Oxid nitric (II)

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 17 martie 2022; verificările necesită 16 modificări .

Oxid nitric (II).
General
Nume sistematic	Oxid nitric (II).
Chim. formulă	NU
Proprietăți fizice
Stat	gaz incolor
Masă molară	30,0061 g/ mol
Densitate	gaz: 1,3402 kg/m³
Energie de ionizare	9,27 ± 0,01 eV [2]
Proprietati termice
Temperatura
•  topirea	-163,6°C
•  fierbere	-151,7°C
• descompunere	peste +700 °C
Entalpie
•  educaţie	81 kJ/mol
Presiunea aburului	34,2 ± 0,1 atm [2]
Proprietăți chimice
Solubilitate
• in apa	0,01 g/100 ml
Clasificare
Reg. numar CAS	[10102-43-9]
PubChem	145068
Reg. numărul EINECS	233-271-0
ZÂMBETE	[N]=O
InChI	InChl=1S/NO/c1-2MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N
RTECS	QX0525000
CHEBI	16480
Număr ONU	1660
ChemSpider	127983
Siguranță
Pictograme GHS
NFPA 704	0 3 0BOU[unu]
Datele se bazează pe condiții standard (25 °C, 100 kPa), dacă nu este menționat altfel.
Fișiere media la Wikimedia Commons

Oxid nitric (II) ( mon (o) oxid nitric , oxid nitric , radical nitrozil ) NO - oxid nitric care nu formează sare .

Prezența unui electron nepereche determină tendința NO de a forma dimeri de N2O2 slab legați . Aceștia sunt compuși fragili cu o dimerizare ΔH ° de aproximativ 17 kJ/mol. Oxidul nitric lichid (II) este compus în proporție de 25% din molecule de N 2 O 2 , iar solidul este format în întregime din ele.

Obținerea

Oxidul nitric (II) este singurul oxid de azot care poate fi obținut direct din elemente libere prin combinarea azotului cu oxigenul la temperaturi ridicate (1200-1300 ° C) sau în descărcare electrică. În natură, se formează în atmosferă în timpul descărcărilor fulgerelor (efectul termic al reacției este -180,9 kJ):

și reacționează imediat cu oxigenul :

.

Pe măsură ce temperatura scade, oxidul de azot (II) se descompune în azot și oxigen, dar dacă temperatura scade brusc, atunci oxidul care nu a avut timp să se descompună există de mult timp: la o temperatură scăzută, viteza de descompunere este scăzută. O astfel de răcire rapidă se numește „stingere” și este utilizată într-una dintre metodele de obținere a acidului azotic .

În laborator, se obține de obicei prin reacția a 31% HNO 3 cu unele metale , de exemplu, cu cuprul :

.

Prin reacții se poate obține NO mai pur, necontaminat cu impurități

, .

Metoda industrială se bazează pe oxidarea amoniacului la temperatură și presiune ridicată cu participarea Pt , Rh , Cr 2 O 3 (ca catalizatori ):

.

Producția de NO este una dintre etapele producției de acid azotic .

Proprietăți fizice

În condiții normale, NO este un gaz incolor. Puțin solubil în apă. Are o densitate de 1,3402 kg/m³ [3] . Lichefiat cu dificultate; în formă lichidă și solidă are o culoare albastră.

Proprietăți chimice

La temperatura camerei și presiunea atmosferică, NO este oxidat de oxigenul atmosferic:

.

Ca urmare, amestecul de gaze devine maro.

NO este, de asemenea, caracterizat prin reacții de adiție cu halogen cu formarea de halogenuri de nitrozil, în această reacție NO prezintă proprietățile unui agent reducător cu formarea de clorură de nitrozil :

.

În prezența agenților reducători mai puternici, NO prezintă proprietăți oxidante:

.

La temperaturi peste +700 °C, se descompune:

.

Nu reacționează cu apa, este un oxid care nu formează sare.

Acțiune fiziologică

Toxicitate

Oxidul nitric (II) este un gaz otrăvitor cu efect asfixiant.

Acțiune asupra organismelor vii

Oxidul nitric este unul dintre puținii transmițători de gaz cunoscuți și, în plus, este și un radical liber foarte reactiv din punct de vedere chimic, capabil să acționeze atât ca agent oxidant, cât și ca agent reducător. Oxidul nitric este un al doilea mesager cheie în organismele vertebrate și joacă un rol important în semnalizarea intercelulară și intracelulară și, ca urmare, într-o varietate de procese biologice. [4] Se știe că oxidul nitric este produs de aproape toate tipurile de organisme vii, de la bacterii, ciuperci și plante până la celulele animale. [5]

Oxidul nitric, cunoscut inițial ca factor vasodilatator endotelial (a cărui natură chimică nu era încă cunoscută) este sintetizat în organism din arginină cu participarea oxigenului și NADP de către enzima oxid nitric sintetaza . Recuperarea nitraților anorganici poate fi folosită și pentru a produce oxid nitric endogen în organism. Endoteliul vascular folosește oxidul nitric ca semnal pentru relaxarea celulelor musculare netede din jur, rezultând vasodilatație și creșterea fluxului sanguin. Oxidul nitric este un radical liber foarte reactiv, cu o durată de viață de ordinul a câteva secunde, dar are o capacitate mare de a pătrunde în membranele biologice. Acest lucru face din oxidul nitric o moleculă de semnalizare ideală pentru semnalizarea pe termen scurt autocrină (în interiorul unei celule) sau paracrină (între celulele strâns distanțate sau adiacente). [6]

Indiferent de activitatea oxidului de azot sintetazei, există o altă cale de biosinteză a oxidului de azot, așa-numita cale nitrat-nitrit-oxid, care constă în reducerea secvențială a nitraților și nitriților alimentari obținuți din alimente vegetale. [7] Legumele bogate în nitrați, în special legumele cu frunze verzi, cum ar fi spanacul și rucola , precum și sfecla roșie , s-a dovedit că măresc nivelurile de oxid nitric endogen și oferă protecție miocardică împotriva ischemiei, precum și reduc tensiunea arterială la persoanele cu predispoziție la hipertensiunea arterială sau debutul dezvoltării hipertensiunii arteriale. [8] [9] Pentru ca organismul să producă oxid nitric din nitrații alimentari prin calea nitrat-nitrit-oxid, azotații trebuie mai întâi redusi la nitriți de către bacteriile saprofite (bacteriile comensale) care trăiesc în gură. [10] Monitorizarea conținutului de oxid nitric din salivă permite detectarea biotransformării nitraților din plante în nitriți și oxid nitric. Niveluri crescute de oxid nitric din salivă au fost observate cu dietele bogate în verdeturi cu frunze. La rândul lor, verdele cu frunze sunt adesea o componentă esențială a multor diete antihipertensive și „cardiace” concepute pentru a trata hipertensiunea arterială, bolile coronariene și insuficiența cardiacă. [unsprezece]

Producția de oxid nitric este crescută la oamenii care locuiesc la munte, în special la altitudini mari. Acest lucru contribuie la adaptarea organismului la condițiile de presiune parțială redusă a oxigenului și la scăderea probabilității de hipoxie datorită creșterii fluxului sanguin atât în ​​plămâni, cât și în țesuturile periferice. Efectele cunoscute ale oxidului nitric includ nu numai vasodilatația, ci și participarea la neurotransmisie ca transmițător de gaz și activarea creșterii părului [12] și formarea intermediarilor metabolici reactivi și participarea la procesul de erecție a penisului (datorită capacității). de oxid nitric pentru a dilata vasele penisului). Nitrații activi din punct de vedere farmacologic, precum nitroglicerina , nitritul de amil , nitroprusiatul de sodiu , își realizează efectele vasodilatatoare, antianginoase (antiischemice), hipotensive și antispastice datorită faptului că din aceștia se formează oxid nitric în organism. Medicamentul antihipertensiv vasodilatator minoxidil conține un reziduu de NO și poate funcționa, printre altele, și ca agonist de NO. În mod similar, sildenafilul și medicamentele similare îmbunătățesc erecția în primul rând prin creșterea cascadei de semnalizare legate de NO din penis.

Oxidul nitric contribuie la menținerea homeostaziei vasculare determinând relaxarea mușchilor netezi ai pereților vasculari și inhibând creșterea și îngroșarea acestora a intimei vasculare (remodelare vasculară hipertensivă), precum și inhibarea aderenței și agregarii trombocitelor și a aderenței leucocitelor la endoteliul vascular. Pacienții cu ateroscleroză vasculară, diabet zaharat sau hipertensiune arterială au adesea dovezi de afectare a metabolismului oxidului de azot sau anomalii în cascadele de semnalizare intracelulară a oxidului de azot. [13]

De asemenea, s-a demonstrat că aportul ridicat de sare reduce producția de oxid nitric la pacienții hipertensivi, deși biodisponibilitatea oxidului de azot nu se modifică, rămâne aceeași. [paisprezece]

Oxidul nitric se formează și în timpul fagocitozei de astfel de celule capabile de fagocitoză, cum ar fi monocitele , macrofagele , neutrofilele , ca parte a răspunsului imun la microorganismele străine invadatoare (bacterii, ciuperci etc.). [15] Celulele capabile de fagocitoză conțin sintază inductibilă de oxid nitric (iNOS), care este activată de interferon-γ sau de o combinație de factor de necroză tumorală cu un al doilea semnal inflamator . [16] [17] [18] Pe de altă parte, factorul de creștere β-transforming (TGF-β) are un puternic efect inhibitor asupra activității iNOS și asupra biosintezei oxidului nitric de către fagocite. Interleukinele 4 și 10 au un efect inhibitor slab asupra activității iNOS și asupra biosintezei oxidului nitric de către celulele corespunzătoare. Astfel, sistemul imunitar al organismului are capacitatea de a regla activitatea iNOS și arsenalul de mijloace de răspuns imun disponibil fagocitelor, care joacă un rol în reglarea inflamației și puterea răspunsurilor imune. [19] Oxidul nitric este secretat de fagocite în timpul răspunsului imun ca unul dintre radicalii liberi și este foarte toxic pentru bacterii și paraziți intracelulari, inclusiv Leishmania [20] și Plasmodium malaria . [21] [22] [23] Mecanismul acțiunii bactericide, antifungice și antiprotozoare a oxidului nitric include deteriorarea ADN -ului bacteriilor, ciupercilor și protozoarelor [24] [25] [26] și deteriorarea proteinelor care conțin fier cu distrugerea complecșilor de fier cu sulf și formarea glandei nitrozililor. [27]

Ca răspuns la aceasta, multe bacterii patogene, ciuperci și protozoare au dezvoltat mecanisme de rezistență la oxidul nitric format în timpul fagocitozei sau mecanisme de neutralizare rapidă a acestuia. [28] Deoarece producția crescută de oxid nitric endogen este unul dintre markerii inflamației și deoarece oxidul de azot endogen poate avea un efect proinflamator în condiții precum astmul bronșic și bolile bronho-obstructive, există un interes crescut pentru medicina practică. în posibila utilizare a unei analize a conținutului de oxid nitric din aerul expirat ca simplu test de respirație pentru inflamația tractului respirator. S-au găsit niveluri scăzute de oxid nitric endogen expirat la fumători și bicicliști expuși la poluarea aerului. În același timp, la alte populații (adică, non-cicliști), o creștere a nivelului de oxid nitric endogen din aerul expirat a fost asociată cu expunerea la poluarea aerului. [29]

Oxidul azotic endogen poate contribui la deteriorarea țesuturilor în timpul ischemiei și a reperfuziei ulterioare, deoarece în timpul reperfuziei se poate forma o cantitate în exces de oxid nitric, care poate reacționa cu superoxid sau peroxid de hidrogen și poate forma un agent oxidant puternic și toxic care dăunează țesuturilor - peroxinitrit . Dimpotrivă, în intoxicația cu paraquat, inhalarea de oxid nitric contribuie la creșterea supraviețuirii și la o mai bună recuperare a pacienților, deoarece paraquatul determină formarea de cantități mari de superoxid și peroxid de hidrogen în plămâni, o scădere a biodisponibilității NO datorită legăturii sale. la superoxid și formarea de peroxinitrit și inhibarea activității oxidului nitric sintazei.

La plante, oxidul nitric endogen poate fi produs în unul din patru moduri:

1. Cu ajutorul sintetazei de oxid nitric dependent de arginină; [30] [31] [32] (deși existența omologilor direcți ai oxidului nitric sintaza animalului în plante este încă o chestiune de dezbatere și nu este recunoscută de toți experții), [33]
2. Cu ajutorul nitrat reductazei situate în membrana plasmatică a celulelor vegetale, care restabilește nitrații și nitriții absorbiți din sol;
3. Cu ajutorul transportului de electroni care are loc în mitocondrii ;
4. Prin oxidarea neenzimatică a amoniacului sau reducerea neenzimatică a nitraților și nitriților.

La plante, oxidul nitric endogen este, de asemenea, o moleculă de semnalizare (gazotransmițător), contribuie la reducerea sau prevenirea stresului oxidativ în celule și, de asemenea, joacă un rol în protejarea plantelor de agenți patogeni și ciuperci. S-a demonstrat că expunerea florilor tăiate și a altor plante la concentrații scăzute de oxid azotic exogen prelungește timpul necesar pentru ofilire, îngălbenire și pierde frunze și petale. [34]

Cele mai importante două mecanisme prin care oxidul nitric endogen își exercită efectele biologice asupra celulelor, organelor și țesuturilor sunt S-nitrozilarea compușilor tiolici (inclusiv grupările tiol ale aminoacizilor care conțin sulf, cum ar fi cisteina ) și nitrozilarea metalului de tranziție. ionii. S-nitrozilarea înseamnă conversia reversibilă a grupărilor tiol (de exemplu, reziduurile de cisteină din moleculele de proteine) în S-nitrozotioli (RSNO). S-nitrozilarea este un mecanism important pentru modificarea și reglarea post-translațională dinamică, reversibilă a funcțiilor multor, dacă nu tuturor claselor majore de proteine. [35] Nitrozilarea ionilor de metal tranzițional implică legarea NO de un ion de metal tranzițional, cum ar fi fier , cupru , zinc , crom , cobalt , mangan , inclusiv ionii de metal tranzițional ca parte a grupărilor protetice sau a situsurilor catalitice active ale metaloenzimelor. În acest rol, NO este un ligand nitrozil . Cazurile tipice de nitrozilare a ionilor de metal tranzițional includ nitrozilarea proteinelor care conțin hem , cum ar fi citocromul , hemoglobina , mioglobina , ceea ce duce la disfuncția proteinei (în special, incapacitatea hemoglobinei de a-și îndeplini funcția de transport sau inactivarea enzimei). Nitrozilarea fierului feros joacă un rol deosebit de important, deoarece legarea ligandului nitrozil de ionul feros este deosebit de puternică și duce la formarea unei legături foarte puternice. Hemoglobina este un exemplu important de proteină a cărei funcție poate fi modificată sub influența NO în ambele moduri: NO se poate lega direct de fierul din hem în reacția de nitrozilare și poate forma S-nitrozotioli în S-nitrozilarea conținutului de sulf. aminoacizii din hemoglobina. [36]

Astfel, există mai multe mecanisme prin care oxidul nitric endogen afectează procesele biologice din organismele vii, celule și țesuturi. Aceste mecanisme includ nitrozilarea oxidativă a proteinelor care conțin fier și a altor proteine ​​care conțin metale, cum ar fi ribonucleotid reductaza, aconitaza, activarea guanilat-ciclazei solubile cu o creștere a formării cGMP , stimularea ribozilării proteinelor dependente de ADP, S-nitrozilarea sulfhidrilului. (tiol) grupe de proteine, ducând la modificarea lor post-translațională (activare sau inactivare), activarea factorilor de transport reglați ai fierului, cuprului și altor metale tranziționale. [37] S-a demonstrat, de asemenea, că oxidul nitric endogen este capabil să activeze factorul de transcripție nuclear kappa (NF-κB) în celulele mononucleare din sângele periferic. Și se știe că NF-kB este un factor de transcripție important în reglarea apoptozei și a inflamației și, în special, un factor de transcripție important în procesul de inducere a expresiei genelor a sintetazei oxid nitric inductibil. Astfel, producția de oxid nitric endogen este autoreglată - o creștere a nivelurilor de NO inhibă exprimarea ulterioară a sintetazei de oxid nitric inductibil și previne creșterea excesivă a nivelului său și deteriorarea excesivă a țesuturilor gazdă în timpul inflamației și răspunsului imun. [38]

Se știe, de asemenea, că efectul vasodilatator al oxidului de azot este mediat în principal prin stimularea sa a activității guanilat-ciclazei solubile, care este o enzimă heterodimerică activată la nitrozilare. Stimularea activității guanilat-ciclazei duce la acumularea de GMP ciclic. O creștere a concentrației de GMP ciclic în celulă duce la o creștere a activității proteinei kinazei G. Protein kinaza G, la rândul său, fosforilează o serie de proteine ​​intracelulare importante, ceea ce duce la recaptarea ionilor de calciu din citoplasmă la stocarea intracelulară și la deschiderea canalelor de potasiu activate de calciu . O scădere a concentrației ionilor de calciu în citoplasma celulei duce la faptul că kinaza lanțului ușor de miozină, activată de calciu, își pierde activitatea și nu poate fosforila miozina, ceea ce duce la întreruperea formării „punților” în miozină. moleculă și întreruperea plierii acesteia într-o structură mai compactă (abrevieri) și, în consecință, la relaxarea celulelor musculare netede. Iar relaxarea celulelor musculare netede ale pereților vaselor de sânge duce la vasodilatație (vasodilatație) și o creștere a fluxului sanguin. [39]

Vezi și

• Forme reactive ale azotului

Note

1. ↑ OXID NITRIC | Produse chimice CAMEO | NOAA . Preluat la 1 aprilie 2022. Arhivat din original la 18 iulie 2022. (nedefinit)
2. ↑ 1 2 http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0448.html
3. ↑ Oxizi de azot  // Enciclopedia chimică  / Ed. col.: Knunyants I. L. şi colab. - M .  : Enciclopedia Sovietică, 1988. - T. 1: Abl-Dar. — 623 p.
4. ↑ Weller, Richard, Soarele ar putea fi bun pentru inima ta? Arhivat pe 16 februarie 2014 la Wayback Machine TedxGlasgow. Filmat în martie 2012, postat în ianuarie 2013
5. ↑ Roszer, T (2012) The Biology of Subcellular Nitric Oxide. ISBN 978-94-007-2818-9
6. ↑ Stryer, Lubert. Biochimie , ediţia a IV - a  . — W. H. Freeman and Company, 1995. - P.  732 . - ISBN 0-7167-2009-4 .
7. ↑ Diete pe bază de plante | Alimente pe bază de plante | Suc de sfeclă roșie | Legume cu oxid nitric (link indisponibil) . Testul Berkeley. Consultat la 4 octombrie 2013. Arhivat din original pe 4 octombrie 2013. (nedefinit) 
8. ↑ Ghosh, S.M.; Kapil, V.; Fuentes-Calvo, I.; Bubb, KJ; Pearl, V.; Milsom, AB; Khambata, R.; Maleki-Toyserkani, S.; Yousuf, M.; Benjamin, N.; Webb, AJ; Caulfield, MJ; Hobbs, AJ; Ahluwalia, A. Activitatea vasodilatatoare îmbunătățită a nitriților în hipertensiune arterială: rol critic pentru oxidoreductaza eritrocitară xantină și potențialul translațional  //  Hipertensiune arterială: jurnal. - 2013. - Vol. 61 , nr. 5 . - P. 1091-1102 . - doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00933 . — PMID 23589565 .
9. ↑ Webb, AJ; Patel, N.; Loukogeorgakis, S.; Okorie, M.; Aboud, Z.; Misra, S.; Rasheed, R.; Miall, P.; Deanfield, J.; Benjamin, N.; MacAllister, R.; Hobbs, AJ; Ahluwalia, A. Scăderea acută a tensiunii arteriale, vasoprotectoare și proprietăți antiplachetare ale nitratului alimentar prin bioconversie la nitriți  //  Hipertensiune arterială: jurnal. - 2008. - Vol. 51 , nr. 3 . - P. 784-790 . doi : 10.1161/ HYPERTENSIONAHA.107.103523 . — PMID 18250365 .
10. ↑ Hezel, MP; Weitzberg, E. Microbiomul oral și homeostazia oxidului nitric  (engleză)  // Boli orale. - 2013. - P. n/a . - doi : 10.1111/odi.12157 .
11. ↑ Green, Shawn J. Transformarea strategiei DASH în realitate pentru rezultate îmbunătățite pentru sănătatea cardio-ului: partea a II-a . Real World Health Care (25 iulie 2013). Consultat la 4 octombrie 2013. Arhivat din original pe 17 februarie 2015. (nedefinit)
12. ↑ Proctor, PH Endothelium-Derived Relaxing Factor and Minoxidil: Active Mechanisms in Hair Growth  //  Archives in Dermatology: journal. - 1989. - August ( vol. 125 , nr. 8 ). — P. 1146 . - doi : 10.1001/archderm.1989.01670200122026 . — PMID 2757417 .
13. ↑ Dessy, C.; Ferron, O. Roluri patofiziologice ale oxidului nitric: în inimă și în vascularizația coronariană  (engleză)  // Chimie medicală curentă - agenți antiinflamatori și antialergici în chimie medicinală : jurnal. - 2004. - Vol. 3 , nr. 3 . - P. 207-216 . - doi : 10.2174/1568014043355348 .
14. ↑ Osanai, T; Fujiwara, N; Saitoh, M; Sasaki, S; Tomita, H; Nakamura, M; Osawa, H; Yamabe, H; Okumura, K. Relația dintre aportul de sare, oxidul nitric și dimetilarginina asimetrică și relevanța acesteia pentru pacienții cu boală renală în stadiu terminal  //  Purificarea sângelui: jurnal. - 2002. - Vol. 20 , nr. 5 . - P. 466-468 . - doi : 10.1159/000063555 . — PMID 12207094 .
15. ↑ Green, SJ; Mellouk, S; Hoffman, S.L.; Meltzer, MS; Nacy, CA Mecanisme celulare ale imunității nespecifice la infecțiile intracelulare: sinteza indusă de citokine a oxizilor de azot toxici din L-arginina de către macrofage și hepatocite  (engleză)  // Scrisori de imunologie: jurnal. - 1990. - Vol. 25 , nr. 1-3 . - P. 15-9 . - doi : 10.1016/0165-2478(90)90083-3 . — PMID 2126524 .
16. ↑ Gorczyniski și Stanely, Imunologie clinică. Landes Bioscience; Austin, TX. ISBN 1-57059-625-5
17. ↑ Green, SJ; Nacy, California; Schreiber, R.D.; Granger, D.L.; Crawford, R.M.; Meltzer, MS; Fortier, AH Neutralizarea interferonului gamma și a blocurilor alfa a factorului de necroză tumorală sinteza in vivo a oxizilor de azot din L-arginină și protecție împotriva infecției cu Francisella tularensis la șoarecii tratați cu Mycobacterium bovis BCG  (engleză)  // Infecție și imunitate : jurnal. - 1993. - Vol. 61 , nr. 2 . - P. 689-698 . — PMID 8423095 .
18. ↑ Kamijo, R; Gerecitano, J; Shapiro, D; Green, SJ; Aguet, M; Le, J; Vilcek, J. Generarea de oxid nitric și clearance-ul interferonului gamma după infecția cu BCG sunt afectate la șoarecii cărora le lipsește receptorul interferon-gamma  //  Journal of inflammation : journal. - 1995. - Vol. 46 , nr. 1 . - P. 23-31 . — PMID 8832969 .
19. ↑ Green, SJ; Scheller, L.F.; Marletta, M.A.; Seguin, M.C.; Klotz, F. W.; Slayter, M; Nelson, BJ; Nacy, CA Nitric oxide: Cytokine-reglarea oxidului nitric în rezistența gazdei la agenții patogeni intracelulari  (engleză)  // Imunology letters: journal. - 1994. - Vol. 43 , nr. 1-2 . - P. 87-94 . - doi : 10.1016/0165-2478(94)00158-8 . — PMID 7537721 .
20. ↑ Green, SJ; Crawford, R.M.; Hockmeyer, JT; Meltzer, MS; Amastigoții majori din Nacy, CA Leishmania inițiază mecanismul de ucidere dependent de L-arginina în macrofagele stimulate de IFN-gamma prin inducerea factorului de necroză tumorală-alfa  //  Journal of immunology : jurnal. - 1990. - Vol. 145 , nr. 12 . - P. 4290-4297 . — PMID 2124240 .
21. ↑ Seguin, M.C.; Klotz, F. W.; Schneider, I; Weir, JP; Goodbary, M; Slayter, M; Raney, JJ; Aniagolu, JU; Green, SJ Inducerea sintetazei de oxid nitric protejează împotriva malariei la șoarecii expuși la țânțari infectați cu Plasmodium berghei iradiați: Implicarea interferonului gamma și a celulelor T CD8+  //  Journal of Experimental Medicine : jurnal. — Rockefeller University Press, 1994. - Vol. 180 , nr. 1 . - P. 353-358 . - doi : 10.1084/jem.180.1.353 . — PMID 7516412 .
22. ↑ Mellouk, S; Green, SJ; Nacy, California; Hoffman, SL IFN-gamma inhibă dezvoltarea stadiilor exoeritrocitare ale Plasmodium berghei în hepatocite printr-un mecanism efector dependent de L-arginina  //  Journal of immunology : jurnal. - 1991. - Vol. 146 , nr. 11 . - P. 3971-3976 . — PMID 1903415 .
23. ↑ Klotz, FW; Scheller, L.F.; Seguin, M.C.; Kumar, N; Marletta, M.A.; Green, SJ; Azad, AF Co-localizarea sintetazei de oxid nitric inductibil și a Plasmodium berghei în hepatocite de la șobolani imunizați cu sporozoiți iradiați  //  Journal of immunology : jurnal. - 1995. - Vol. 154 , nr. 7 . - P. 3391-3395 . — PMID 7534796 .
24. ↑ Wink, D.; Kasprzak, K.; Maragos, C.; Elespuru, R.; Misra, M; Dunams, T.; Cebula, T.; Koch, W.; Andrews, A.; Allen, J.; Et, al. Capacitatea de dezaminare a ADN-ului și genotoxicitatea oxidului nitric și a progenitorilor săi  (engleză)  // Science : journal. - 1991. - Vol. 254 , nr. 5034 . - P. 1001-1003 . - doi : 10.1126/science.1948068 . — PMID 1948068 .
25. ↑ Nguyen, T.; Brunson, D.; Crespi, C.L.; Penman, BW; Wishnok, J.S.; Tannenbaum, SR ADN Damage and Mutation in Human Cells Expuse to Nitric Oxide in vitro  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1992. - Vol. 89 , nr. 7 . — P. 3030 . - doi : 10.1073/pnas.89.7.3030 . text liber.
26. ↑ Li, Chun-Qi; Pang, Bo; Kiziltepe, Tanyel; Trudel, Laura J.; Engelward, Bevin P.; Dedon, Peter C.; Wogan, Gerald N. Efectele de prag ale toxicității induse de oxid nitric și răspunsurile celulare în celulele limfoblastoide umane de tip sălbatic și p53-null   // Cercetare chimică în toxicologie : jurnal. - 2006. - Vol. 19 , nr. 3 . - P. 399-406 . doi : 10.1021 / tx050283e . — PMID 16544944 . text liber
27. ↑ Hibbs, John B.; Taintor, Read R.; Vavrin, Zdenek; Rachlin, Elliot M. Nitric oxide: A cytotoxic activated macrofage effector molecule  (engleză)  // Comunicații de cercetare biochimică și biofizică : jurnal. - 1988. - Vol. 157 , nr. 1 . - P. 87-94 . - doi : 10.1016/S0006-291X(88)80015-9 . — PMID 3196352 .
28. ↑ Janeway, CA; si altii. Imunobiologie : sistemul imunitar în sănătate și boală  . — al 6-lea. New York: Garland Science, 2005. - ISBN 0-8153-4101-6 .
29. ↑ Jacobs, Lotte; Nawrot, Tim S; De Geus, Bas; Meeusen, Romain; Degraeuwe, Bart; Bernard, Alfred; Sughis, Muhammad; Nemery, Benoit; Panis, Luc. Răspunsuri subclinice la bicicliștii sănătoși expuși pe scurt la poluarea aerului cauzată de trafic: un studiu de intervenție   // Sănătatea mediului : jurnal. - 2010. - Vol. 9 . — P. 64 . - doi : 10.1186/1476-069X-9-64 . — PMID 20973949 .
30. ↑ Corpas, FJ; Barroso, JB; Carreras, A; Quiros, M; Leon, A. M.; Romero-Puertas, MC; Esteban, FJ; Valderrama, R; Palma, JM; Sandalio, L.M.; Gomez, M; Del Río, LA Localizarea celulară și subcelulară a oxidului nitric endogen la plantele de mazăre tinere și senescente  // Plant Physiology  : journal  . - Societatea Americană a Biologilor Plantelor , 2004. - Vol. 136 , nr. 1 . - P. 2722-2733 . - doi : 10.1104/pp.104.042812 . — PMID 15347796 .
31. ↑ Corpas, FJ; Barroso, Juan B.; Carreras, Alfonso; Valderrama, Raquel; Palma, José M.; Leon, Ana M.; Sandalio, Luisa M.; Del Río, Luis A. Activitate constitutivă de oxid nitric sintetază dependentă de arginina în diferite organe ale răsadurilor de mazăre în timpul dezvoltării plantelor  (engleză)  // Planta : journal. - 2006. - Vol. 224 , nr. 2 . - P. 246-254 . - doi : 10.1007/s00425-005-0205-9 . — PMID 16397797 .
32. ↑ Valderrama, R.; Corpas, Francisco J.; Carreras, Alfonso; Fernández-Ocaña, Ana; Chaki, Mounira; Luque, Francisco; Gómez-Rodriguez, Maria V.; Colmenero-Varea, Pilar; Del Rio, Luis A.; Barroso, Juan B. Stresul nitrozativ în plante  (ing.)  // FEBS Lett : jurnal. - 2007. - Vol. 581 , nr. 3 . - P. 453-461 . - doi : 10.1016/j.febslet.2007.01.006 . — PMID 17240373 .
33. ↑ Corpas, FJ; Barroso, Juan B.; Del Rio, Luis A. Surse enzimatice de oxid nitric în celulele vegetale – dincolo de o proteină – o funcție  (engleză)  // New Phytologist : jurnal. - 2004. - Vol. 162 , nr. 2 . - P. 246-247 . - doi : 10.1111/j.1469-8137.2004.01058.x .
34. ↑ Siegel-Itzkovich J. Viagra face florile să stea drepte  // BMJ. - 1999. - 31 iulie ( vol. 319 , nr. 7205 ). - S. 274-274 . — ISSN 0959-8138 . - doi : 10.1136/bmj.319.7205.274a .
35. ↑ van Faassen, E. și Vanin, A. (eds.) (2007) Radicalii pentru viață: diferitele forme de oxid nitric . Elsevier, Amsterdam, ISBN 978-0-444-52236-8
36. ↑ van Faassen, E. și Vanin, A. (2004) „Nitric Oxide”, în Encyclopedia of Analytical Science , a 2-a ed., Elsevier, ISBN 0-12-764100-9 .
37. ↑ Shami, PJ; Moore, JO; Gockerman, JP; Hathorn, JW; Misukonis, M.A.; Weinberg, JB Modularea oxidului nitric a creșterii și diferențierii celulelor de leucemie acută non-limfocitară proaspăt izolate  (engleză)  // Cercetarea leucemiei: jurnal. - 1995. - Vol. 19 , nr. 8 . - P. 527-533 . - doi : 10.1016/0145-2126(95)00013-E . — PMID 7658698 .
38. ↑ Kaibori M., Sakitani K., Oda M., Kamiyama Y., Masu Y. și Okumura T. Imunosupresorul FK506 inhibă expresia sintazei genei oxidului nitric inductibil la o etapă de activare a NF-κB în   hepatocitele de șobolan // : jurnal. - 1999. - Vol. 30 , nr. 6 . - P. 1138-1145 . - doi : 10.1016/S0168-8278(99)80270-0 . — PMID 10406194 .
39. ↑ Rhoades, RA; Tanner, GA Fiziologie medicală ediția a 2-a  . — 2003.

Dicționare și enciclopedii	Britannica (online)
În cataloagele bibliografice	GND : 4183282-6 J9U : 987007549039705171 LCCN : sh90001567 NDL : 00570158 NKC : ph305890

oxizi de azot
N2O _ _ NU N2O3 _ _ _ N4O6 _ _ _ NU 2 N2O4 _ _ _ N2O5 _ _ _ NU x

oxizi
H2O _ _
Li 2 O LiCoO 2 Li 3 PaO 4 Li 5 PuO 6 Ba 2 LiNpO 6 LiAlO 2 Li 3 NpO 4 Li 2 NpO 4 Li 5 NpO 6 LiNbO 3	BeO											B2O3 _ _ _	C 3 O 2 C 12 O 9 CO C 12 O 12 C 4 O 6 CO 2	N 2 O NU N 2 O 3 N 4 O 6 NO 2 N 2 O 4 N 2 O 5	O	F
Na2O NaPaO3NaAlO2Na2PtO3 _ _ _ _ _ _ _ _ _	MgO											AlO Al 2 O 3 NaAlO 2 LiAlO 2 AlO(OH)	SiO SiO2 _	P 4 O P 4 O 2 P 2 O 3 P 4 O 8 P 2 O 5	S 2 O SO SO 2 SO 3	Cl2OClO2Cl2O6Cl2O7 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
K 2 O K 2 PtO 3 KPaO 3	CaO Ca 3 OSiO 4 CaTiO 3	Sc2O3 _ _ _	TiO Ti 2 O 3 TiO 2 TiOSO 4 CaTiO 3 BaTiO 3	VO V 2 O 3 V 3 O 5 VO 2 V 2 O 5	FeCr 2 O 4 CrO Cr 2 O 3 CrO 2 CrO 3 MgCr 2 O 4	MnO Mn 3 O 4 Mn 2 O 3 MnO(OH) Mn 5 O 8 MnO 2 MnO 3 Mn 2 O 7	FeCr 2 O 4 FeO Fe 3 O 4 Fe 2 O 3	CoFe 2 O 4 CoO Co 3 O 4 CoO(OH) Co 2 O 3 CoO 2	NiO NiFe 2 O 4 Ni 3 O 4 NiO (OH) Ni 2 O 3	Cu 2 O CuO CuFe 2 O 4 Cu 2 O 3 CuO 2	ZnO	Ga 2 O Ga 2 O 3	GeO GeO 2	Ca 2 O 3 Ca 2 O 4 Ca 2 O 5	SeOCl 2 SeOBr 2 SeO 2 Se 2 O 5 SeO 3	Br 2 O Br 2 O 3 BrO 2
Rb 2 O RbPaO 3 Rb 4 O 6	SrO	Y 2 O 3 YOF YOCl	ZrO ( OH ) 2ZrO2ZrOS Zr2O3Cl2 _ _ _ _ _	NbO Nb 2 O 3 NbO 2 Nb 2 O 5 Nb 2 O 3 (SO 4 ) 2 LiNbO 3	Mo 2 O 3 Mo 4 O 11 MoO 2 Mo 2 O 5 MoO 3	TcO 2 Tc 2 O 7	Ru 2 O 3 RuO 2 Ru 2 O 5 RuO 4	RhO Rh 2 O 3 RhO 2	PdO Pd 2 O 3 PdO 2	Ag2O Ag2O2 _ _ _ _ _	Cd2O CdO _ _	În 2 O InO În 2 O 3	SnO SnO 2	Sb 2 O 3 Sb 2 O 4 Hg 2 Sb 2 O 7 Sb 2 O 5	TeO 2 TeO 3	I 2 O 4 I 4 O 9 I 2 O 5
Cs 2 O Cs 2 ReCl 5 O	BaO BaPaO 3 BaTiO 3 BaPtO 3		HfO (OH ) 2HfO2	Ta 2 O TaO TaO 2 Ta 2 O 5	WO 2 Br 2 WO 2 WO 2 Cl 2 WOBr 4 WOF 4 WOCl 4 WO 3	Re 2 O ReO Re 2 O 3 ReO 2 Re 2 O 5 ReO 3 Re 2 O 7	OsO Os 2 O 3 OsO 2 OsO 4	Ir2O3 IrO2 _ _ _ _	PtO Pt 3 O 4 Pt 2 O 3 PtO 2 K 2 PtO 3 Na 2 PtO 3 PtO 3	Au 2 O AuO Au 2 O 3	Hg 2 O HgO (Hg 3 O 2 )SO 4 Hg 2 O (CN) 2 Hg 2 Sb 2 O 7 Hg 3 O 2 Cl 2 Hg 5 O 4 Cl 2	Tl 2 O Tl 2 O 3	Pb 2 O PbO Pb 3 O 4 Pb 2 O 3 PbO 2	BiO Bi 2 O 3 Bi 2 O 4 Bi 2 O 5	PoO PoO 2 PoO 3	La
pr	Ra		RF	Db	Sg	bh	hs	Mt	Ds	Rg	Cn	Nh	fl	Mc	Lv	Ts
		↓
		La 2 O 2 S La 2 O 3	Ce 2 O 3 CeO 2	PrO Pr 2 O 2 S Pr 2 O 3 Pr 6 O 11 PrO 2	NdO Nd 2 O 2 S Nd 2 O 3 NdHO	Pm 2 O 3	SmO Sm 2 O 3	EuO Eu 3 O 4 Eu 2 O 3 EuO(OH) Eu 2 O 2 S	Gd 2 O 3	Tb	Dy2O3 _ _ _	Ho 2 O 3 Ho 2 O 2 S	Er2O3 _ _ _	Tm2O3 _ _ _	YbO Yb2O3 _ _ _	Lu 2 O 2 S Lu 2 O 3 LuO(OH)
		Ac2O3 _ _ _	UO 2 UO 3 U 3 O 8	PaO PaO 2 Pa 2 O 5 PaOS	TH 2	NpO NpO 2 Np 2 O 5 Np 3 O 8 NpO 3	PuO Pu 2 O 3 PuO 2 PuO 3 PuO 2 F 2	AmO2 _	Cm2O3 CmO2 _ _ _ _	Bk 2 O 3	Cf 2 O 3	Es	fm	md	Nu	lr