Sindromul bolii respiratorie acute

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 25 iulie 2020; verificările necesită 7 modificări .
Sindromul bolii respiratorie acute

Radiografia toracică a unui pacient cu SDRA
ICD-11 CB00
ICD-10 J80 _
MKB-10-KM J80
ICD-9 518,5 , 518,82
BoliDB 892
Medline Plus 000103
eMedicine med/70 
Plasă D012128
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Sindromul de detresă respiratorie acută ( ARDS ), de asemenea, sindromul de detresă respiratorie a adultului ( ARDS ), este un tip de insuficiență respiratorie caracterizată prin debutul rapid al unui proces inflamator larg răspândit în plămâni . Simptomele includ dificultăți de respirație, respirație rapidă și decolorarea albăstruie a pielii [1] . Pentru cei care supraviețuiesc, calitatea vieții redusă este obișnuită [2] .

Istorie și definiție

Pentru prima dată manifestările clinice ale SDRA au fost descrise în 1967 la 12 pacienţi, dintre care şapte au murit [3] . Apoi a fost aplicat termenul de „sindrom de detresă respiratorie a adultului”. În viitor, această afecțiune a primit multe alte denumiri - „edem pulmonar necardiogen”, „plămân umed”, „plămân greu”, „plămân de șoc” [4] [5] .

În 1994, Conferința de Consens American-European (AECC) a propus o nouă denumire pentru boala - ARDS [6] . Conform AESC, SDRA este o afecțiune acută caracterizată prin infiltrație pulmonară bilaterală și hipoxemie severă în absența semnelor de edem pulmonar cardiogen .

Epidemiologie

În SUA, există aproximativ 190.000 de cazuri de SDRA pe an. Anterior, mortalitatea din cauza SDRA era mare. Odată cu îmbunătățirea tratamentului din ultimii ani, acesta a scăzut la aproximativ 35-40% [7] . Aproximativ 10% dintre toți pacienții din secțiile de terapie intensivă suferă de insuficiență respiratorie acută, 20% dintre ei îndeplinesc criteriile pentru ALI sau ARDS [8] .

Etiologie

SDRA apare ca urmare a leziunilor directe sau indirecte ale plămânilor. Leziunea pulmonară indirectă apare ca urmare a unui răspuns inflamator sistemic în bolile extrapulmonare. Cele mai frecvente cauze includ sepsis și/sau pneumonie (inclusiv aspirație ), leziuni severe. Alte motive sunt prezentate în tabelul [9] .

Leziuni pulmonare directe Leziuni pulmonare indirecte
Aspiraţie Septicemie
Pneumonie vătămare gravă
Sângerare alveolară difuză transplant de măduvă osoasă
Embolie grasă arsuri
Transplantul pulmonar Șunt cardiopulmonar
Înec Supradozaj de droguri ( aspirina , cocaina , opioide , fenotiazine , antidepresive triciclice )
Contuzie pulmonară Transfuzie masivă de sânge
Inhalarea gazelor toxice Edem pulmonar neurogen datorat accidentului vascular cerebral, convulsiilor, traumatisme craniene
pancreatită
substanțe de contrast cu raze X (rare)

Patogeneza

SDRA se bazează pe inflamația difuză a plămânilor. În acest proces se disting 3 faze: exudativă , proliferativă și fibrotică [8] .

În faza exudativă, citokinele și alte substanțe proinflamatorii sunt eliberate ca răspuns la inflamație , care activează macrofagele alveolare și neutrofilele circulante . La rândul lor, neutrofilele activate se atașează de endoteliul capilar pulmonar și eliberează conținutul granulelor lor citoplasmatice ( proteaze și metaboliți toxici de oxigen) [10] . Acest lucru duce la deteriorarea endoteliului capilar și a epiteliului alveolar, perturbând bariera alveolo-capilară. Ca urmare, exudatul pătrunde în parenchimul pulmonar și în spațiul aerian alveolar. Schimbul gazos este perturbat și apare hipoxia [11] . De asemenea, este posibilă deteriorarea alveolocitelor de tip II , care sunt responsabile pentru formarea surfactantului . În acest caz, se produce colapsul alveolelor, o scădere a complianței pulmonare și șuntarea intrapulmonară. În plus, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă ca urmare a obstrucției trombusului intravascular , a vasospasmului pulmonar datorat hipoxiei și a acțiunii anumitor mediatori inflamatori ( tromboxan , leucotriene și endotelină ) [12] .

În faza proliferativă, la majoritatea pacienților, plămânii sunt restaurați: exudatul este îndepărtat, infiltrația neutrofilă este înlocuită cu limfocitară. Alveolocitele de tip II proliferează , formează un nou surfactant și se diferențiază în alveolocitele de tip I. Dar, în ciuda unor astfel de îmbunătățiri, mulți pacienți au în continuare dificultăți de respirație , tahipnee și hipoxemie [8] . La unii pacienți, procesul intră în faza fibrotică. Fibrina acumulată în plămâni suferă o remodelare și poate provoca fibroză [13] .

Tabloul clinic

SDRA apare adesea în primele 12-48 de ore de la debutul bolii de bază (în unele cazuri după 5-7 zile) [14] . Pacientul se poate plânge de dificultăți de respirație , disconfort toracic, tuse uscată. La examinarea lui , se evidențiază tahipneea , tahicardia , participarea mușchilor auxiliari la respirație, cianoza pielii . Auscultarea poate evidenția rale bilaterale [11] .

Diagnosticare

AESK a publicat criterii de diagnostic pentru SDRA [6] .

Criterii de diagnostic pentru SDRA
Debut acut
Prezența unui factor predispozant
Infiltrate bilaterale pe radiografie toracică
PaO 2 / FiO 2 < 200 mmHg Artă. în ARDS și < 300 în ALI
Nu există dovezi de insuficiență ventriculară stângă (lipsa rezultatelor clinice sau presiunea în pană a arterei pulmonarenu mai mare de 18 mm Hg. Artă.)

ALI (leziune pulmonară acută) este o formă mai ușoară de SDRA; PaO 2  - presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (mm Hg); Fio 2 - concentrația fracționată a oxigenului în gazul inhalat (fracție zecimală, de exemplu 0,5)

Detectează hipoxemie progresivă ( SpO2sub 90%), care este adesea refractar la oxigenul inhalat [5] . La examinarea gazelor sanguine arterialeîn stadiile inițiale ale SDRA, sunt detectate PaO2 scăzut , PaCO2 normal sau scăzut și pH crescut ( alcaloză ) . Ulterior, PaCO 2 crește și alcaloza este înlocuită cu acidoză [11] .

Radiografia pulmonară arată infiltrate difuze bilaterale, uneori revărsat pleural. Astfel de semne sunt nespecifice și sunt, de asemenea, caracteristice edemului pulmonar cardiogen, ceea ce îngreunează diagnosticul diferențial [15] [16] . Tomografia computerizată arată infiltrarea neomogenă a plămânilor în anumite secțiuni (în secțiunile posterioare inferioare la pacienții imobilizați la pat) [17] . Acest lucru se datorează distribuției dependente de gravitație a edemului pulmonar și compresiei secțiunilor edematoase supraiacente ale plămânilor [18] .

Lavajul bronhoalveolar este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a SDRA. În același timp, un bronhoscop cu fibre optice flexibile este introdus într-unul dintre segmentele afectate ale plămânilor. Apoi se spală segmentul pulmonar cu soluție izotonă și se analizează compoziția lichidului de spălare [5] . La pacienții cu SDRA se găsesc neutrofile, care alcătuiesc 60-80% din totalul celulelor din lichidul de lavaj (în mod normal < 5%) [19] .

Tratament

Tratamentul vizează în primul rând eliminarea bolii care a dus la ARDS. Dacă acest lucru nu este posibil (de exemplu, după transfuzii masive de sânge, bypass coronarian etc.), atunci acestea sunt limitate la terapia de întreținere [20] .

Ventilatie mecanica

Volumele standard ale ventilației pulmonare artificiale (ALV) sunt 10-15 ml/kg. Cu SDRA, funcționează doar zona neafectată a plămânilor, adică capacitatea pulmonară este redusă, prin urmare, volume mari de ventilație mecanică provoacă supraîntindere și ruperea spațiilor de aer distale ( volutraumă ) [21] . În plus, cu ventilația mecanică, sunt posibile barotraumatisme (cu un nivel ridicat de presiune a căilor respiratorii), atelectotraumatisme (datorită expansiunii ciclice și colapsului alveolelor) și biotraumatisme (eliberarea de citokine proinflamatorii de către neutrofile ca răspuns la ventilația mecanică) . 22] [23] . Toate aceste leziuni sunt unite sub conceptul de leziune pulmonară asociată ventilatorului.[24] .

Într-un studiu amplu realizat de Rețeaua Clinică ARDS  , s-a demonstrat că mortalitatea scade în cazul ventilației cu volum mic (6 ml/kg și presiunea platoului nu mai mare de 30 mm wg) [25] . De asemenea, acest mod de ventilație mecanică reduce riscul de biotraumă [23] . Cu toate acestea, ventilația cu volum redus provoacă hipercapnie și acidoză respiratorie . Prin urmare, ei vorbesc de hipercapnie tolerabilă, ceea ce înseamnă asumarea unei anumite hipercapnie pentru a menține un mod economisitor de ventilație pulmonară [26] . Nu se cunosc cifre exacte, dar studiile arată că pentru majoritatea pacienților, nivelurile de PaCO 2 (presiune parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial) de 60-70 mm Hg vor fi acceptabile. Artă. iar pH-ul arterial 7,2–7,25 [27] .

IVL este utilizat în modul de presiune pozitivă la sfârșitul expirației(PEEP, ing.  PEEP ) pentru a îmbunătăți oxigenarea . PEEP previne dezvoltarea atelectotraumatismului și reduce FiO 2 , prevenind astfel deteriorarea alveolelor prin concentrații mari de oxigen. Cu toate acestea, valorile ridicate ale PEEP pot duce la hiperdistensia alveolelor și la o scădere a debitului cardiac, de aceea se recomandă să începeți cu un nivel scăzut de PEEP - 5 cm de coloană de apă, dacă este necesar, crescând treptat până la 20-24. cm de coloană de apă. Există, de asemenea, o modalitate de a selecta PEEP pe baza construcției unei curbe presiune-volum sigmoidală [25] .

Vezi și

Note

  1. ↑ Ventilator, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20 februarie 2018). „Sindromul de detresă respiratorie acută: progrese în diagnostic și tratament.” JAMA . 319 (7): 698-710. DOI : 10.1001/jama.2017.21907 . PMID  29466596 .
  2. ↑ Matthay, M.A.; Zemans, R.L.; Zimmerman, G.A.; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, A.G.; Calfee, CS (14 martie 2019). „Sindromul de detresă respiratorie acută” . Recenzii despre natură. Primerii pentru boli . 5 (1): 18. doi : 10.1038/ s41572-019-0069-0 . PMC 6709677 . PMID 30872586 .  
  3. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Detresă respiratorie acută la adulți  //  The Lancet . - Elsevier , 1967. - August ( vol. 2 , nr. 7511 ). - P. 319-323 . — PMID 4143721 .
  4. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR O definiție extinsă a sindromului de detresă respiratorie a adultului  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - Septembrie ( vol. 138 , nr. 3 ). - P. 720-723 . — PMID 3202424 .
  5. ↑ 1 2 3 Paul L. Marino. Terapie Intensivă . - Moscova: GEOTAR-Media , 2010. - 770 p. — ISBN 978-5-9704-1399-9 .
  6. ↑ 1 2 Bernard GR, Artigas A., Brigham KL, et al. Conferința de consens american-european privind SDRA. Definiții, mecanisme, rezultate relevante și coordonarea studiilor clinice  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Martie ( vol. 149 , nr. 3 Pt 1 ). - P. 818-824 . — PMID 7509706 .
  7. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS Epidemiology and outcomes of acute pulmonar injury   // Piept . - 2007. - Februarie ( vol. 131 , nr. 2 ). - P. 554-562 . - doi : 10.1378/chest.06-1976 . — PMID 17296661 .
  8. ↑ 1 2 3 Loscalzo, Iosif; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Principiile de medicină internă a lui Stephen L. Harrison , ediția a 18-a  . - McGraw-Hill Education , 2011. - ISBN 0-07-174889-X .
  9. ↑ Ware LB, Matthay MA Sindromul de detresă respiratorie acută  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Mai ( vol. 342 , nr. 18 ). - P. 1334-1349 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421806 . — PMID 10793167 .
  10. ↑ Abraham E. Neutrophils and acute pulmonar injury  //  Critical Care Medicine. - 2003. - Aprilie ( vol. 31 , nr. 4 Suppl ). - P.S195-9 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8 . — PMID 12682440 . Arhivat din original pe 28 aprilie 2012.
  11. ↑ 1 2 3 Porter, Robert. Manualul Merck de Diagnostic și Terapie (Manual Merck de Diagnostic și Terapie  ) . - Rahway, NJ, SUA: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0 .
  12. ↑ Moloney ED, Evans TW Fiziopatologia și tratamentul farmacologic al hipertensiunii pulmonare în sindromul de detresă respiratorie acută   // Eur . Respir. J.: jurnal. - 2003. - Aprilie ( vol. 21 , nr. 4 ). - P. 720-727 . — PMID 12762363 .
  13. ↑ Idell S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute pulmonar injury  //  Critical Care Medicine : jurnal. - 2003. - Aprilie ( vol. 31 , nr. 4 Suppl ). —P.S213-20 . _ - doi : 10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB . — PMID 12682443 .  (link indisponibil)
  14. ↑ Iribarren C., Jacobs DR, Sidney S., Gross MD, Eisner MD Fumatul de țigări, consumul de alcool și riscul de SDRA: un studiu de cohortă de 15 ani într-un cadru de îngrijire gestionată  //  Chest : journal. - 2000. - ianuarie ( vol. 117 , nr. 1 ). - P. 163-168 . doi : 10.1378 / piept.117.1.163 . — PMID 10631215 .
  15. ↑ Aberle DR, Brown K. Considerații radiologice în sindromul de detresă respiratorie a adultului  //  Clinics in Chest Medicine : journal. - 1990. - Decembrie ( vol. 11 , nr. 4 ). - P. 737-754 . — PMID 2268999 .
  16. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA Revărsări pleurale asociate cu edem pulmonar hidrostatic și cu permeabilitate crescută  //  Piept: jurnal. - 1988. - Aprilie ( vol. 93 , nr. 4 ). - P. 852-858 . — PMID 3349844 .
  17. ↑ Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman LR Ce ne-a învățat tomografia computerizată despre sindromul de detresă respiratorie acută?  (engleză)  // Jurnalul american de medicină respiratorie și de îngrijire critică. - 2001. - noiembrie ( vol. 164 , nr. 9 ). - P. 1701-1711 . — PMID 11719313 .
  18. ↑ Goodman LR Insuficiență cardiacă congestivă și sindrom de detresă respiratorie a adultului. Noi perspective folosind tomografia computerizată  //  Clinicile radiologice din America de Nord: jurnal. - 1996. - ianuarie ( vol. 34 , nr. 1 ). - P. 33-46 . — PMID 8539352 .
  19. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN Modificări ale răspunsului inflamator al plămânului în timpul sindromului de detresă respiratorie acută: indicatori de prognostic  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1996. - iulie ( vol. 154 , nr. 1 ). - P. 76-81 . — PMID 8680703 .
  20. ↑ Leaver SK, Evans TW Sindromul de detresă respiratorie acută  //  The BMJ . - 2007. - august ( vol. 335 , nr. 7616 ). - P. 389-394 . - doi : 10.1136/bmj.39293.624699.AD . — PMID 17717368 .
  21. ↑ Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. Edem pulmonar cu presiune ridicată. Efectele respective ale presiunii ridicate a căilor respiratorii, volumului mare și presiunii pozitive la sfârșitul expirației  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - Mai ( vol. 137 , nr. 5 ). - P. 1159-1164 . — PMID 3057957 .
  22. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K., Slutsky AS Ventilația curentă la presiuni scăzute ale căilor respiratorii poate crește leziunile pulmonare  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Mai ( vol. 149 , nr. 5 ). - P. 1327-1334 . — PMID 8173774 .
  23. ↑ 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C., et al. Efectul ventilației mecanice asupra mediatorilor inflamatori la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută: un studiu controlat  randomizat  // JAMA . - 1999. - iulie ( vol. 282 , nr. 1 ). - P. 54-61 . — PMID 10404912 .
  24. ↑ Dreyfuss D., Saumon G. Ventilator-induced pulmonar injury: lecții din studii experimentale  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1998. - ianuarie ( vol. 157 , nr. 1 ). - P. 294-323 . — PMID 9445314 .
  25. ↑ 1 2 Ventilație cu volume curente mai mici în comparație cu volumele curente tradiționale pentru leziunea pulmonară acută și sindromul de detresă respiratorie acută. Rețeaua sindromului de detresă respiratorie acută  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Mai ( vol. 342 , nr. 18 ). - P. 1301-1308 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421801 . — PMID 10793162 .
  26. ↑ Rogovik A., Goldman R. Permissive hypercapnia  (engleză)  // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2008. - noiembrie ( vol. 26 , nr. 4 ). - P. 941-952 . - doi : 10.1016/j.emc.2008.08.002 . — PMID 19059093 .
  27. ↑ Hickling KG, Walsh J., Henderson S., Jackson R. Rata scăzută de mortalitate în sindromul de detresă respiratorie la adulți folosind ventilație de volum redus, limitată de presiune, cu hipercapnie permisivă: un studiu prospectiv   // Critical Care Medicine : jurnal. - 1994. - octombrie ( vol. 22 , nr. 10 ). - P. 1568-1578 . — PMID 7924367 .
  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice