Depersonalizarea

Depersonalizarea (din lat.  dē-  - prefix care exprimă privarea sau absența + lat.  persōna  - „personalitate”) este un simptom psihopatologic [1] , caracterizat printr-o tulburare a percepției de sine a unei persoane și alienarea proprietăților sale mentale. Pierderea simțului propriului „eu” și a sentimentului de gol în timpul depersonalizării se numește coenestezie (din greaca veche κενός  - „gol” + αἴσθησῐς  - „senzație, senzație”) [2] [3] . Odată cu depersonalizarea, propriile acțiuni sunt percepute ca din exterior și sunt însoțite de un sentiment de incapacitate de a le controla [4] , aceasta fiind adesea însoțită de fenomene de derealizare . Depersonalizarea este un simptom al multor tulburări mentale  - schizofrenie , tulburare schizotipală , tulburare bipolară și de panică , depresie și altele. În acele cazuri rare în care fenomenele de depersonalizare nu sunt asociate cu alte boli și continuă mult timp, ele sunt clasificate ca sindrom de depersonalizare-derealizare ( ICD-10 , F 48.1 ) sau o tulburare de depersonalizare / derealizare ( DSM-5 , 300.6 / ). F48.1). Pentru multe persoane, depersonalizarea tranzitorie apare din cauza excesului de sentimente, de informații noi - în astfel de cazuri, de obicei dispare într-un minut.

Istorie

Primele descrieri publicate ale sindromului de depersonalizare au fost date de psihiatrul francez J. Esquirol în 1838, dar și de J. Moreau de Tours în 1840, care a atras atenția asupra simptomelor de alienare a senzațiilor propriului corp. Prima monografie, aproape în întregime dedicată sindromului depersonalizării, a fost opera lui R. Krishaber , bazată pe descrierea a 38 de observații clinice. În 1898, filologul și filozoful francez L. Dugas a propus termenul de „depersonalizare” pentru a desemna separarea ( disocierea ) sau pierderea „eu-ului”. Ulterior, L. Dugas (și, de asemenea, F. Moutier ) au publicat monografia „Depersonalizarea”, rezumand experiența de studiu a depersonalizării de-a lungul tuturor anilor anteriori. În literatura internă, rezultatele studiilor despre sindromul de personalizare sunt rezumate în lucrările lui A. A. Megrabyan, A. B. Smulevich și V. Yu. Vorobyov , Yu. L. Nuller [5] .

Simptome

Complexul de simptome de depersonalizare poate include următoarele senzații ale pacientului:

• Simțirea dispariției (ștergerea) parțială sau completă a trăsăturilor de personalitate ale cuiva
• Dispariția așa-numitelor „emoții subtile”; în timp ce capacitatea de a exprima emoţiile nu se pierde
• Dezactivarea sau dispariția completă a sentimentelor (atitudinea emoțională) față de cei dragi
• Mediul pare „plat”, „mort” sau este perceput direct, ca prin sticlă
• Percepție tulbure de culoare, lumea înconjurătoare este „gri”, „incoloră”
• Absența sau totușia percepției emoționale a naturii
• Absența sau totușia percepției operelor de artă, muzicii
• Să nu simți niciun gând în cap
• Senzație de lipsă sau scădere a memoriei (dacă este păstrată în mod obiectiv)
• Permanent Jamevu
• Atenuarea sentimentelor simple, cum ar fi sentimentele de resentimente, furie, compasiune, bucurie
• Absența însuși conceptului de „ dispoziție ” (dispoziția, așa cum ar fi, nu există). Apariția unei dispoziții proaste indică o îmbunătățire a stării
• Simțindu-ți corpul ca un automat, acțiunile tale par automate (cu o înțelegere obiectivă care doar pare)
• Pierderea sentimentelor provoacă dureri mentale chinuitoare
• Senzație de mișcare lentă sau oprire completă a timpului
• Dificultate în reprezentarea figurativă, gândirea figurativă
• Matitatea sau absența durerii, tactil, temperatură, gust, sensibilitate proprioceptivă , senzație de greutate, senzații de somn, foame și sațietate (așa-numita depersonalizare somatopsihică ).

Tipuri de depersonalizare

În mod tradițional, depersonalizarea este împărțită în autopsihică (percepția afectată a „Eului” cuiva (propria personalitate)), alopsihică sau derealizare (percepția afectată a lumii exterioare) și somatopsihică (percepția afectată a corpului și a funcțiilor sale).

Patogeneza

Aproape întotdeauna (cu excepția unor tipuri de schizofrenie ), depersonalizarea este un mecanism de protecție al psihicului în cazul unui șoc emoțional puternic, inclusiv apariția unei boli mintale severe. În situații de urgență pentru psihic, depersonalizarea vă permite să evaluați cu sobru situația, fără ca emoțiile să interfereze cu analiza. În acest caz, depersonalizarea este o reacție normală a organismului la stresul acut . Patologic este considerat un curs lung, în curs de desfășurare, dureros de depersonalizare.

Tulburări biochimice și neurologice asociate

Tulburarea este deseori însoțită de „stres oxidativ” [6] , modificarea proteinelor receptorilor, perturbarea axei hipofizo - suprarenale (alterarea producției de cortizol , ACTH ) [7] . Conform unor studii, în patogeneză sunt implicate modificări ale receptorilor serotoninei 5HT2A , GABA , opioizi , NMDA , canabinoizi . . Studiile pacienților care utilizează imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) arată o schimbare a activității în diferite părți ale creierului, în comparație cu persoanele sănătoase.

Mecanismul apariției sub stres

Se crede că mecanismul de apariție a tulburării este asociat cu răspunsul creierului la stres: există o producție abundentă de endorfine cu o afinitate mare pentru receptorii μ-opioizi (acești receptori sunt, de asemenea, asociați cu apariția disocierii atunci când se utilizează opiacee ). Activarea puternică a acestor receptori duce la o încălcare a mecanismelor de feedback ( modificări negative în pozitive ), ceea ce este necesar pentru menținerea homeostaziei neurochimice . Aceste tulburări conduc la o schimbare în cascadă în alte sisteme de receptor. Drept urmare, potrivit oamenilor de știință, centrul plăcerii este blocat ( apare anhedonia ), iar sistemul limbic , care este responsabil pentru emoții, nu poate răspunde în mod adecvat la stimularea sa haotică și se oprește (de asemenea, prin mecanisme de feedback). Aceasta duce la apariția depersonalizării-derealizării, precum și a simptomelor depresive [8] .

Inducerea depersonalizării

Starea de depersonalizare poate fi indusă artificial prin utilizarea medicamentelor disociative  - blocante ale receptorilor NMDA , precum ketamina , dextrometorfan sau fenciclidina , precum și utilizarea marijuanei . În acest caz, depersonalizarea se rezolvă de obicei după detoxifierea organismului, dar există posibilitatea inducerii unei tulburări cu drepturi depline. Este de remarcat faptul că în Statele Unite, Institutul NODID ( Eng.  The National Organization for Drug-Induced Disorders ) se ocupă de tratamentul sindromului de depersonalizare-derealizare.

Diagnostic diferențial

O metodă de încredere pentru a face distincția între depersonalizare, depresie și anxietate este testul diazepamului , dezvoltat de profesorul Yu. L. Nuller [9] . Constă în administrarea intravenoasă cu jet de soluție de diazepam . Doza obișnuită este de 30 mg de medicament; la pacienții vârstnici și debili, uneori se administrează 20 mg; cu depersonalizare masivă, doza poate fi crescută la 40 mg. Există trei tipuri de reacții la administrarea diazepamului:

• Depresiv : simptomele depresive nu se modifică semnificativ, pacientul adoarme rapid sau apare somnolență severă.
• Anxios : rapid, adesea „pe ac”, toate simptomele afective (anxietate, depresie) dispar. Uneori există o ușoară euforie.
• Depersonalizare (întârziată): Spre deosebire de alte opțiuni, o reacție pozitivă la test apare după 20-30 de minute. și se exprimă în dispariția sau reducerea parțială a depersonalizării: „totul a devenit mai luminos, mai clar”, „au apărut niște sentimente”.

Yu. L. Nuller a remarcat că pacienții cu depersonalizare sunt adesea diagnosticați în mod eronat cu schizofrenie sau tulburare schizotipală . Acest lucru poate fi cauzat de pretenția și neobișnuirea senzațiilor de depersonalizare observate la pacienții cu depersonalizare în multe cazuri, combinate cu răceala emoțională, înstrăinarea față de rudele apropiate, dorința de a transmite medicului experiențele și senzațiile neobișnuite trăite de pacient și incapacitatea. a găsi cuvinte potrivite pentru aceasta în vocabularul cuiva (care pot fi interpretate în mod eronat ca raționament și pretenție de vorbire) [10] .

Caracteristici ale cursului bolii

Natura și durata cursului unei tulburări de depersonalizare depind, în primul rând, de cauza apariției acesteia, precum și de predispoziția genetică la această boală.

Durata tulburării

Durata stării de depersonalizare poate varia de la câteva minute la câțiva ani . Interesant este că aproape întotdeauna, mai ales în stadiile inițiale, poate exista o dispariție temporară bruscă spontană a întregului complex de simptome de depersonalizare-derealizare. Această așa-numită „ieșire” sau „punct luminos” durează câteva ore și se termină cu revenirea simptomelor.

Rezistența la tratament

Dacă considerăm această tulburare ca un mecanism de protecție, devine clar de ce evoluția bolii este însoțită de rezistență parțială sau absolută la tratamentul cu medicamente psihofarmacologice ( tranchilizante , antidepresive , antipsihotice ), imunitatea globală la bolile infecțioase este semnificativ crescută (pentru de exemplu, frecvența răcelilor la pacienți scade). Rezistența poate fi oarecum redusă printr-o serie de proceduri de plasmafereză , în care anticorpii la substanțele chimice străine și particulele de proteine ​​sunt parțial îndepărtați din sânge . La medicamentele utilizate (în special la tranchilizante benzodiazepine ), apare rapid toleranța, care nu permite tratamentul cu doze mici de agenți psihofarmacologici. Rezistența este atât de puternică încât, chiar și la o concentrație mare a medicamentului în sânge, pacientul nu simte niciun efect, în timp ce pentru oamenii sănătoși astfel de concentrații pot fi letale.

Depersonalizarea ca simptomatologie negativă

Dacă sindromul de personalizare - derealizare apare în cadrul unei tulburări depresive sau schizotipale, atunci acest sindrom psihopatologic este denumit așa-numita „simptomatologie negativă”. În timp ce „simptomatologia productivă (pozitivă)” (de exemplu, în depresie este melancolie, anxietate sau astenie , iar în tulburarea schizotipală sau schizofrenie este halucinații , iluzii [11] ) este un predictor al succesului terapeutic, în tratamentul tradițional al acestora. boli, apoi cu „simptome negative” boala prezintă rezistență (rezistență) la tratamentul convențional. În astfel de cazuri, pentru tratament sunt utilizate așa-numitele „medicamente anti-negative” sau medicamente cu o componentă de acțiune anti-negativă. Cele mai eficiente antipsihotice anti-negative sunt amisulprida (Solian) și quetiapina (Seroquel). . Dintre antidepresive, de exemplu, inhibitorul selectiv selectiv al recaptării serotoninei (SSRI) escitalopram (Cipralex) [12] și alții.

Depersonalizarea ca efect secundar

Utilizarea anumitor medicamente psihotrope poate provoca depersonalizare ca efect secundar. Deci, depersonalizarea iatrogenă poate apărea ca urmare a diagnosticului incorect și a tratamentului incorect al tulburărilor anxioase și depresive care au decurs inițial fără depersonalizare (dacă sunt prescrise în mod greșit antipsihoticele , care provoacă atenuarea emoțiilor prin reducerea metabolismului dopaminergic și pot provoca anxietate și acatizie , față de care poate apărea depersonalizarea, sau antidepresivele din grupa ISRS , care sunt, de asemenea, capabile să netezeze emoțiile și să provoace acatizie datorită scăderii indirecte a neurotransmisiei dopaminergice) [10] .

Depersonalizarea este posibilă și cu un tratament anti-anxietate insuficient activ al pacienților cu un nivel inițial ridicat de anxietate, cu o evaluare incorectă a severității depresiei și eșecul prescrierii de antidepresive puternice, cu o exacerbare a anxietății sau depresiei la începutul tratamentului cu antidepresiv. terapie și dezvoltarea depersonalizării pe fondul acestei exacerbări [10] .

Rata de remisiune

Cu un tratament adecvat al bolii, inclusiv cu doze mari de medicamente, remisiunea poate apărea în câteva luni. Dar destul de des boala dispare brusc (în câteva minute). Rezistența asociată dispare la fel de repede. Conform metodei de tratament dezvoltate de profesorul Yu. V. Nuller , este necesară o monitorizare atentă a stării pacientului, deoarece odată cu dispariția bruscă a rezistenței, următoarea porțiune din dozele terapeutice de medicamente luate de pacient (corespunzătoare nivelului de rezistență) poate provoca otrăviri severe.

Terapii practicate

Tulburarea de bază care a provocat depersonalizarea este de obicei tratată ( vezi mai sus ). Cu toate acestea, în absența altor simptome de boală mintală, depersonalizarea poate fi o tulburare psihiatrică independentă [13] .

S-a constatat o comorbiditate (interconexiune) de depersonalizare și anxietate . Astfel, în tratamentul depersonalizării se prescriu doze mari de tranchilizante , precum și antidepresive și antipsihotice cu o puternică componentă de acțiune anxiolitică (anti-anxietate) [14] . De exemplu, o combinație de clomipramină (Anafranil) și quetiapină (Seroquel) este considerată destul de eficientă . . După ce anxietatea este înlăturată, rezistența dispare și ea , iar efectul antidepresiv sau antipsihotic o împiedică să apară și acționează direct asupra cauzei tulburării. În același timp, există dovezi că antipsihoticele pot crește simptomele depersonalizării [15] .

S-a descoperit că depersonalizarea perturbă, de asemenea, sistemul opioid al creierului. Cercetările Yu. L. Nuller au descoperit eficacitatea tratamentului cu antagonişti ai receptorilor opioizi [ 13] , cum ar fi naloxona şi naltrexona [16] [17] [18] .

Un studiu realizat de D. Simeon a arătat eficacitatea unei combinații de antidepresive  – inhibitori ai recaptării serotoninei ( ISRS ), împreună cu anticonvulsivantul lamotrigină [19] . Această metodă a devenit principalul tratament pentru depersonalizare în Statele Unite și Canada.

În unele cazuri rare, administrarea de deoxicorticosteron (Decorten) este eficientă. Această metodă de tratament s-a format ca urmare a descoperirii disfuncției glandelor suprarenale , de către celebrul psihiatru V. Frankl , cu această boală [7] .

În unele clinici se efectuează perfuzie intravenoasă din doze mari de nootrope , cu efect predominant antioxidant, precum Cytoflavin , Cavinton , Mexidol , precum și doze mari de vitamina C , împreună cu tranchilizante benzodiazepine .

Utilizarea terapiei electroconvulsive în această boală este controversată [9] [20] .

În caz de rezistență la metodele de mai sus, se poate folosi tactica „timoanalepsiei rapide” dezvoltată de profesorul S. N. Mosolov. Clomipramina („anafranil”) se administrează intravenos prin picurare, începând cu 25-50 mg/zi, cu o creștere treptată a dozei până la maximum 150 mg/zi. În plus, pentru a spori efectul, puteți adăuga 25-75 mg de maprotilină ("Ludiomil"). După 15-20 de zile, în absența unui efect, se recomandă să se efectueze o anulare într-o singură etapă a terapiei, față de care la unii pacienți este posibil să se obțină o scădere a severității tulburărilor anestezice. Odată cu o pauză atât de bruscă, apare așa-numitul „haos al neurotransmițătorilor”, care declanșează mecanisme interne de revenire a homeostaziei (autoreglare), care ameliorează în același timp simptomele de depersonalizare. Aproximativ același mecanism de acțiune îl are terapia atropinocomatoasă [21] . Există o serie de metode mai puțin cunoscute cu un principiu similar de acțiune, dar nu sunt utilizate pe scară largă din cauza efectelor secundare severe.

Rezultatul depersonalizării

După înlăturarea stării de depersonalizare, se returnează motivele pentru care a început [9] :

• În cazurile în care depersonalizarea a apărut ca urmare a stresului psihogen intens (situații psihotraumatice acute și severe), după reducerea acestuia, pacienții au revenit la starea care îi caracteriza înainte de îmbolnăvire. Pentru unii, anxietatea, impresionabilitatea și vulnerabilitatea lor inerente au crescut oarecum.
• La pacienții cu schizofrenie , după dispariția unei depersonalizări pe termen lung (multe luni), semnele unui defect emoțional-volițional, gândirea afectată sub formă de raționament au început să se manifeste și să crească clar , uneori au apărut ideile unei relații.
• La unii pacienți cu schizofrenie paranoidă cu o depersonalizare relativ scurtă după dispariția acesteia, simptomele psihotice nu au fost observate, totuși, după 1,5-2 luni, au apărut atacuri paranoide acute.
• La pacienții cu tulburare schizoafectivă acută , depersonalizarea a apărut la apogeul crizelor afectiv-delirante sau oniroide . O încercare de oprire a depersonalizării cu benzodiazepine sau naloxonă a dus la reluarea simptomelor afectiv-delirante sau oniroide. Clozapina (azaleptin, leponex) nu numai că a dus la dispariția depersonalizării, dar a stopat și simptomele psihotice acute, deci este cel mai eficient medicament pentru tratamentul acestor afecțiuni.
• La pacienții cu tulburare depresivă recurentă cu anestezie mintală, după dispariția depersonalizării, a apărut fie o pauză, fie o depresie superficială, care era ușor susceptibilă de terapie antidepresivă, deși înainte de reducerea depersonalizării, acești pacienți erau rezistenți la efectul terapeutic al diferitelor antidepresive.
• La pacienții cu tulburare bipolară de tip I, după reducerea depersonalizării, a apărut adesea o stare maniacal ușoară sau moderată, sau o pauză sau o depresie superficială.
• La pacienţii cu tulburări psihice organice, după dispariţia depersonalizării, s-au reluat paroxismele vegetativ-vasculare, plângerile ipocondriale , şi instabilitatea emoţională.

Vezi și

• Deindividualizarea

Note

1. ↑ ICD-11 - Statistici de mortalitate și morbiditate. MB27.0  Depersonalizare . Organizația Mondială a Sănătății . Preluat la 31 martie 2021. Arhivat din original la 15 noiembrie 2019.
2. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Cenesthesia // Dicționar explicativ al termenilor psihiatrici. - Voronej: MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
3. ↑ Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. și colab. , Dicționar enciclopedic psihiatric . - K . : „MAUP”, 2003. - S.  1901 . — 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
4. ↑ Asociația Americană de Psihiatrie . Manual de diagnostic și statistică al tulburărilor mintale, ediția a patra, revizuirea textului (DSM-IV-TR) . - Washington, DC : "American Psychiatric Publishing", 2000. - 943 p. - ISBN 978-0-89042-025-6 . - ISBN 0-89042-025-4 .
5. ↑ Makarov I. V. Depersonalizarea la copii și adolescenți // Review of Psychiatry and Medical Psychology. Behterev. - 2006. - Nr. 3. - T. 3.
6. ↑ Modificarea oxidativă a proteinelor plasmatice sanguine la pacienții cu tulburări psihice (depresie, depersonalizare) // E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova și colab., Questions of medical chemistry. - 2000. - T. 46. - Nr. 4. - S. 398-409. (link indisponibil) . Consultat la 3 septembrie 2009. Arhivat din original pe 16 februarie 2010. (nedefinit) 
7. ↑ 1 2 Frankl V. Teoria și terapia nevrozelor. - Sankt Petersburg: Discurs, 2001. - 234 p.
8. ↑ Nuller Yu. L. Mecanismele de feedback în patogeneza depresiei endogene și posibila lor semnificație pentru efectul terapeutic al antidepresivelor // Bazele farmacologice ale efectului antidepresiv. L., 1970. - S. 130-134.
9. ↑ 1 2 3 Yu. V. Nuller. Diagnosticul și terapia tulburării de depersonalizare. Arhivat pe 3 octombrie 2009 la Wayback Machine
10. ↑ 1 2 3 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresiuni rezistente. Ghid practic. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
11. ↑ Scara PANSS . Consultat la 8 septembrie 2009. Arhivat din original pe 28 noiembrie 2010. (nedefinit)
12. ↑ Smulevich A. B. Terapia diferențiată pentru depresie și patologia comorbidă // Psihiatrie și psihofarmacoterapie - 2001. - Nr. 3. - V. 3.
13. ↑ 1 2 Nuller Yu.L. Depresie și depersonalizare. - L . : Medicină, 1981. - 207 p.
14. ↑ V. A. Tochilov, O. N. Kushnir. Rolul anxietății în patogeneza și terapia depersonalizării  (rusă)  // Psihiatrie și psihofarmacoterapie.
15. ↑ Medford N., Sierra M., Baker D., David A. Înțelegerea și tratarea tulburării de depersonalizare  //  Advances in Psychiatric Treatment: journal. - Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2005. - Vol. 11 , nr. 2 . - P. 92-100 . - doi : 10.1192/apt.11.2.92 .
16. ↑ Bohus MJ, Landwehrmeyer GB, Stiglmayr CE, Limberger MF, Böhme R., Schmahl CG Naltrexona în tratamentul simptomelor disociative la pacienții cu tulburare de personalitate limită: un studiu deschis.  (Engleză)  // Jurnalul de psihiatrie clinică : jurnal. - 1999. - Vol. 60 , nr. 9 . - P. 598-603 . — ISSN 0160-6689 . — PMID 10520978 . Arhivat din original pe 13 ianuarie 2018.  (Engleză)
17. ↑ Simeon D., Knutelska M. An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder. (engleză)  // Jurnal de psihofarmacologie clinică : jurnal. - 2005. - Vol. 25 , nr. 3 . - P. 267-270 . — ISSN 0271-0749 . — PMID 15876908 .  (Engleză)
18. ↑ Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Efectul terapiei cu naloxonă asupra depersonalizării: un studiu pilot // Journal of Psychopharmacology. - 2016. - T. 15 , nr. 2 . - S. 93-95 . - doi : 10.1177/026988110101500205 .  (Engleză)
19. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips ML et al. Lamotrigina ca tratament suplimentar pentru tulburarea de depersonalizare: un studiu retrospectiv a 32 de cazuri. (engleză)  // Clin Neuropharmacol : jurnal. - 2006. - Vol. 29 , nr. 5 . - P. 253-258 . - doi : 10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA . — PMID 16960469 .
20. ↑ „Depresii anestezice endogene” . Consultat la 28 februarie 2012. Arhivat din original pe 4 martie 2016. (nedefinit)
21. ↑ „Coma atropină” sau blocarea anticolinergică centrală . Consultat la 6 septembrie 2009. Arhivat din original pe 18 septembrie 2009. (nedefinit)

Literatură

• Daphne Simeon , Jeffrey Abugel. nu sunt eu însumi. Ce este depersonalizarea și cum să trăiești cu ea = Daphne Simeon, Jeffrey Abugel. Sentimentul ireal: tulburarea de depersonalizare și pierderea sinelui. — M .: Editura Alpina , 2022. — 336 p. - ISBN 978-5-9614-4042-3 .

Link -uri

• Psihiatrie. Depresie și depersonalizare - Nuller Yu. L.
• Megrabyan A. A. – Depersonalizare

Dicționare și enciclopedii	Britannica (online) Universalis
În cataloagele bibliografice	NKC : ph586119