eterogenitatea anatomică și histopatologică a mecanismelor care duc la pierderea osoasă în osteoporoză. În plus, vă permite să judecați calitatea osului și să evaluați eficacitatea tratamentului din punctul de vedere al efectului medicamentelor asupra proceselor de remodelare (suprimarea resorbției sau stimularea formării țesutului osos). Recent, acest domeniu de aplicare a histomorfometriei osoase a ocupat un loc important în studiile clinice și experimentale. [1] :321 Cu toate acestea, nu toate laboratoarele de patologie sunt dotate cu echipamente adecvate pentru lucrul cu os nedecalcificat, ba mai mult, studiul este laborios, consumator de timp și costisitor. În același timp, nu se poate ignora faptul că obținerea oricărei probe de biopsie este asociată cu introducerea în organism, ceea ce este asociat cu risc și disconfort pentru pacient. [2] :109

Factori de risc pentru resorbția osoasă accelerată

Principalele boli caracterizate prin resorbție crescută și pierderea țesutului osos sunt osteopenia și osteoporoza . De regulă, acestea procedează lent și asimptomatic, ceea ce face dificilă diagnosticarea lor în stadiile incipiente. Prin urmare, este atât de important să cunoaștem acei factori, semne și condiții care contribuie la dezvoltarea acestor boli sau indică încălcări care au început deja.

Acești factori, în primul rând, includ factori hormonali - acesta este în sine un fapt de apartenență la sexul feminin , niveluri scăzute de estrogen , debut tardiv al menstruației , un ciclu instabil, o perioadă lungă de amenoree înainte de menopauză , infertilitate , menopauză timpurie ( inclusiv după intervenții chirurgicale sau alte intervenții), sarcini frecvente și nașteri , alăptare prelungită .

La femeile cu antecedente de oricare dintre acești factori, cu o scădere a nivelului de estrogen, se dezvoltă leziuni necarioase ale dinților ( eroziune , defecte în formă de pană , abraziune crescută ). Această patologie se caracterizează printr-o pierdere (adesea vizibilă) a țesuturilor dure ale dinților ( smalț , dentina și ciment ), care este adesea însoțită de o sensibilitate crescută a acestora ( hiperestezie dentară ). [4] :53

Dinții sunt o parte integrantă a scheletului osos , pe lângă singura sa parte vizibilă . Mecanisme comune în dezvoltarea leziunilor necarioase ale dinților , osteopenia și osteoporoza apar la femei din cauza scăderii nivelului de bază de estrogen din sânge. Cu toate acestea, osteopenia și osteoporoza se dezvoltă lent și asimptomatic și sunt adesea diagnosticate doar în etapele ulterioare, iar leziunile necarioase au simptome semnal sub formă de defecte tisulare și hiperestezie a dinților , care sunt ușor de detectat și se manifestă. , sunt vizuale, care oferă un ajutor de neprețuit medicului în diagnosticare . [7] :153

— G.E. Solovyova-Savoyarova, „Leziunile necarioase ale dinților la femei ca manifestare a osteopeniei și osteoporozei”

În lumina celor mai recente cercetări științifice și medicale de la intersecția stomatologiei , endocrinologiei și osteologiei , leziunile necarioase ale dinților pot acționa ca alarme care avertizează asupra tulburărilor hormonale și metabolice sistemice , precum și identificând riscul de apariție a osteopeniei și osteoporozei. la femei în stadiile incipiente. În plus, manifestarea lor ar trebui să fie considerată un semn de diagnostic precoce al osteopeniei, iar femeile cu leziuni necarioase ale dinților sunt incluse automat în grupul de risc pentru dezvoltarea osteoporozei . [7] :152-153

Alți factori de risc pot fi trăsături de viață precum debutul menopauzei la femei, vârsta înaintată (atât femei cât și bărbați), greutate corporală scăzută, alimentație deficitară (aport scăzut de calciu , intoleranță la lactate , deficiență de vitamina D , consum excesiv de carne , alimentație dezechilibrată , post , abuz de cafea și alcool ), fumat , sedentarism ( inactivitate fizică ), activitate fizică excesivă.

Bolile și afecțiunile concomitente legate de factorii de risc sunt boli endocrine ( hipogonadism , boala Itsenko-Cushing , hipertiroidism , diabet zaharat tip I etc.), boli ale sistemului digestiv , rinichi , sânge , boli reumatice , anorexie nervoasă , boli pulmonare obstructive cronice. , imobilizare , radioterapie . [2] :175-176

Unele medicamente ( corticosteroizi , hormoni tiroidieni , heparină , ciclosporină , tetracicline etc.) cu utilizare prelungită pot provoca sau crește resorbția osoasă.

Vezi și

Note

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Riggs B.L., Melton III L.J. „Osteoporoza. Etiologie, diagnostic, tratament” / trad. din engleza. sub redacția generală a prof. E. A. Leparsky, Moscova - Sankt Petersburg: „BINOM”, „Dialectul Nevski”, 2000, ISBN 5-7989-0185-8  - 560 p.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Rozhinskaya L. Ya., „Osteoporoza sistemică: un ghid practic pentru medici.” - Moscova: Editura Mokeev, 2000, ediția 196 și completată - ediția 196 și completată p. ISBN 5-93135-003-9
  3. Löwik CWGM, van der Pluijm G., Bloys H. și colab. Hormonul paratiroidian (PTH) și proteina asemănătoare PTH (PLP) stimulează producția de interleukină-6 de către celulele osteogene: un posibil rol al interleukinei-6 în osteoclastogeneză // Res. comun. - 1999. - Nr. 162. P. 1549. doi : 10.1016/0006-291x(89)90851-6 . PMID 2548501 .
  4. 1 2 3 4 5 6 Solovyova-Savoyarova G.E., Drozhzhina V.A. „Estrogeni și leziuni necarioase ale dinților” / Silin A.V. . - Sankt Petersburg. : Editura SZGMU im. I.I. Mechnikova, 2012. - 140 p. - 700 de exemplare.  - ISBN 978-5-89588-049-4 .
  5. McCormick R. Osteoporoza: integrarea biomarkerilor și a altor corelații de diagnostic în managementul fragilității osoase // Alternative Medicine Review. - 2007. - Vol. 12, N 2. - P. 127. PMID 17604458 .
  6. 1 2 3 I. P. Ermakova, I. A. Pronchenko, „Markeri biochimici moderni în diagnosticul osteoporozei”, Jurnalul medical științific și practic de osteoporoză și osteopatie, nr. 1, 1998 . Consultat la 13 februarie 2014. Arhivat din original pe 23 februarie 2014.
  7. 1 2 Solovyova-Savoyarova G.E., Silin A.V. , Drozhzhina V.A. „Leziunile necarioase ale dinților la femei ca manifestare a osteopeniei și osteoporozei”. Materiale conferinte. XVIII Conferinta Internationala a Chirurgilor Maxilo-faciali si Medici Dentisti „Noile tehnologii in stomatologie”. - Sankt Petersburg. : Ministerul Sănătăţii şi Socialului. Dezvoltarea Federației Ruse, 2013. - S. 152-153. — 188 p.

Literatură

Link -uri