Printre infecțiile bacteriene din copilărie, difteria , boala meningococică , tusea convulsivă și scarlatina sunt de o importanță deosebită .
Difteria (din greaca veche διφθέρα [ diftera ] - piele îmbrăcată, blană, piele; produse din piele sau piele de animale, διφθέρινος - piele) este o boală infecțioasă cauzată de tulpinile toxice ale Corynebacterium diphtheriae .
Corynebacteriile sunt baghete gram-pozitive, unul dintre capetele cărora este îngroșat în formă de club (greacă κορύνη [ coryne ] - buzdugan). Celulele bacteriene din preparatele colorate sunt situate la unghiuri acute (sub formă de „caractere chinezești”). Agenții cauzali ai difteriei sunt împărțiți în trei grupe: gravis , intermedius și mitis . Corynebacterium gravis și intermedius provoacă forme mai severe ale bolii.
Principalul factor de agresiune al acestui microorganism este exotoxina de natură proteică. Tulpinile non-toxigenice de Corynebacteria pot fi transformate în cele toxigenice de către un virus ( bacteriofag ) capabil să transfere gena toxinei de la bacterie la bacterie. Exotoxina blochează sinteza proteinelor în celulele corpului, perturbând funcțiile acestora. În difterie, agentul patogen este de obicei localizat la poarta de intrare (pielea sau mucoasele afectate), astfel încât difteria se numește „infecție locală” . Pătrunderea corynebacteriilor în sânge și dezvoltarea unui proces generalizat ( sepsis ) este extrem de rară: există cazuri de endocardită septică , septicemie și meningită cauzate de agentul cauzal al difteriei.
Sursele de infecție sunt purtătorii de bacterii și persoanele bolnave.
Principalul mecanism de infecție este aerosolul cu transmitere prin aer a agentului patogen.
Datorită vaccinărilor preventive, incidența difteriei la copii în multe țări este acum mai mică decât la adulți. Înainte de introducerea unei antitoxine specifice ( ser anti-difteric ), rata mortalității atingea 35% în cazuri normale și 90% când laringele a fost implicat în proces. Dar și acum, rata mortalității în difterie rămâne destul de ridicată: până la 10% dintre pacienți mor, în special copii mici și vârstnici, deci cea mai importantă este prevenirea bolii ( vaccinarea ). Vaccinarea în copilărie nu exclude dezvoltarea bolii.
Formele de difterie sunt clasificate în funcție de localizarea porții de intrare a infecției : (1) difteria faringelui (forma cea mai comună), (2) difteria laringelui, traheei, bronhiilor , (3) difteriei nasului , (4) difterie a ochilor , (5) difterie a pielii ( difterie a rănilor ; de exemplu, o rană ombilicală la nou-născuți), (6) difterie a organelor genitale (de exemplu, endometrita difterică postpartum ), (7) ) difterie a cavității bucale (limbă, mucoasa bucală, gingii), (8) difterie a esofagului (în unele cazuri, stomacul cardiac), (9) difterie a vezicii urinare și a uretrei , (10) difterie a urechii medii .
Fiecare dintre aceste forme este subdivizată în (1) forme localizate (doar o zonă este implicată în proces), (2) comune (deteriorarea zonelor adiacente) și (3 ) forme combinate (leziune simultană a 2-3 sau mai multe organe). .
Sunt cunoscute atât formele acute, cât și cele pe termen lung (luni).
De importanță primordială sunt (1) difteria faringelui și (2) difteria laringelui, traheei și bronhiilor. Manifestările toxice se dezvoltă în principal cu difteria faringelui. Perioada de incubație pentru difterie variază de la 2 la 10 zile, cu o medie de 3-5 zile.
Difteria faringelui este o formă de difterie în care poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a faringelui.
Anatomie patologicăExistă următoarele forme de difterie a faringelui:
1. Cu o formă catarală , nu există filme tipice pentru difteria în faringe. Se manifestă prin angină catarrală : amigdalele palatine sunt mărite, suprafața lor este hiperemică. Diagnosticul de difterie în acest caz poate fi pus doar pe baza examenului bacteriologic. Dacă este lăsată netratată, forma catarrală poate progresa.
2. Forma localizată (ușoară) - inflamație difteroidă care nu depășește amigdalele palatine. Inițial, mucoasa afectată este acoperită cu insule gri libere de exsudat fibrinos, care se îndepărtează ușor și nu lasă în urmă un defect. Apoi se formează un strat continuu de peliculă subțire gri, care este, de asemenea, îndepărtat cu ușurință. Odată cu progresia ulterioară, filmul devine dens, piele, alb-albăstrui sau gri deschis. Dacă filmul este saturat cu sânge, acesta devine aproape negru. Filmul este format dintr-un strat epitelial necrotic, exudat fibrinos, corinebacterii și celule fagocitare (granulocite și macrofage neutrofile). Filmul este înconjurat de o membrană mucoasă hiperemică, este ferm conectat cu țesuturile subiacente și nu se separă spontan, ceea ce contribuie la absorbția exotoxinei. Când filmul este îndepărtat, o suprafață de sângerare ( eroziune ) rămâne în locul ei. Defecte profunde ( ulcere ), de regulă, nu se formează, cu toate acestea, poate apărea infecția defectelor mucoasei cu microfloră secundară, în primul rând coci piogeni. Filmele sunt depozitate de obicei nu mai mult de 3-7 zile. Un semn caracteristic al difteriei este dezvoltarea limfadenitei regionale . Fără tratament, forma localizată de difterie a faringelui durează 6-7 zile, cu introducerea serului antidifteric, efectul apare într-o zi. În absența terapiei, procesul poate progresa. Filme asemănătoare cu difteria se pot forma în faringe și în alte boli: candidoză acută, fusotreponematoză, faringită streptococică, mononucleoză infecțioasă.
3. O formă comună (moderată) este o formă de difterie faringiană, în care filmele acoperă nu numai amigdalele palatine, ci și zonele adiacente ale membranei mucoase a faringelui și a cavității bucale.
4. Forma toxică (malignă) - difterie severă, al cărei simptom principal este umflarea țesuturilor moi ale faringelui, faringelui, cavității bucale, pielii feței, gâtului ( „gâtul de taur” ) și partea superioară a corpului. Dacă edemul este detectat numai în țesuturile moi ale faringelui, cavității bucale și în regiunea ganglionilor limfatici regionali, difteria este numită subtoxică . Cu o abundență de filme în faringe și pe membranele mucoase învecinate, se simte adesea un miros dulce-dulce din gura pacientului.
5. Forma hipertoxică - o formă extrem de gravă cu debut brusc, dezvoltare rapidă a simptomelor, în primul rând semne de neurotoxicoză și edem local. Ganglionii limfatici regionali cresc și se îngroașă rapid și semnificativ.
6. Forma hemoragică este, de asemenea, o formă extrem de gravă cu mortalitate ridicată. De la 4-6 zile de boală, se dezvoltă un sindrom hemoragic pronunțat : o erupție hemoragică pe piele, mucoase și membrane seroase, în conjunctivă, vărsături de sânge ( hematemeză ), epistaxis , metroragie , hemoragii la locurile de injectare. Poate să apară impregnarea hemoragică difuză a țesutului subcutanat edematos al feței și gâtului. Pacienții pierd în general la fenomenele de șoc infecțios și toxic.
Visceropatie cu difterie a faringelui
Cu difteria faringelui, în primul rând forme toxice, apar diverse visceropatii (leziuni ale organelor interne). Principalele organe țintă în acest caz sunt (1) inima ( miocardită ) și (2) structurile sistemului nervos periferic ( nevrita , ganglionita , sciatica ). Ocazional, difteria toxică este complicată de encefalomielita . În unele cazuri, se formează nefroză toxică - afectarea rinichilor, însoțită de un complex specific de simptome clinice și de laborator (proteinurie, hematurie și piurie).
1. Nevrita toxică. În nervii afectați, există o defalcare a tecii de mielină și modificări distrofice ale axonului. Fibrele motorii sunt mai afectate. Uneori deja în a 2-a zi a bolii se dezvoltă paralizia palatului moale, dar de obicei nevrita se formează în a 2-a-6-a săptămână a bolii. În cazuri tipice, există leziuni ale nervilor cranieni , în special III, VI, VII, IX și X. Cu toate acestea, este posibilă deteriorarea oricărui nerv cu paralizia mușchilor membrelor, diafragmei, mușchilor intercostali. Paralizia mușchilor respiratori poate duce la moarte. Într-o serie de observații, nevrita se manifestă numai după 2-3 luni de la debutul bolii.
2. Miocardită toxică. Miocardita apare sub două forme: (1) interstițială (mai puțin severă, fără necroză a cardiomiocitelor) și (2) alternativă (mai gravă, cu dezvoltarea necrozei cardiomiocitelor). Deteriorarea inimii în difteria toxică este însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace acute . Există două variante patogenetice ale acestui sindrom: (1) paralizia cardiacă precoce și (2) paralizia tardivă . Insuficiența cardiacă precoce se numește insuficiență cardiacă, care s-a dezvoltat pe fondul miocarditei, în special alternativă. Paralizia tardivă a inimii este o insuficiență acută a inimii ca urmare a lezării nervilor inimii. La pacienții cu difterie, există o amenințare constantă de moarte subită cardiacă : apare de obicei din cauza fibrilației ventriculare.
Examenul anatomic patologic relevă modificări caracteristice ale inimii. Organul este mărit din cauza expansiunii (dilatației) cavităților, vârful său este rotunjit, drept urmare organul capătă o formă apropiată de sferică ( "inima sferică" ). Pereții ventriculilor sunt subțiri, miocardul este gri-gălbui, flasc (nuanța gălbuie este rezultatul dezvoltării degenerării parenchimatoase grase a miocardului ). Semnele enumerate caracterizează decompensarea activității cardiace . Examenul micromorfologic al stromei miocardice este edematos, microvasele sunt dilatate și pletorice, în țesutul perivascular se găsesc elemente ale unui infiltrat inflamator celular (macrofage și limfocite). În citoplasma cardiomiocitelor, sunt detectate granule de lipofuscină , mici picături de grăsime de acilgliceroli. Într-o variantă alternativă a miocarditei toxice se găsesc cardiomiocite distruse (le lipsesc nuclee, striațiile transversale și longitudinale nu sunt vizibile). Pacienții supraviețuitori dezvoltă fibroză la nivelul miocardului ( miocardită cardioscleroză ). Severitatea cardiosclerozei în rezultatul miocarditei toxice difterice este mai mare decât ar fi de așteptat pe baza unui test ECG.
Difteria laringelui, traheei, bronhiilor este însoțită de dezvoltarea inflamației difterice a tractului respirator superior și formarea de filme fibrinos-necrotice cu exfoliere spontană care pot bloca lumenul tractului respirator și pot provoca asfixie ( crupa adevărată ). Ca leziune izolată, este rară, de obicei combinată cu difteria toxică a orofaringelui ( forma combinată ). Cu o formă localizată , doar laringele este implicat în proces, cu o formă comună , laringele și traheea sunt implicate, afectarea laringelui, traheei și bronhiilor se numește „crupă descendentă” .
În cazurile severe, se formează filme în bronhii și se dezvoltă pneumonia ( o formă bronhopulmonară a bolii). Mortalitatea în formă bronhopulmonară este deosebit de mare.
Boala meningococică se referă la bolile în care riscul de deces este destul de mare în câteva ore de la momentul infectarii unei persoane perfect sănătoase. Denumirea bolii „infecție meningococică” a fost introdusă în practică în 1965 (ICD VIII) în locul termenului de „meningită cefalorahidiană epidemică”.
Boala meningococică este o boală infecțioasă cauzată de bacteria Neisseria meningitidis . Aceste microorganisme (diplococi gram-negativi) provoacă formarea unui exsudat purulent alb-cenușiu . Ele pot fi găsite nu numai în poarta de intrare, în sânge și lichidul cefalorahidian, ci și în răzuirea pielii de la elementele erupției cutanate. Izolarea meningococilor din rinofaringe nu oferă în sine o bază pentru diagnosticul infecției meningococice. Meningococii nu se găsesc în cadavru după 10-18 ore.
Sursele de infecție sunt purtătorii de bacterii și persoanele bolnave.
Mecanismul de infecție este aerosol cu transmitere prin aer a agentului patogen.
Formele generalizate (meningita, sepsis) ale bolii sunt mult mai frecvente la barbati decat la femei. Mortalitatea, care a ajuns la 60-70% în trecut, reprezintă în prezent 5-10% din numărul total de cazuri în țările dezvoltate. Înainte de utilizarea antibioticelor, formele de infecție meningococică, cum ar fi meningita și sepsisul, au dus aproape inevitabil la moartea pacienților. Rata mortalității în forma fulminantă de infecție continuă să fie ridicată: de obicei, în astfel de cazuri, pacienții mor în 24-48 de ore de la internarea în clinică.
Formele de infecție meningococică sunt împărțite în două grupe (V. I. Pokrovsky, 1976): primar localizat și hematogen generalizat. Formele generalizate sunt de obicei precedate de rinofaringită.
Infecțiile meningococice localizate includ (1) purtător bacterian, (2) rinofaringită acută și (3) pneumonie primară, formele generalizate includ (1) meningită/meningoencefalită, (2) sepsis, (3) endocardită, (4) artrită, (5) pneumonie secundară, (6) uveită (lezarea tractului vascular al ochiului), (7) conjunctivită, (8) sinuzită, (9) osteomielita.
Există cazuri de pericardită meningococică primară, precum și leziuni ale organelor genitale, care nu se pot distinge clinic de gonoree. Meningococii sunt din ce în ce mai izolați din tractul urogenital și din rectul ambelor sexe cu sau fără manifestări clinice.
Pneumonia meningococică izolată (focală și lobară) este rară. Caracteristicile sale distinctive sunt tendința de a dezvolta pleurezie purulentă și eliberarea de spută mucopurulentă abundentă.
Majoritatea oamenilor sunt rezistenți la meningococi: atunci când microorganismele pătrund în mucoasele căilor respiratorii superioare, afectarea țesuturilor și dezvoltarea unui proces inflamator (nazofaringita) apare doar la 10-15% dintre cei infectați. În rest (purtători), procesul infecțios decurge subclinic. Bacteriocarrier durează de obicei de la câteva săptămâni la câteva luni.
Perioada de incubație durează de la 12 ore până la 20 de zile, în medie 6-7 zile.
Formele generalizate se dezvoltă ca urmare a răspândirii hematogene a bacteriilor de la poarta de intrare (nazofaringe) la diferite organe. Generalizarea procesului apare rar - în 0,1-1,0% din cazuri. Prezența agentului patogen în fluxul sanguin în forme generalizate de infecție duce la deteriorarea pereților vasculari ( vasculită infecțioasă ). Majoritatea meningococilor din sânge mor, ceea ce provoacă eliberarea de endotoxină ( endotoxicoză ) și adesea se termină cu șoc toxic . Contribuie la întărirea endotoxicozei și la dezvoltarea terapiei cu antibiotice masive de șoc.
Adesea, cu forme generalizate de infecție meningococică, apare activarea infecției cu herpes endogen , ceea ce agravează cursul bolii.
Cele mai frecvente manifestări ale infecției meningococice sunt (1) rinofaringita, (2) meningita/meningoencefalita și (3) sepsisul.
Nazofaringită acută catarralăNazofaringita catarrală acută poate fi considerată ca un afect primar ( focalizare primară ). Nazofaringita meningococică este o formă de ARBI (infecție bacteriană respiratorie acută). În același timp, se dezvoltă catarul acut al tractului respirator superior cu o leziune predominantă a membranei mucoase a nazofaringelui. Modificările caracteristice rinofaringitei meningococice includ granularea peretelui faringian posterior (rezultatul hiperplaziei foliculilor limfoizi) și prezența unui exsudat mucopurulent alb-cenușiu care acoperă peretele posterior faringian.
Meningita meningococica si meningoencefalitaMeningita meningococică se caracterizează prin dezvoltarea, de regulă, a leptomeningitei purulente . Boala debutează de obicei brusc cu simptome de intoxicație generală, cu excepția copiilor din primul an de viață, pentru care un debut gradual al bolii este mai tipic. În prima zi a bolii, exudatul seros se găsește în membrane, în ziua a 2-a-3 exudatul devine purulent. Din a 5-a zi de boală, exudatul purulent din meninge este saturat cu fibrinogen, care transpiră din vasele puternic dilatate, coagulând cu formarea de fibrină. Exudatul devine în același timp purulent-fibrinos. În exterior, se îngroașă, se îngroașă ( consolidarea exudatului purulent ). Prezenţa componentei fibrinoase determină persistenţa exudatului şi tendinţa de organizare . Când exudatul este organizat, țesutul conjunctiv grosier fibros care crește în coaja moale poate provoca obliterarea căilor de evacuare ale lichidului cefalorahidian (găurile Magendie și Luschka) și poate duce la dezvoltarea hidrocefaliei .
Examenul micromorfologic al vaselor pia materului este puternic dilatat și pletoric, în țesutul perivascular sunt detectate numeroase granulocite neutrofile cu semne de degradare („corpi purulenti”). Lichidul cefalorahidian obținut prin puncție este gros și tulbure din cauza exsudatului purulent; în unele cazuri, se găsește un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian din cauza hemoragiei în spațiul subarahnoidian. Diagnosticul clinic și de laborator al meningitei meningococice este dificil: la examinarea unui frotiu de LCR, boala este diagnosticată la aproximativ jumătate dintre pacienți, cu toate acestea, în aceste cazuri, numărul de microorganisme intracelulare este mic și ele sunt greu de detectat. Pe lângă meningita purulentă, există o inflamație seroasă a meningelor în infecția meningococică și o evoluție ușoară a bolii.
Cea mai severă formă de afectare a creierului în infecția meningococică este ependimatita ( ependimita , ventriculită ) - inflamația purulentă a pereților ventriculilor creierului, inclusiv ependim, plexuri coroide și acumularea de exudat purulent în ventriculi ( piocefalie ). Ependimatita este dificil de diagnosticat în timpul vieții, de obicei un astfel de diagnostic este confirmat prin examinarea post-mortem a defunctului.
Cea mai severă complicație a meningitei și meningoencefalitei este edemul cerebral , care se poate dezvolta rapid, duce la compresia trunchiului și tulburări vitale (respirație, hemodinamică, activitate cardiacă). În unele cazuri, în special la copiii mici, se dezvoltă exsicoză pronunțată : presiunea intracraniană la astfel de pacienți este scăzută ( colaps cerebral ), ventriculii creierului se cedează ( colaps ventricular ), starea generală se deteriorează rapid, trăsăturile feței devin mai ascuțite, apar cearcănele. sub ochi.
Sepsis meningococicSepsisul meningococic ( meningococemia , meningococemia [atunci când se citește conform regulilor foneticii latine]) se caracterizează printr-un debut violent acut și deteriorarea în primul rând a pereților vaselor de sânge ( vasculită ) sub influența unui agent patogen din sânge. Deteriorarea pereților vasculari duce la dezvoltarea sindromului hemoragic , a cărui manifestare principală este o erupție hemoragică pe piele (pete roșu închis în formă de stea de diferite dimensiuni, localizate în principal pe fese și coapse). În zonele centrale ale elementelor mari ale erupției cutanate, se determină o zonă de necroză neagră . Erupția apare în câteva ore de la debutul bolii. Examenul microscopic evidențiază cheaguri de sânge în vase de diferite calibre, inclusiv în vasele microvasculare. Uneori, tulburările circulatorii duc la gangrenă la nivelul extremităților distale, de obicei vârful degetelor, auriculare sau nas. În plus, se dezvoltă sângerări externe, interne și hemoragii în diferite organe, inclusiv hemoragie bilaterală în glandele suprarenale cu dezvoltarea colapsului vascular și șocului ( sindromul Waterhouse-Frideriksen ).
O variantă rară a sepsisului meningococic este meningococemia cronică care durează până la 6 luni. Se caracterizează prin artrită și o erupție rozolo-papulară pe piele; erupțiile petechiale sunt rare. Meningococemia cronică poate fi complicată de leptomeningită, afectarea inimii și a rinichilor.
În perioada pre-vaccinare, incidența tusei convulsive în diferite țări ale lumii a fost a doua ca prevalență după rujeolă, iar în ceea ce privește mortalitatea, tusea convulsivă a fost lider în rândul infecțiilor respiratorii ale copilăriei. Numai în URSS au fost înregistrate până la 800 de mii de cazuri anual. În Statele Unite, înainte de apariția vaccinului, pertussis a ucis la fel de mulți copii ca și din toate celelalte boli infecțioase combinate. Vaccinarea împotriva tusei convulsive în țara noastră a început în 1957 , iar în următorii 30 de ani, incidența a scăzut de peste 50 de ori. În Statele Unite, după începerea vaccinării în 1944 , peste trei decenii, mortalitatea a scăzut de 85 de ori.
În condițiile vaccinării în masă, tusea convulsivă afectează în principal copiii din primul an de viață, în special primele 2-3 luni. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, 60 de milioane de oameni suferă de tuse convulsivă în fiecare an și până la 1 milion mor.
Tusea convulsivă (lat. pertussis , ing. tusea convulsivă ) este o boală cauzată de bacteria gram-negativă Bordetella pertussis . Anterior, membrii genului Bordetella erau incluși în genul Haemophilus . O boală mai ușoară asemănătoare tusei convulsive la om ( parapertussis ) este cauzată de Bordetella parapertussis . Bordetella bronchiseptica este cauza bolilor respiratorii în principal la animale, dar ocazional la om. În plus, unele adenovirusuri pot provoca o boală asemănătoare tusei convulsive .
Printre factorii de agresiune, principalii sunt exotoxina pertussis , un factor de sensibilizare ( alergizantă ) a histaminei și un factor care provoacă limfocitoza . Formele virulente de bacterii (faza I) sunt încapsulate și au pili. Capsula previne fagocitoza, iar cu ajutorul piliului, microorganismele se ataseaza de celulele epiteliului respirator.
Sursele de infecție sunt persoanele bolnave. Transportul microbilor de tuse convulsivă este cunoscut, dar este de scurtă durată și nu are o semnificație epidemiologică semnificativă.
Mecanismul infecției este aerosol cu transmitere prin aer.
Pacienții sunt cei mai contagioși în perioada catarală, deși bolnavul devine periculos pentru alții deja la sfârșitul perioadei de incubație. Izolarea microbilor continuă timp de 4-5 săptămâni de la debutul bolii. În mediul extern, agentul cauzator al tusei convulsive este instabil și moare rapid, astfel încât transmiterea infecției prin obiecte sau terți este practic exclusă. Mai mult, spre deosebire, de exemplu, de rujeolă, infecția are loc doar prin comunicare directă: se crede că distanța dintre bolnavi și sănătoși nu trebuie să fie mai mare de 2 m.
Spre deosebire de multe alte infecții din copilărie, nou-născuții se pot îmbolnăvi de tuse convulsivă: imunitatea maternă nu oferă o protecție fiabilă împotriva acestei boli. După o infecție, de obicei se dezvoltă imunitate persistentă pe tot parcursul vieții, dar ocazional boala reapare. Imunitatea post-vaccinare nu este pe viață: la 10 ani de la ultima vaccinare, o persoană are o rezistență minimă la infecție. Cu toate acestea, la persoanele vaccinate tusea convulsivă apare într-o formă ușoară, fără complicații.
Agentul cauzal al tusei convulsive poate provoca bronșită banală la adulți, în timp ce sindromul de tuse tipic bolii nu apare.
Odată ajuns în tractul respirator superior, microorganismul se înmulțește în celulele epiteliului monostrat al bronhiilor și bronhiolelor, fără a pătrunde în sânge. Într-o măsură mai mică, sunt afectate laringele, traheea, cavitatea nazală și nazofaringe. Se dezvoltă inflamația acută a membranei mucoase , crește producția de mucus. Celulele tegumentare sunt parțial distruse și se formează numeroase microeroziuni. IgA specifică este importantă, care împiedică aderarea agentului patogen la cilii epiteliului ciliat. Producția sa începe de la 2-3 săptămâni de boală, dar nu cu vaccinare.
Există patru perioade în cursul bolii: (1) incubație, (2) catarală (3-14 zile), (3) tuse spasmodică (2 până la 8 săptămâni) și (4) convalescență (perioada de rezoluție). Perioada de incubație durează de la 2 zile la 3 săptămâni, în medie 5-8 zile. Perioada catarală se caracterizează printr-o creștere a tusei, modificările inflamatorii ale membranelor mucoase ale tractului respirator sunt de obicei minore. S-a stabilit o relație inversă între durata perioadei catarale și severitatea bolii. În perioada de vârf a bolii , se observă atacuri de tuse spasmodică ( convulsivă ).
Adesea, boala atât la copii, cât și la adulți decurge atipic - fără febră sub formă de bronșită ușoară sau laringotraheită. Astfel de pacienți reprezintă un mare pericol epidemiologic pentru alții. Diagnosticul în aceste cazuri este posibil numai prin examen bacteriologic.
„Nevroza respiratorie”Exotoxina pertussis provoacă iritarea receptorilor tractului respirator și dezvoltarea unui focar persistent de excitare în sistemul nervos central cu debutul atacurilor de tuse spastică ( "nevroza respiratorie" ). După o serie de șocuri de tuse, apare o respirație șuierătoare ( reluare ). La sfarsitul crizelor de tuse, in special la copiii mici, apare o dificultate de respiratie prelungita, adesea dureroasa. Crizele de tuse provoacă congestie venoasă în jumătatea superioară a corpului și o stare de hipoxie. Fața pacientului devine roșie, apoi cianotică; venele gâtului se umflă, se dilată, ochii devin injectați de sânge, limba iese din gură. Atacul se încheie cu eliberarea de spută vâscoasă, uneori cu un amestec de sânge și adesea cu vărsături. Vărsăturile frecvente pot duce la deshidratare și scădere în greutate la un copil. Numărul de atacuri pe zi poate ajunge până la 50. La sugari, în loc de tuse, se dezvoltă crize de apnee cu pierderea conștienței, în urma cărora poate apărea asfixia. Durata bolii este de 1,5-3 luni, uneori mai lungă. La adulți și la pacienții vârstnici, tusea seamănă cu o tuse lungă de dimineață a fumătorilor.
La moarte în timpul unui atac, fața este edematoasă, cianotică, acrocianoza este caracteristică, hemoragiile sunt detectate pe conjunctivă, mucoasa bucală, pielea feței, pleura și pericardul. Membranele mucoase ale tractului respirator sunt pletorice, acoperite cu mucus. Plămânii sunt umflați, emfizemul interstițial subpleural este caracteristic. Țesutul pulmonar este pletoric, cu zone de atelectazie. Tipic pentru tusea convulsivă este formarea de lacrimi și răni pe frenul limbii, datorită frecării acestuia cu dinții din față în timpul crizelor de tuse.
ComplicațiiComplicațiile bolii apar în principal la copiii mici.
Complicații respiratorii. În plămâni, din cauza obstrucției bronhiilor de către mucus, atelectazia se formează , de regulă, în lobii medii și segmentele de stuf. Pe fondul atelectaziei, pneumonia segmentară se poate dezvolta cu un curs prelungit și rezultat în pneumoscleroză. Adăugarea unei infecții bacteriene secundare, în principal stafilococică, duce la pneumonie cu focală mare , însoțită de distrugerea țesutului pulmonar. La sugari, se observă pneumonie pertussis cu focală mică cu exudat seros sau fibrinos în lumenul alveolelor. Infecția bacteriană secundară poate provoca, de asemenea, panbronșită și pneumonie peribronșică .
Encefalopatie hipoxică. O complicație severă a bolii este afectarea sistemului nervos central ( encefalopatie hipoxică ) din cauza congestiei venoase severe în țesutul cerebral care apare la tuse. Examenul anatomic patologic la nivelul creierului evidențiază edem, pletor de vase de sânge și hemoragii, uneori extinse, modificări distrofice secundare și moartea neuronilor.
Tusea contribuie, de asemenea, la dezvoltarea unor astfel de complicații rare, cum ar fi hemoragia la nivelul creierului și a membranelor sale, ruptura diafragmei, formarea unei hernii ombilicale sau inghinale, prolapsul rectal , emfizemul țesutului adipos subcutanat și al mediastinului, hemoptizie, epistaxis.
Diferite tipuri de pneumonie sunt cauza principală de deces a pacienților (mai mult de 90% dintre cei care au murit din cauza tusei convulsive sub vârsta de 3 ani). Ocazional, cursul tusei convulsive este complicat de pneumotorax spontan , pleurezie ; otita medie , adesea cauzată de pneumococi; meningoencefalita . În unele cazuri, pe fondul tusei convulsive , tuberculoza latentă se agravează .
Complicațiile vaccinăriiUneori apar complicații ale vaccinării. Componenta pertussis a vaccinului are o reactogenitate pronunțată: după vaccinare, aproximativ jumătate dintre copii au reacții atât locale, cât și generale. În unele cazuri apar complicații neurologice severe (sindrom convulsiv, crize de plâns necontrolat, tulburări psihice). Din acest motiv, într-o serie de țări dezvoltate (Japonia, Suedia, Marea Britanie), s-au încercat refuzul vaccinării populației infantile, dar acest lucru a dus imediat la o creștere bruscă a morbidității și mortalității. Deoarece frecvența reacțiilor toxice crește odată cu vârsta, vaccinarea se face rar copiilor peste 6 ani, în timp ce vaccinarea este recomandată adolescenților și adulților cu boli pulmonare cronice și personalului spitalicesc.
Scarlatină (de la sfârşitul lat. scarlatinus, a, um şi italiană. scarlatto - stacojiu, roşu aprins; ing. scarlatina ) - una dintre formele de infecţie cu Streptococcus pyogenes (grupul A de streptococ β-hemolitic), care apare cu afectarea gât și apariția unei erupții cutanate caracteristice pe piele. Hiperemia strălucitoare a faringelui și erupția cutanată se datorează acțiunii streptococului toxinei eritrogene ( exotoxină pirogenă ).
Sursele de infecție sunt purtătorii de bacterii și pacienții cu scarlatina sau amigdalita streptococică.
Principalul mecanism de infecție este aerosolul cu transmitere prin aer a agentului patogen. Poarta de intrare a infecției este cel mai adesea faringe; cu o localizare diferită a porții de intrare (piele deteriorată, endometru, plămâni), scarlatina se numește extrabucal ( extraamigdalian ).
Boala transferată lasă o imunitate puternică. Odată cu utilizarea timpurie a agenților antibacterieni, se formează o imunitate slabă și, prin urmare, sunt posibile boli repetate.
Perioada de incubație durează de la 1 la 11 zile, în medie 4-7 zile. În cazul scarlatinei extrabucale, perioada de incubație este scurtă.
Complexul primar de scarlatinaSchimbările în poarta de intrare ( scarlatina primară ), limfangita și limfadenita regională sunt denumite în general complexul de scarlatina primară .
Angina si faringita. În faringe există o hiperemie strălucitoare ( „faringe în flăcări” ), angina (amigdalita acută) se dezvoltă sub formă catarală, purulentă sau necrotică. Hiperemia strălucitoare a membranei mucoase a orofaringelui în cazurile tipice are o limită clară de-a lungul marginii palatului dur și a bazei arcurilor palatine.
Glosita stacojie. În primele trei zile de boală, limba este acoperită cu un înveliș alb gros, de sub care apar papile hipertrofiate sub formă de insule roșii ( „limbă albă de căpșuni” ). Din a 4-a zi este limpezită și devine roșu-purie cu papilele mărite, capătă un „aspect de vită roșie” ( „limba de zmeură” sau „limba de căpșuni roșii” ).
Limfadenita regională. În același timp, din cauza hiperplaziei reactive, ganglionii limfatici regionali cresc.
Exantem stacojiuExantemul scarlatinal apare deja la sfarsitul primei zile de boala (sau in a 2-a zi, rareori mai tarziu), reprezinta numeroase rosu aprins, uneori cu tenta violet, roseola cu diametrul de 1-2 mm. Rozeola este situată dens pe fundalul pielii moderat hiperemice. Nu există erupții cutanate pe palme și tălpi. Aspectul feței este caracteristic: obraji roșu aprins, un triunghi nazolabial palid ( triunghiul lui Filatov ) și o erupție rozoloasă slabă în frunte și tâmple. Pe lângă rozeola, pe piele apar numeroase papule mici (noduli), dându-i aspectul de șmirghel . Erupția durează în medie 3 zile și dispare treptat. Cu formele ușoare trece mai repede, cu formele severe durează până la o săptămână. În forma extrabucală cu o leziune primară a pielii, este caracteristică o îngroșare a erupției cutanate în jurul locului de introducere a agentului patogen.
Pliurile pielii se caracterizează printr-o concentrație de elemente erupții cutanate și formarea de benzi liniare de peteșii confluente ( linii Pastia ). Ulterior, pielea pliurilor capătă o nuanță maronie din cauza depozitelor de hemosiderin în focarele hemoragiilor petehiale din dermă.
Până la sfârșitul primei săptămâni de boală, începe peelingul pielii : (1) pitiriazis pe față și gât, (2) lamelar - pe trunchi și membre.
ComplicațiiComplicațiile scarlatinei includ (1) procese purulente (până la septicopiemie ) și (2 ) procese alergice (glomerulonefrită, artrită, miocardită). Leziunile alergice sunt complicații ale perioadei târzii („a doua”) a scarlatinei. O complicație formidabilă a perioadei precoce a scarlatinei este (3) șocul infecțios-toxic . De regulă, se dezvoltă în a 3-4-a zi de boală.
| Medicină: anatomie patologică particulară | |
|---|---|
| |