DIC

DIC ( coagulare intravasculară diseminată , coagulopatie de consum , sindrom trombohemoragic ) este un proces patologic nespecific caracterizat prin formarea de trombi diseminați (fibrină, eritrocite și hialine) în vasele microvasculare în combinație cu incoagulabilitatea sângelui care duce la hemoragii masive multiple .

Poate fi asimptomatică sau prezenta ca o coagulopatie acută . Se întâlnește adesea în diverse patologii obstetricale, diverse tipuri de șoc , leziuni severe , sepsis bacterian [3] .

Clasificare

Există 3 tipuri principale de evoluție a bolii.

• Sindromul DIC acut.
• Sindromul DIC subacut.
• Sindromul cronic DIC [4] .

Există, de asemenea, un număr destul de mare de clasificări în funcție de etapele de dezvoltare a procesului.

Potrivit lui M. S. Machabeli, se disting 4 etape [5] :

• Stadiul I - hipercoagulabilitate;
• Stadiul II - coagulopatie de consum;
• Etapa III - o scădere bruscă a sângelui tuturor procoagulantelor, până la absența completă a fibrinogenului ;
• Etapa IV – recuperare.

Conform Fedorova Z. D. și colab. (1979), Baryshev B. A. (1981), clasificarea are următoarea formă [5] :

• Stadiul I - hipercoagulabilitate;
• Stadiul II - hipocoagulare;
• Stadiul III - hipocoagulare cu activare generalizată a fibrinolizei ;
• Stadiul IV - non-coagulabilitatea completă a sângelui.

Etiologie

Forme etiologice ale DIC acute și subacute

1. Infecțios-septic:
   • bacteriene;
   • virale;
   • șoc toxic (inclusiv în timpul avortului ).
2. Distrugerea traumatică și tisulară:
   • arde ;
   • sindrom de compresie prelungită ;
   • leziuni masive;
   • cu necroză a țesuturilor și organelor ( distrofie hepatică acută toxică, pancreatită necrozantă , infarct miocardic acut etc.);
   • cu hemoliză intravasculară acută , inclusiv transfuzii de sânge incompatibil;
   • în timpul operațiilor traumatice;
   • cu transfuzii masive de sânge ;
   • cu hemoblastoze , în primul rând cu leucemie promielocitară acută ;
   • cu boala acuta de radiatii .
3. Obstetrica si ginecologica:
   • cu embolie de lichid amniotic (în special infectată);
   • cu detașare precoce și placenta previa ;
   • cu atonie si masaj uterin ;
   • cu moartea intrauterină a fătului și reținerea acestuia ;
   • cu preeclampsie si eclampsie .
4. Soc (pentru toate stările terminale ).
5. În timpul chimioterapiei intensive .
6. Cu transplant de organe .

Cele mai frecvente cauze ale DIC cronice (prelungite) sunt următoarele tipuri de patologie:

1. sepsis cronic, inclusiv endocardită septică prelungită ;
2. boli cronice imune și imunocomplexe;
3. boli virale cronice ( hepatită , HIV etc.) ;
4. procese tumorale ( cancer , limfoame , leucemii etc.) .

Fazele DIC:

• Faza I - hipercoagulabilitate. Pierderea factorilor sistemului de coagulare în procesul de sângerare abundentă duce la o creștere a timpului de formare a cheagului și a retragerii acestuia și la o creștere a timpului de sângerare capilară. Indicatori de laborator: scăderea timpului de coagulare a sângelui, timpul de trombină , testul de etanol pozitiv.

• Faza II - hipocoagulare. Cu șoc hemoragic în faza de spasm al venulelor și arteriolelor (manifestări clinice: deshidratare , piele palidă și rece, semne de insuficiență renală acută ), stratificarea plasmei și a elementelor formate se dezvoltă în capilare - fenomenul „nămol” . Agregarea elementelor formate , învăluirea lor cu fibrină este însoțită de consumul de factori de coagulare a sângelui și de activarea fibrinolizei. Parametri de laborator: trombocitopenie moderată (până la 120×10 9 /l), timp de trombină 60 s sau mai mult, test cu etanol puternic pozitiv.

• Faza III - consum cu activarea fibrinolizei locale. Afibrinogenemie în combinație cu o activare pronunțată a fibrinolizei. În această fază, cheaguri de sânge liberi la locul sângerării rapid (în 15-20 de minute) sunt lizate cu 50%. Indicatori de laborator: creșterea timpului de coagulare a sângelui, timpul de trombină, scăderea trombocitelor până la 100×10 9 /l, liza rapidă a cheagului.

• faza IV - fibrinoliza generalizata. Sângele capilar nu se coagulează, se observă sângerări parenchimatoase, erupții petechiale pe piele și organe interne, hematurie , revărsare în cavitățile sinoviale și modificări terminale ale organelor și sistemelor.

Patogeneza

Principalele legături în patogeneza DIC

1. Activarea inițială a cascadei de hemocoagulare și a trombocitelor de către factori endogeni: tromboplastina tisulară , proteazele leucocitare, produsele de degradare a țesuturilor, procoagulantele tumorale;
2. Trombinemie persistentă cu creșterea nivelului markerilor săi în sânge (RFMK și D-dimeri);
3. Epuizarea sistemului de anticoagulante fiziologice cu o scădere semnificativă a nivelului plasmatic de antitrombină III , proteină C , plasminogen și o creștere a nivelului de trombomodulină în plasma sanguină;
4. Lezarea sistemică a endoteliului vascular și scăderea potențialului său antitrombotic;
5. Formarea de microcheaguri de sânge și blocarea microcirculației în organele țintă (creier, glande suprarenale, rinichi, ficat, stomac și intestine (subsindrom de insuficiență multiplă de organ) cu dezvoltarea tulburărilor distrofice și distructive în acestea).
6. Activarea fibrinolizei în zona de blocare a microcirculației și epuizarea rezervelor sale în circulația generală;
7. Consumul de factori de hemocoagulare și consumul de trombocitopenie (și -patie), ducând la sângerare sistemică și hipocoagulare terminală până la incoagulabilitatea completă a sângelui (faza hemoragică a sindromului);
8. Încălcarea funcției de barieră a membranei mucoase a stomacului și intestinelor cu transformarea DIC aseptică în septică; intoxicație
endogenă severă secundară .

Tabloul clinic

În tabloul clinic al DIC, se notează următoarele:

• în prima etapă - simptome ale bolii de bază și semne ale sindromului trombohemoragic (cu predominanța manifestărilor de tromboză generalizată ), hipovolemie , tulburări metabolice;

• în a 2-a etapă, există semne de lezare multiplă a organelor și blocarea sistemului de microcirculație a organelor parenchimatoase, sindrom hemoragic (tip de sângerare petechio-violet);

• în a 3-a etapă, aceste tulburări sunt însoțite de semne de insuficiență multiplă de organ ( pareză respiratorie acută, cardiovasculară, hepatică, renală, intestinală ) și de tulburări metabolice ( hipokaliemie , hipoproteinemie , sindrom metabolic mixt (peteșii, hematoame, hemoragii din mucoase, masive). hemoragii gastrointestinale, pulmonare, intracraniene și alte sângerări , hemoragii în organe vitale);

• în a 4-a etapă (cu un rezultat favorabil), principalele funcții vitale și indicatorii hemostazei sunt normalizate treptat.

Diagnosticare

Sunt diagnosticate tulburări de coagulare a sângelui și fibrinoliză.

DIAGNOSTICĂ EXPRESĂ A PERTURBĂRILOR DE HEMOSTAZĂ.

Faza hipercoagulabilă a DIC
În prezența unei boli sau afecțiuni care poate provoca sindromul hipercoagulabil, este necesar să se determine o serie de parametri de laborator ai coagulogramei și tendințele acestora în timp. APTT poate scădea, nivelurile trombocitelor scad, nivelurile de dimeri D , complexele trombină-antitrombină și fragmentele de protrombină cresc.
Faza de hipocoagulare a sindromului DIC
Această fază este caracterizată printr-o combinație de manifestări hemoragice ca urmare a incoagulabilității complete a sângelui cu insuficiență multiplă severă de organe. Indicatorii de laborator în această etapă demonstrează o hipocoagulare pronunțată: nu se formează cheag în eprubetă, APTT și PT sunt prelungite brusc , nivelul antitrombinei III scade, nivelul dimerilor D crește brusc în sânge, se dezvoltă trombocitopenie severă și trombocite. încetează să se agrezeze complet (trombocitopatie DIC) .

Tratament

Transfuzie imediată de cel puțin 1 litru de plasmă proaspătă congelată timp de 40-60 de minute, heparină intravenoasă la o doză inițială de 1000 unități / oră folosind o pompă de perfuzie sau picurare (doza zilnică de heparină trebuie clarificată după analiza coagulogramei ).

Ameliorarea șocurilor: infuzii de înlocuitori de sânge , glucocorticoizi , analgezice narcotice , dopamină .

Terapia antiplachetă: aspirina ( acid acetilsalicilic ).

Activarea fibrinolizei: acid nicotinic , plasmafereză .

Inhibitori ai enzimelor proteolitice: contrykal .

Prognoza

Prognosticul variază în funcție de patologia de bază și de gradul de tromboză intravasculară. Deci la etapele 1 și 2 este favorabil, dar numai dacă există un tratament adecvat; îndoielnic cu 3; și letal cu 4. Pentru pacienții cu DIC, indiferent de cauza care a provocat-o, prognosticul este adesea sumbru: 20% până la 50% dintre pacienți mor. DIC complicată de sepsis are o rată a mortalității semnificativ mai mare decât DIC necomplicată.

Vezi și

• Septicemie
• Şoc
• Studii de coagulare

Note

1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ medbiol.ru sindrom DIC: informații generale . Consultat la 29 aprilie 2009. Arhivat din original pe 2 ianuarie 2018. (nedefinit)
4. ↑ monomed.ru Carte de referință medicală. DIC (Sindromul de coagulare intravasculară diseminată, sindromul trombohemoragic) (link inaccesibil) . Preluat la 29 aprilie 2009. Arhivat din original la 11 august 2017. (nedefinit) 
5. ↑ 1 2 kid.ru Sindrom de coagulare intravasculară diseminată . Consultat la 29 aprilie 2009. Arhivat din original la 23 ianuarie 2018. (nedefinit)

Link -uri

• Seria de prelegeri video despre DIC Arhivată 11 ianuarie 2018 pe Wayback Machine