Lepră | |
---|---|
Chipul unui pacient de 24 de ani cu lepră. 1886 | |
ICD-11 | 1B20 |
MKB-10-KM | A30 și A30.9 |
MKB-9-KM | 030 [1] și 030.9 [1] |
OMIM | 607572 , 609888 și 613407 |
BoliDB | 8478 |
Medline Plus | 001347 |
eMedicine | med/1281 |
Plasă | D007918 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Lepră , de asemenea lepră (denumiri mai puțin cunoscute: boala Hansen , hansenoza , hanseniasis ; elephantiasis graecorum , lepra arabum , lepra orientalis , boala feniciană , satiriaza , boala jalnică , boala Crimeea , boala Crimeea [2] , boala Sf. Leneș , moartea leneșului altele) - un tip de granulomatoză (boală infecțioasă cronică ), cauzată de micobacteriile Mycobacterium leprae și Mycobacterium lepromatosis [3] ; apare cu leziuni predominante ale pielii, sistemului nervos periferic , uneori camera anterioară a ochiului, tractul respirator superior deasupra laringelui , testiculelor , precum și mâinile și picioarele . Lepra este listată oficial ca o boală neglijată de către Organizația Mondială a Sănătății .
Deși lepra este menționată în Vechiul Testament ( Ieșirea , Cartea Leviticului , Cronici , Cartea lui Iov ), este foarte probabil ca lepra din surse antice și antice să fie înțeleasă nu în mod specific ca lepră, ci ca „boli mai blânde în natură, având propria lor etiologie ” [4] . Un posibil motiv al confuziei a fost acela că lepra a fost interpretată ca „pedeapsa lui Dumnezeu” pentru păcate, ca o „boală a sufletului”, iar verdictul cu privire la cine era considerat lepros a fost dat nu de medici, ci de clerici, care deseori făceau nu au cunoștințele necesare pentru aceasta în medicină [5 ] . Același lucru este valabil și pentru referirile la boala din India antică , în Papirusul Ebers , de către Hipocrate (se referă, aparent, la psoriazis ) .
Cel mai vechi ADN a confirmat dovezi de lepră, datând din mileniul II î.Hr. e., găsit în Balatala, Rajasthan , în nord-vestul Indiei [6] [7] . Un caz uman dovedit a fost confirmat de ADN-ul prelevat din rămășițele învăluite ale unui bărbat găsit într-un mormânt de lângă Orașul Vechi al Ierusalimului , Israel , datat cu radiocarbon în prima jumătate a secolului I [8] .
În East Anglia , ADN-ul bacteriilor lepră a fost găsit pe rămășițele scheletice ale unui bărbat care a trăit între 415 și 545 de ani (adică cu mult înainte de cruciade ), iar ADN-ul aceleiași tulpini a fost găsit pe craniul unei femei care a locuit acolo între 885 și 1015 [9 ] .
Începând cu secolul al XI-lea, lepra a devenit principalul flagel infecțios al Europei medievale și a rămas așa până la sosirea ciumei la mijlocul secolului al XIV-lea. Numeroase colonii de leproși sunt înființate pentru a controla boala . Există o teorie conform căreia blana, adusă de vikingi din Orient , a devenit motivul răspândirii mai masive a bolii [9] . De asemenea, unul dintre posibilele motive pentru prevalența leprei în Europa medievală este transferul agenților săi patogeni de către muștele cenușii , al cărui fapt însuși este subiectul discuției.
În Evul Mediu în Europa a luat naștere un rit liturgic special (poate neavând un caracter larg răspândit și universal) pentru înmormântarea rituală a persoanelor vii care sufereau de lepră ( lat . separatio leprosorum ) , conform căruia un lepros, a cărui boală era atestată de un consiliu special, format, de regulă, din medici, preoți și alți pacienți, a trecut în statutul de „om mort” - i se făcea o ceremonie funerară simbolică, după care pacientul era izolat de oameni [10] [11] . Așadar, a primit haine speciale de lepros, ascunzându-și complet atât fața, cât și corpul, precum și un zdrăngănător sau un clopoțel pentru a anunța oamenii în avans despre apropierea lui cu sunete puternice. În 1179, la Sinodul III Lateran , a fost elaborată și aprobată o procedură formală de excludere a leproșilor din comunitate cu o lungă listă de interdicții care vizează izolarea pacientului de societate [12] . Michel Foucault a numit astfel de măsuri și asemenea măsuri „excluderea leproșilor” [13] :
Potrivit lui Matei din Paris , la începutul secolului al XIII-lea, numărul coloniilor de leproși din Europa era de aproximativ 19 mii. Numărul coloniilor de leproși din Franța în 1226 era de aproximativ două mii [14] . Prima colonie de leproși cunoscută a fost Spitalul Sf. Nicolae din Harbledown.în Kent , Anglia, fondată în 1084. Aceste instituții erau situate în limitele mănăstirilor și, în timp ce bolnavii de lepră erau încurajați să locuiască în ele, coloniile de leproși au ajutat la prevenirea răspândirii bolii, acționând ca o carantină. Asemenea măsuri s-au dovedit a fi eficiente, iar în secolul al XV-lea boala s-a retras atât de mult încât coloniile de leproși părăsite au început să fie masiv închise și reutilizate [15] .
Lepra nu a existat în America înainte de a fi colonizată de europenii moderni [16] , nici în Polinezia până la mijlocul secolului al XIX-lea [17] .
Agentul cauzal al leprei (Mycobacterium leprae) a fost descoperit în 1873 în Norvegia de Gerhard Hansen , care lucra la spitalul St. Jorges.fondat în secolul al XV-lea la Bergen . Acest leprozar este mai bine conservat în nordul Europei decât altele. Bacteria , descoperită de Hansen, a devenit primul agent patogen cunoscut omenirii.
Simptomele comune prezente în diferite tipuri de lepră includ un nas care curge; scalp uscat; probleme de vedere; leziuni ale pielii; slabiciune musculara; piele roșiatică; îngroșare difuză netedă și strălucitoare a pielii feței, urechilor și mâinilor; pierderea senzației la degetele de la mâini și de la picioare; îngroșarea nervilor periferici; nas plat de la distrugerea cartilajului nazal; și modificări ale pronunției și ale altor aspecte ale vorbirii [2] . În plus, lepra provoacă atrofie testiculară și impotență [3] .
Lepra poate afecta oamenii în diferite moduri [18] .Perioada medie de incubație este de cinci ani [19] . Oamenii pot începe să observe simptome în primul an sau până la 20 de ani după infecție [19] . Primul semn vizibil de lepră este adesea pete palide sau roz de piele care pot fi insensibile la temperatură sau durere [20] . Petele de piele decolorată sunt uneori însoțite sau precedate de probleme nervoase, inclusiv amorțeală sau sensibilitate la nivelul brațelor sau picioarelor [20] [5] . Infecțiile secundare (infecții bacteriene sau virale suplimentare) pot duce la pierderea țesuturilor, determinând scurtarea și deformarea degetelor de la mâini și de la picioare pe măsură ce cartilajul este reabsorbit în organism [21] [22] . Răspunsul imun al unei persoane diferă în funcție de forma de lepră [23] .
Leziunile nervoase apar la aproximativ 30% dintre persoanele cu lepră [24] . Afectarea nervilor rezultată este reversibilă cu un tratament precoce, dar devine permanentă atunci când tratamentul adecvat este întârziat cu câteva luni. Leziunile nervoase pot duce la pierderea funcției musculare, ducând la paralizie. De asemenea, poate duce la tulburări senzoriale sau amorțeală, care pot duce la infecții suplimentare, ulcerații și deformări articulare [24] .
Lepra paucibacilară (PB): o zonă palidă de piele cu pierdere a senzației.
Leziuni ale pielii pe coapsa unei persoane cu lepră
Mâinile mutilate de lepră
M. leprae și M. lepromatosis sunt micobacterii care provoacă lepră [24] . M. lepromatosis este o micobacterie identificata relativ recent, izolata dintr-un caz fatal de lepra lepromatoasa difuza in 2008 [25] [26] . M. lepromatosis nu se distinge clinic de M. leprae [8] .
M. leprae este o bacterie intracelulară, acido-rezistentă, aerobă și în formă de baston [27] . M. leprae este înconjurat de o teacă ceară caracteristică genului Mycobacterium [27] .
Din punct de vedere genetic, M. leprae și M. lepromatosis nu dispun de genele necesare creșterii independente [28] . M. leprae și M. lepromatosis sunt agenți patogeni intracelulari obligați și nu pot fi cultivați (cultivați) în laborator [28] . Imposibilitatea cultivării M. leprae și M. lepromatosis a condus la dificultatea identificării finale a organismului bacterian cu o interpretare strictă a postulatelor lui Koch [25] [28] .
În timp ce agenții patogeni nu au putut fi cultivați in vitro până în prezent , a devenit posibil să se cultive la animale precum șoarecii și armadillosi [10] [11] .
Cazuri de infecție naturală au fost raportate la primate non-umane (inclusiv cimpanzeul african, mangabey funingine și macac cynomolgus), armadillos [12] și veverițe roșii [29] . Tiparea secvențială multilocus a tulpinilor de armadillo M. leprae sugerează că acestea au fost de origine umană nu mai mult de câteva sute de ani [13] . Astfel, se bănuiește că armadillosul au dobândit pentru prima dată acest organism accidental de la primii exploratori americani [30] . Această transmitere aleatorie a fost persistentă în populația de armadillo și poate fi transmisă înapoi la oameni, făcând din lepră o boală zoonotică (răspândită între oameni și animale) [30] .
În noiembrie 2016, veverițele roșii ( Sciurus vulgaris ), o specie pe cale de dispariție în Marea Britanie, s-au dovedit a fi purtătoare de lepră [14] . S-a sugerat că comerțul cu blană de veveriță roșie, care era foarte apreciat și comercializat intens în perioada medievală, ar fi putut fi cauza epidemiei de lepră în Europa medievală [31] . Un craniu pre-normand excavat în Hoxne, Suffolk, în 2017, s-a descoperit că conține ADN dintr-o tulpină de Mycobacterium leprae care este foarte asemănătoare cu tulpina purtată de veverițele roșii moderne de pe insula Brownsea, Marea Britanie [31] [15] .
Cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea lepra este contactul cu o altă persoană care are lepră [19] . Persoanele care intră în contact cu cineva bolnav de lepră au de 5 până la 8 ori mai multe șanse de a dezvolta lepră decât populația generală [32] . Lepra este, de asemenea, mai frecventă în rândul persoanelor care trăiesc în sărăcie [33] . Nu toate persoanele infectate cu M. leprae dezvoltă simptome [34] [17] .
Condițiile care reduc funcția imunitară, cum ar fi malnutriția, alte boli sau mutațiile genetice, pot crește riscul de a dezvolta lepră [32] . Infecția cu HIV nu pare să crească riscul de a dezvolta lepră [35] . Anumiți factori genetici la individul expus au fost asociați cu dezvoltarea leprozei lepromatoase sau tuberculoide [36] .
Transmiterea leprei are loc prin contactul apropiat cu persoanele infectate [19] . Transmiterea leprei are loc prin tractul respirator superior [18] [37] . Studiile anterioare au sugerat că calea primară de transmitere a fost calea dermică, dar studiile recente au favorizat tot mai mult calea respiratorie [38] .
Lepra nu se transmite pe cale sexuală și nu se transmite în timpul sarcinii unui copil nenăscut [19] [39] . Majoritatea (95%) persoanelor expuse la M. leprae nu dezvoltă lepră; contactul obișnuit, cum ar fi strângerea mâinii sau așezarea lângă cineva bolnav de lepră, nu are ca rezultat transmiterea [19] [39] . Oamenii sunt considerați neinfecțioși la 72 de ore după inițierea terapiei adecvate cu mai multe medicamente [40] .
Sunt descrise adesea două căi de ieșire a M. leprae din corpul uman : pielea și mucoasa nazală, deși importanța lor relativă este neclară. Cazurile de lepromatoză arată un număr mare de micobacterii adânci în derm, dar este îndoielnic dacă ajung la suprafața pielii în număr suficient [41] .
Lepra poate fi transmisă la om și de la armadillos, deși mecanismul nu este pe deplin înțeles [39] [42] [39] .
Nume | Vatră | OMIM | Gene |
---|---|---|---|
LPRS1 | 10p13 | 609888 | |
LPRS2 | 6q25 | 607572 | PARK2, PACRG |
LPRS3 | 4q32 | 246300 | TLR2 |
LPRS4 | 6p21.3 | 610988 | LTA |
LPRS5 | 4p14 | 613223 | TLR1 |
LPRS6 | 13q14.11 | 613407 |
Nu toate persoanele infectate cu sau expuse la M. leprae dezvoltă lepră și se crede că factorii genetici joacă un rol în susceptibilitatea la infecție [43] . Cazurile de lepră se grupează adesea în familii și au fost identificate mai multe variante genetice [43] . La mulți indivizi expuși, sistemul imunitar este capabil să distrugă bacteria lepră la începutul infecției înainte de apariția simptomelor grave [44] . Un defect genetic al imunității mediate celular poate determina o persoană să dezvolte simptome de lepră după expunerea la bacterii [45] . Regiunea ADN-ului responsabilă de această variabilitate este, de asemenea, implicată în dezvoltarea bolii Parkinson, dând naștere la speculațiile actuale că cele două tulburări pot fi legate la nivel biochimic [45] .
Cele mai multe dintre complicațiile leprei sunt rezultatul leziunilor nervoase. Leziunile nervoase apar ca urmare a invaziei directe de către bacteriile M. leprae și a răspunsului imun uman care duce la inflamație [24] . Mecanismul molecular care stă la baza modului în care M. leprae provoacă simptomele de lepră este neclar [46] , dar s-a demonstrat că M. leprae se leagă de celulele Schwann , ceea ce poate duce la leziuni ale nervilor, inclusiv demielinizare și pierderea funcției nervoase (în special, pierderea axonului). conducere) [47] . Numeroase mecanisme moleculare au fost asociate cu această leziune nervoasă, inclusiv prezența unei proteine de legare a lamininei și a unui glicoconjugat (PGL-1) pe suprafața M. leprae care se poate lega de laminină de pe nervii periferici [47] .
Ca parte a răspunsului imun uman, macrofagele derivate din leucocite pot înghiți M. leprae prin fagocitoză [47] .
În stadiile inițiale, micile fibre nervoase senzoriale și autonome din pielea unei persoane cu lepră sunt deteriorate [24] . Această deteriorare are ca rezultat, de obicei, căderea părului în zonă, pierderea capacității de transpirație și amorțeală (capacitate redusă de a simți senzații precum temperatura și atingerea). Deteriorarea suplimentară a nervilor periferici poate duce la piele uscată, amorțeală crescută și slăbiciune sau paralizie musculară în zona afectată [24] . Pielea se poate crăpa, iar dacă leziunile pielii nu sunt îngrijite corespunzător, există riscul unei infecții secundare care poate duce la daune mai severe [24] .
Lepra se transmite prin secreții din nas și gură, în timpul contactului apropiat și frecvent cu persoane care nu sunt tratate [51] .
În anii 1990, numărul pacienților cu lepră la nivel mondial a scăzut de la 10-12 milioane la 1,8 milioane.Lepra este distribuită în principal în țările tropicale. Dar, deși numărul cazurilor din lume continuă să scadă, boala este încă răspândită în părți din Brazilia , Asia de Sud ( India , Nepal ), Africa de Est ( Tanzania , Madagascar , Mozambic ) și Pacificul de Vest . În ceea ce privește numărul de persoane care suferă de lepră, India ocupă primul loc în lume , Brazilia este pe locul al doilea, iar Myanmar este pe locul trei . În 2000, OMS a enumerat 91 de țări cu focare endemice de lepră. India, Myanmar și Nepal au reprezentat împreună 70% din cazuri.
Grupul cu risc ridicat include rezidenții din zonele cu prevalență endemică a leprei cu condiții precare de viață: apă poluată, fără lenjerie de pat și hrană adecvată. Persoanele care suferă de boli care slăbesc funcția imunitară (cum ar fi SIDA ) sunt, de asemenea, expuse unui risc ridicat.
În 1995, OMS a estimat numărul persoanelor cu dizabilități de lepră la 2 milioane.
În 1999, numărul de cazuri noi de lepră în lume a fost estimat la 640 mii persoane, în 2000 - 738.000 persoane , în 2001 - maxim 775.000 persoane .
Numărul de cazuri noi raportate la nivel global în 2015 a fost de 211.973 [51] .
În Statele Unite, conform Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, în 2015 au fost observate 178 de cazuri noi.
În URSS, valoarea maximă - 2505 persoane - numărul bolnavilor de lepră înregistrați a ajuns la începutul anilor 1960. Începând cu anul 2007, aproximativ 600 de bolnavi de lepră locuiau oficial în Rusia, dintre care 35% au fost internați în spital, restul sunt în tratament ambulatoriu și sub supravegherea dispensarului. În 1996-2007, în Rusia au fost observate 43 de cazuri de boală [35] .
În 2020, 202 bolnavi de lepră sunt înregistrați în Rusia, fiind notat un singur caz de infecție [36] .
Perioada de incubație este de obicei de 3-5 ani, dar poate varia de la 6 luni la câteva decenii (a fost descrisă o perioadă de incubație de 40 de ani) [37] . Este asimptomatic. De asemenea, lepra se caracterizează printr-o perioadă de latentă la fel de lungă , nespecificitate și semne prodromale opționale (stare de rău, slăbiciune, somnolență, parestezii , senzație de frig), ceea ce complică foarte mult diagnosticul precoce al bolii.
Practic, lepra afectează țesuturile răcite cu aer ale corpului: pielea, membrana mucoasă a tractului respirator superior și nervii localizați superficial. Lăsată netratată, infiltrarea pielii și distrugerea nervilor pot duce la deformări și deformări faciale severe. Cu toate acestea, lepra Mycobacterium în sine nu este capabilă să provoace moartea degetelor de la mâini sau de la picioare. Infecția bacteriană secundară are ca rezultat pierderea părților corpului prin necroză tisulară atunci când țesuturile amorțite suferă traume care trec neobservate și netratate.
Există două tipuri polare ale bolii (tuberculoid și lepromatos), precum și tipuri nedeterminate și borderline.
Lepra nedefinită începe de obicei cu o leziune a pielii. Focarele sunt aproape invizibile. Primul simptom este de obicei parestezia sau hiperestezia în anumite zone ale pielii. La o examinare mai atentă, una sau mai multe pete hipo- sau hiperpigmentate pot fi găsite aici. Erupția cutanată se poate rezolva de la sine în unul sau doi ani.
Lepra tuberculoidă începe de obicei cu un plasture hipopigmentat bine definit, în interiorul căruia există hiperestezie. În viitor, spotul crește, marginile sale se ridică, devin în formă de role cu un model inelar sau spiralat. Partea centrală a petei suferă atrofie și se scufundă. În cadrul acestui focus, pielea este lipsită de sensibilitate, nu există glande sudoripare și foliculi de păr . În apropierea locului, se palpează de obicei nervii îngroșați care inervează zonele afectate . Afectarea nervilor duce la atrofie musculară; mușchii mâinii sunt afectați în special. Contracturile mâinilor și picioarelor nu sunt neobișnuite . Leziunile și compresia duc la infecția mâinilor și picioarelor, pe tălpi se formează ulcere neurotrofice . În viitor, este posibilă mutilarea falangelor . Odată cu afectarea nervului facial, apar lagoftalmia și cheratita rezultată , precum și un ulcer corneean , ceea ce duce la orbire.
Lepra lepromatoasă este de obicei însoțită de leziuni cutanate extinse și simetrice față de linia mediană a corpului. Leziunile pot fi reprezentate de pete, plăci, papule , leproame (noduri). Aceste formațiuni au margini vagi, un centru dens și convex. Pielea dintre elemente este îngroșată. Cele mai frecvent afectate zone sunt fața, urechile, încheieturile, coatele, fesele și genunchii. O trăsătură caracteristică este pierderea treimii exterioare a sprâncenelor. Etapele ulterioare ale bolii sunt caracterizate de o „ față de leu ” (distorsiune a trăsăturilor faciale și o încălcare a expresiilor faciale din cauza îngroșării pielii), proliferarea lobilor urechilor. Primele simptome ale bolii sunt adesea congestie nazală, sângerări nazale și dificultăți de respirație. Posibilă obstrucție completă a căilor nazale, laringită , răgușeală. Perforarea septului nazal și deformarea cartilajelor duc la o retracție a dorsului nazal ( nasul de șa ). Pătrunderea agentului patogen în camera anterioară a ochiului duce la keratită și iridociclită . Ganglionii limfatici inghinali și axilari sunt măriți, dar nu dureroși. La bărbați , infiltrarea și scleroza țesutului testicular duc la infertilitate. Adesea se dezvoltă ginecomastie . Stadiile târzii ale bolii se caracterizează prin hipoestezie a extremităților periferice. Biopsia cutanată evidențiază inflamație granulomatoasă difuză.
Tipurile limită de lepră în manifestările lor stau între tipurile polare.
Tratamentul leprei necesită participarea multor specialiști. Pe lângă terapia antimicrobiană, pot fi necesare consultații și tratament de către un medic ortoped , oftalmolog , neurolog , kinetoterapeut . Terapia antilepră se efectuează folosind următoarele mijloace: dapsonă , rifampicină , clofazimină ; Recent, a fost descoperită activitatea antilepră a minociclinei , ofloxacinei , talidomidei și claritromicinei .
La începutul secolului al XX-lea, savantul american Alice Ball a dezvoltat o soluție uleioasă injectabilă pe bază de esteri etilici izolați ai acizilor grași pentru tratamentul leprei [52] . Această soluție a rămas cel mai eficient remediu pentru lepră până în anii 1940, când a fost înlocuită cu antibiotice , în special cu dapsonă .
Terapia multidrog (MLT) rămâne foarte eficientă și oamenii nu mai sunt contagioși după prima doză lunară [19] . Este sigur și ușor de utilizat în teren datorită prezentării sale în blistere calendaristice [19] . Rata de recurență după tratament rămâne scăzută [19] . Rezistența a fost raportată în mai multe țări, deși numărul cazurilor este scăzut [53] . Persoanele cu lepră rezistentă la rifampicină pot fi tratate cu medicamente de linia a doua, cum ar fi fluorochinolone, minociclină sau claritromicină, dar durata tratamentului este de 24 de luni datorită activității lor bactericide mai scăzute [54] . Dovezile cu privire la potențialele beneficii și daune ale regimurilor alternative de tratament pentru lepra rezistentă la medicamente nu sunt încă disponibile [18] .
Pentru persoanele cu leziuni ale nervilor, pantofii de siguranță pot ajuta la prevenirea ulcerelor și infecțiilor secundare [24] . Pantofii din pânză pot fi mai buni decât pantofii din PVC [24] .
Ketanserina topică pare să aibă un efect mai bun asupra vindecării ulcerului decât crema de clioquinol sau pasta de zinc, dar există puține dovezi pentru acest lucru [24] . Fenitoina aplicată pe piele îmbunătățește modificările pielii într-o măsură mai mare decât pansamentele cu soluție salină [24] .
Cu diagnosticarea în timp util, lepra este complet vindecabilă [51] . Cu un tratament tardiv, boala duce la modificări morfologice persistente și la dizabilitate a pacientului. Pacienții sunt considerați neinfecțioși la 72 de ore după începerea terapiei medicamentoase multicomponente adecvate [38] .
Prevenirea specifică dovedită în mod fiabil a leprei cu orice vaccin, ser sau imunostimulant nu există.
Principalele măsuri de prevenire a leprei sunt: identificarea precoce a pacienților și a surselor de infecție, izolarea pacienților cu forme active de lepră, inițierea în timp util a tratamentului pentru lepră cu antibiotice eficiente, terapia combinată; reabilitarea pacienţilor care au urmat tratament. Persoanele aflate în evidențele dispensarului ar trebui să fie examinate în mod regulat de un leprolog sau dermatolog.
Membrii familiei și contactele apropiate ale unei persoane cu lepră trebuie examinate cel puțin o dată pe an. Conform indicațiilor, ținând cont de testul la lepromină, li se administrează tratament preventiv. Copiii mamelor cu lepră se nasc de obicei sănătoși, așa că sunt separați de mame ca nou-născuți și transferați la hrănire artificială. Pacienților care au terminat tratamentul sunt contraindicați odihna în sanatoriile balneologice , munca în industria alimentară și instituțiile pentru copii. Potrivit unor acorduri internaționale, deplasarea pacienților dintr-o țară în alta este interzisă.
În locurile endemice de lepră se efectuează anchete în masă ale populației, lucrări sanitare și educaționale în rândul populației și al medicilor. Pe lângă situația epidemiologică , factorii socio-economici sunt de mare importanță, ceea ce explică răspândirea largă a bolii în rândul celor mai săraci oameni din Asia și Africa. În sistemele de sănătate ale acestor țări, prioritatea este extinderea serviciilor de depistare și tratare a pacienților cu lepră și asigurarea disponibilității unui tratament modern pentru toți pacienții.
Prevenirea leprei în rândul personalului medical și al altor persoane care, prin natura activităților lor, sunt în contact cu pacienții, constă în respectarea strictă a regulilor sanitare și igienice (spălarea frecventă a mâinilor cu săpun, igienizarea obligatorie a oricăror microtraume etc.) . Cazurile de infectare a personalului medical sunt rare.
Deși lepra este vindecabilă de la mijlocul secolului al XX-lea, dacă este lăsată netratată, poate duce la leziuni fizice permanente și leziuni ale nervilor, pielii, ochilor și membrelor unei persoane [55] . În ciuda faptului că lepra nu este foarte contagioasă și are o patogenitate scăzută, există încă un stigmat și prejudecăți semnificative asociate cu această boală [56] . Din cauza acestei stigmatizări, lepra poate afecta participarea unei persoane la activități sociale și poate afecta, de asemenea, viața familiei și prietenilor acesteia [56] . Persoanele cu lepră prezintă, de asemenea, un risc mai mare de probleme de sănătate mintală [56] . Stigmatul social poate contribui la probleme de ocupare a forței de muncă, dificultăți financiare și excluziune socială [56] . Eforturile de reducere a discriminării și a stigmatizării asociate cu lepră pot ajuta la îmbunătățirea rezultatelor pentru persoanele cu lepră [57] .
Lepra a lăsat o amprentă serioasă asupra culturii mondiale. În Evul Mediu , erezia era comparată cu lepra. De exemplu, erezia catarilor a fost numită lepră, care infectează sufletele creștinilor. Hulitorii și torționarii lui Hristos erau, de asemenea, înfățișați cu urme de lepră, arătând spre boala care le-a lovit sufletele [58] .
În serialul de televiziune House , Gregory House întâlnește cazuri de lepră în episoadele „Blestemat” și „Moartea schimbă totul”.
Muzeul Leprului este situat în Bergen [1]
Între 1995 și 1999, OMS, cu sprijinul Fundației Nippon, a oferit gratuit terapie multi-medicamente în blistere tuturor țărilor endemice prin Ministerul Sănătății [59] . Această donație a fost reînnoită în 2000 și din nou în 2005, 2010 și 2015 datorită donațiilor de la producătorul de terapie multimedicamente Novartis prin OMS. În cel mai recent acord semnat între companie și OMS în octombrie 2015, OMS oferă gratuit terapie multidrog în toate țările endemice până la sfârșitul anului 2025 [60] [59] . La nivel național, organizațiile neguvernamentale asociate programului național vor continua să primească gratuit produse multimedicamente adecvate de la OMS [61] .
Armadilli sălbatici cu nouă benzi ( Dasypus novemcinctus ) din centrul-sudul Statelor Unite poartă adesea Mycobacterium leprae [62] . Se crede că acest lucru se datorează faptului că armadillos au o temperatură scăzută a corpului. Leziunile de lepră apar în principal în zonele mai reci ale corpului, cum ar fi pielea și mucoasele tractului respirator superior. Din cauza armurii armadillo, leziunile cutanate sunt greu de văzut [63] . Abraziunile din jurul ochilor, nasului și picioarelor sunt cele mai frecvente semne. Armadillos infectați constituie un rezervor mare de Mycobacterium leprae și pot fi o sursă de infecție pentru unii oameni din Statele Unite sau alte habitate de armadillo. În lepra armadillo, leziunile nu persistă la locul de intrare la animale, M. leprae proliferează în macrofage la locul de grefare și ganglionii limfatici [64] .
Un focar recent la cimpanzei din Africa de Vest arată că bacteriile pot infecta alte specii și, eventual, să aibă și alte gazde de rozătoare [65] .
Studii recente au arătat că boala este endemică la populația de veverițe roșii eurasiatice din Marea Britanie, Mycobacterium leprae și Mycobacterium lepromatosis apar în diferite populații. Tulpina de lepră Mycobacterium găsită pe insula Brownsea echivalează cu o tulpină despre care se crede că a dispărut în populația umană în epoca medievală [66] . În ciuda acestui fapt și a speculațiilor cu privire la transmiterea anterioară prin comerțul cu blănuri de veveriță, nu pare să existe un risc ridicat de transmitere a proteinei la oameni din populația sălbatică: deși lepra continuă să fie diagnosticată la imigranții în Marea Britanie, ultima cunoscută. caz uman de lepră care a apărut în Marea Britanie, a fost înregistrat cu peste 200 de ani în urmă [67] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|