| Edem pulmonar | |
|---|---|
| ICD-11 | CB01 |
| ICD-10 | J81 _ |
| MKB-10-KM | J81.1 și J81 |
| ICD-9 | 514 |
| BoliDB | 11017 |
| Medline Plus | 000140 |
| eMedicine | med/1955 radio/581 |
| Plasă | D011654 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Edemul pulmonar este o afecțiune în care conținutul de lichid din interstițiul pulmonar depășește nivelul normal. Se caracterizează prin acumularea de lichid extravascular în plămâni datorită creșterii diferenței dintre presiunile hidrostatice și coloid-osmotice în capilarele pulmonare .
Există edem pulmonar hidrostatic și membranogen , a cărui origine este diferită.
Edemul pulmonar hidrostatic apare în bolile în care tensiunea arterială hidrostatică intracapilară crește la 7-10 mm Hg. Art., care duce la eliberarea părții lichide a sângelui în interstițiu într-o cantitate care depășește posibilitatea de îndepărtare a acesteia prin tractul limfatic.
Edemul pulmonar membranogen se dezvoltă în cazurile de creștere primară a permeabilității capilarelor pulmonare, care poate apărea cu diferite sindroame.
Cauzele edemului pulmonar hidrostatic
| Factori care cresc nivelul presiunii intracapilare | Mecanisme de creștere a presiunii intracapilare |
|---|---|
| Disfuncție cardiacă | Scăderea contractilității ventriculului stâng, stenoză mitrală , utilizarea anumitor medicamente, creșterea excesivă a BCC , tulburări ale ritmului cardiac |
| Încălcarea circulației venoase pulmonare | Constricție venoasă primară , venoconstricție pulmonară neurogenă . |
| Embolie pulmonară | Intrarea în vasele de bule de aer, cheaguri de sânge, picături de grăsime, embolii septice. |
| Obstrucția căilor respiratorii | Astm bronșic , blocarea căilor respiratorii de către corpi străini. |
| Obstrucția vaselor limfatice | Pneumotorax , tumori pulmonare, presiune pozitivă a căilor respiratorii |
Cauzele edemului pulmonar membranogen
| Sindrom | Motive pentru dezvoltare |
|---|---|
| Sindromul de detresă respiratorie | Sepsis , traumatisme toracice , pancreatită , pneumonie . |
| aspiraţie | Aruncarea în căile respiratorii a conținutului gastric, a apei etc. |
| inhalare | Gaze toxice ( ozon , clor , fosgen ), fum, vapori de mercur , apă etc. |
| intoxicaţie | Endotoxine bacteriene, insuficiență renală . |
Un mecanism important de protecție antiedematosă a plămânilor este resorbția lichidului din alveole , datorită în principal transportului activ al ionilor de sodiu din spațiul alveolar cu apă de-a lungul gradientului osmotic. Transportul ionilor de sodiu este reglat de canalele apicale de sodiu, Na-K-ATPaza bazolaterală și, eventual, canalele de clorură. Na-K-ATPaza este localizată în epiteliul alveolar . Rezultatele cercetării indică rolul său activ în dezvoltarea edemului pulmonar. Mecanismele de resorbție a lichidului alveolar sunt perturbate în timpul dezvoltării edemului.
În mod normal, la un adult, aproximativ 10-20 ml de lichid pe oră sunt filtrate în spațiul interstițial al plămânilor. Acest fluid nu intră în alveole datorită barierei aer-sânge . Întregul ultrafiltrat este excretat prin sistemul limfatic. Volumul lichidului filtrat depinde, conform legii Frank-Starling, de astfel de factori: tensiunea arterială hidrostatică în capilarele pulmonare (Pgk) și în lichidul interstițial (Pg), tensiunea arterială coloido-osmotică (oncotică) (Pkk) și lichidul interstițial (Pki), permeabilitatea membranei alveolo-capilare:
Vf \u003d Kf ((Pgk - Pgi) - sigma (Pkk - Pki)) ,
Vf este viteza de filtrare; Kf este coeficientul de filtrare care reflectă permeabilitatea membranei; sigma este coeficientul de reflexie al membranei alveolo-capilare; (Phk - Pgi) - diferența de presiuni hidrostatice în interiorul capilarului și în interstițiu; (Pkk - Pki) - diferența de presiuni coloid osmotice în interiorul capilarului și în interstițiu.RGC normal este de 10 mm Hg. Art., și RKK 25 mm Hg. Art., deci nu există filtrare în alveole.
Permeabilitatea membranei capilare la proteinele plasmatice este un factor important pentru schimbul de fluide. Dacă membrana devine mai permeabilă, proteinele plasmatice au un efect mai mic asupra filtrării fluidelor deoarece diferența de concentrație este redusă. Coeficientul de reflexie (sigma) ia valori de la 0 la 1.
Pgc nu trebuie confundat cu presiunea capilară pulmonară ( PWPC ).), care este mai în concordanță cu presiunea din atriul stâng. Pentru fluxul sanguin, RGC ar trebui să fie mai mare decât DZLK, deși, în mod normal, gradientul dintre acești indicatori este mic - până la 1-2 mm Hg. Artă. Definiția RGC, care este în mod normal aproximativ egală cu 8 mm Hg. Art., este plin de unele dificultăți.
In insuficienta cardiaca congestiva , presiunea in atriul stang creste ca urmare a scaderii contractilitatii miocardice . Acest lucru contribuie la creșterea RGC. Dacă valoarea sa este mare, lichidul intră rapid în interstițiu și apare edem pulmonar. Mecanismul descris al edemului pulmonar este adesea denumit „ cardiogen ”. În același timp, crește și DZLK. Hipertensiunea pulmonară duce la o creștere a rezistenței venoase pulmonare, în timp ce RGC poate crește, de asemenea, în timp ce LDLR scade. Astfel, în anumite condiții, edemul hidrostatic se poate dezvolta chiar și pe fondul DZLK normal sau redus. În plus, în unele afecțiuni patologice, cum ar fi sepsisul și SDRA , o creștere a presiunii arterei pulmonare poate duce la edem pulmonar , chiar și în cazurile în care PDLP rămâne normală sau redusă.
O creștere moderată a Vf nu este întotdeauna însoțită de edem pulmonar, deoarece există mecanisme de apărare în plămâni. În primul rând, astfel de mecanisme includ o creștere a ratei fluxului limfatic.
Lichidul care intră în interstițiul plămânilor este îndepărtat de sistemul limfatic. Creșterea ratei de intrare a lichidului în interstițiu este compensată de o creștere a ratei fluxului limfatic datorită scăderii semnificative a rezistenței vaselor limfatice și unei ușoare creșteri a presiunii tisulare. Cu toate acestea, dacă lichidul intră în interstițiu mai repede decât poate fi eliminat prin drenaj limfatic, se dezvoltă edem. Disfuncția sistemului limfatic al plămânilor duce, de asemenea, la o încetinire a evacuării lichidului edematos și contribuie la dezvoltarea edemului. O astfel de situație poate apărea ca urmare a rezecției pulmonare cu extirpare multiplă a ganglionilor limfatici , cu limfangiom pulmonar extins , după transplantul pulmonar .
Orice factor care duce la o scădere a ratei fluxului limfatic crește probabilitatea formării edemului . Vasele limfatice ale plămânului se scurg în venele gâtului, care la rândul lor se scurg în vena cavă superioară . Astfel, cu cât nivelul presiunii venoase centrale este mai mare, cu atât este mai mare rezistența pe care limfa trebuie să o învingă atunci când se scurge în sistemul venos. Prin urmare, rata fluxului limfatic în condiții normale depinde direct de valoarea presiunii venoase centrale (CVP). Creșterea acestuia poate reduce semnificativ rata fluxului limfatic, ceea ce contribuie la dezvoltarea edemului. Acest fapt este de mare importanță clinică, deoarece multe măsuri terapeutice la pacienții în stare critică, cum ar fi ventilația continuă cu presiune pozitivă, terapia cu fluide și utilizarea medicamentelor vasoactive, duc la creșterea presiunii venoase centrale și, astfel, cresc tendința de a dezvolta edem pulmonar. Determinarea tacticii optime a terapiei prin perfuzie, atât cantitativ cât și calitativ, este un punct important în tratament.
Endotoxemia perturbă funcția sistemului limfatic. Cu sepsis, intoxicația cu o etiologie diferită, chiar și o ușoară creștere a CVP poate duce la dezvoltarea edemului pulmonar sever.
Deși creșterea CVP exacerbează procesul de acumulare de lichid în edemul pulmonar cauzat de creșterea presiunii atriale stângi sau de permeabilitate crescută a membranei, totuși, măsurile de reducere a CVP prezintă un risc pentru sistemul cardiovascular al pacienților în stare critică. O alternativă poate fi măsuri de accelerare a fluxului de lichid limfatic din plămâni, de exemplu, drenajul ductului limfatic toracic.
Rezecțiile extinse ale parenchimului pulmonar ( pneumonectomie , în special pe dreapta, rezecții bilaterale) contribuie la creșterea diferenței dintre RGC și RGI. Riscul de edem pulmonar la astfel de pacienti, mai ales in perioada postoperatorie precoce, este mare.
Din ecuația E. Starling rezultă că o scădere a diferenței dintre RGC și RGI, observată cu o scădere a concentrației proteinelor din sânge, în primul rând albuminei , va contribui, de asemenea, la apariția edemului pulmonar. Edemul pulmonar se poate dezvolta în timpul respirației în condițiile unei rezistențe dinamice puternic crescute a căilor respiratorii ( laringospasm , obstrucția laringelui, traheea, bronhiile principale de către un corp străin, tumoră, proces inflamator nespecific, după îngustarea chirurgicală a lumenului lor), atunci când forța de contracție a mușchilor respiratori este cheltuită pentru a o depăși, în același timp, presiunea intratoracică și intraalveolară este redusă semnificativ, ceea ce duce la o creștere rapidă a gradientului de presiune hidrostatică, o creștere a eliberării de lichid din sistemul pulmonar. capilare în interstiţiu şi apoi în alveole. În astfel de cazuri, compensarea circulației sângelui în plămâni necesită timp și un management anticipat, deși uneori este necesară aplicarea ventilației mecanice. Unul dintre cele mai dificil de corectat este edemul pulmonar asociat cu o încălcare a permeabilității membranei alveolo-capilare, care este tipică pentru SDRA.
Acest tip de edem pulmonar apare în unele cazuri de patologie intracraniană. Patogeneza sa nu este complet clară. Poate că acest lucru este facilitat de o creștere a activității sistemului nervos simpatic , o eliberare masivă de catecolamine , în special norepinefrină . Hormonii vasoactivi pot provoca o creștere pe termen scurt, dar semnificativă a presiunii în capilarele pulmonare. Dacă un astfel de salt de presiune este suficient de lung sau semnificativ, lichidul scapă din capilarele pulmonare, în ciuda acțiunii factorilor antiedematoși. La acest tip de edem pulmonar, hipoxemia trebuie eliminată cât mai curând posibil, astfel încât indicațiile de utilizare a ventilației mecanice în acest caz sunt mai largi. Edemul pulmonar poate apărea și în cazul intoxicației cu medicamente. Cauza poate fi factorii neurogeni și embolizarea circulației pulmonare .
O ușoară acumulare în exces de lichid în interstițiul pulmonar este bine tolerată de organism, cu toate acestea, cu o creștere semnificativă a volumului de lichid, schimbul de gaze în plămâni este perturbat. În stadiile incipiente, acumularea de lichid în exces în interstițiul pulmonar duce la o scădere a elasticității plămânilor, iar aceștia devin mai rigidi. Studiul funcției pulmonare în acest stadiu relevă prezența unor tulburări restrictive. Dispneea este un semn precoce al creșterii lichidului în plămâni și este frecvent întâlnită în special la pacienții cu complianță pulmonară redusă. Acumularea de lichid în interstițiul plămânilor reduce complianța lor (complianta), crescând astfel munca de respirație. Pentru a reduce rezistența elastică la respirație, pacientul respiră superficial.
Cauza principală a hipoxemiei în edemul pulmonar este scăderea vitezei de difuzie a oxigenului prin membrana alveolo-capilară (distanța de difuzie crește), în timp ce diferența de oxigen alveolo-arterial crește. Crește hipoxemia cu edem pulmonar ca o încălcare a raporturilor ventilație-perfuzie. Alveolele pline cu lichid nu pot participa la schimbul de gaze, ceea ce duce la apariția în plămâni a unor zone cu un indice de ventilație / perfuzie redus , o creștere a fracției de sânge șuntat. Dioxidul de carbon difuzează mult mai repede (de aproximativ 20 de ori) prin membrana alveolo-capilară, în plus, o încălcare a raportului ventilație / perfuzie are un efect redus asupra eliminării dioxidului de carbon, astfel încât hipercapnia se observă numai în stadiul terminal al edemului pulmonar. si este o indicatie pentru trecerea la ventilatia artificiala a plamanilor .
Edemul pulmonar (EP) în dezvoltarea sa trece prin două faze, cu o creștere a presiunii în venele plămânilor de peste 25-30 mm Hg. Artă. are loc o extravazare a părții lichide a sângelui, mai întâi în spațiul interstițial (edem pulmonar interstițial) și apoi în alveole (edem pulmonar alveolar). Cu OL alveolar are loc spumare: din 100 ml de plasmă se pot forma până la 1-1,5 litri de spumă.
Atacurile de astm cardiac (edem pulmonar interstițial) se observă mai des în timpul somnului (dispnee paroxistică nocturnă). Pacienții se plâng de o senzație de lipsă de aer, dificultăți severe de respirație, respirație grea cu expirație prelungită se aude în timpul auscultației , împrăștiat uscat și apoi șuier șuierător, tuse, care uneori dă naștere la judecăți eronate despre astmul „mixt”.
Când apare OL alveolară, pacienții se plâng de sufocare inspiratorie , o lipsă accentuată de aer și „prind” aer cu gura. Aceste simptome se agravează atunci când se află întins, forțând pacienții să stea sau să stea în picioare (poziția forțată - ortopnee ). În mod obiectiv, se pot determina cianoza , paloare , transpirație abundentă , alternanța pulsului , accentul de ton II peste artera pulmonară, ritmul de galop protodiastolic (ton suplimentar în diastola precoce). Destul de des se dezvoltă hipertensiune arterială compensatorie . Auscultatorii au auzit bubuituri umede mici și medii, mai întâi în secțiunile inferioare, apoi pe întreaga suprafață a plămânilor. Mai târziu, din trahee și bronhii mari apar rafale mari de barbotare, audibile la distanță; spumos abundent, uneori cu o tentă roz, spută . Respirația devine șuierătoare.
Paloarea pielii și hiperhidroza indică vasoconstricția periferică și centralizarea circulației sanguine cu o încălcare semnificativă a funcției ventriculului stâng. Modificările din partea sistemului nervos central pot fi de natură a neliniștii severe și a anxietății sau a confuziei și deprimarea conștiinței .
Pot exista plângeri de durere toracică în IAM sau anevrism de aortă disectiv cu insuficiență aortică acută. Indicatorii TA se pot manifesta atât ca hipertensiune arterială (datorită hiperactivării sistemului simpatico-suprarenal sau dezvoltării OL pe fondul unei crize hipertensive), cât și hipotensiune (datorită insuficienței ventriculare stângi severe și posibilului șoc cardiogen ).
La diagnosticarea astmului cardiac, se ia în considerare vârsta pacientului, datele din istoric (prezența bolilor de inimă, insuficiență circulatorie cronică). Informații importante despre prezența insuficienței circulatorii cronice, posibilele cauze și severitatea acesteia pot fi obținute prin anamneza direcționată și în timpul examinării.
Astmul cardiac uneori trebuie să fie diferențiat de scurtarea respirației cu tromboembolism a ramurilor arterei pulmonare și mai rar de un atac de astm bronșic .
Metode suplimentare de cercetare:
ECG : aritmie cardiacă , IAM , hipertrofie a inimii stângi .
Raze X : linii Kerley în insuficiența cardiacă congestivă cu edem pulmonar interstițial, un simptom de „aripi de fluture” sau modificări difuze focal-confluente ale edemului alveolar.
Pulsoximetrie: există o scădere a saturației arteriale a hemoglobinei cu oxigen sub 90%.
Suport respirator ( oxigenoterapia , PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, ventilație mecanică)
1) Reducerea hipoxiei - principalul mecanism patogenetic al progresiei AL
2) Creșterea presiunii intra-alveolare – previne extravazarea lichidului din capilarele alveolare, limitând întoarcerea venoasă (preîncărcare).
Este afișat la orice OL.
Inhalarea oxigenului umidificat sau a oxigenului cu vapori de alcool 2-6 l/min.
2. Nitrații ( nitroglicerină , dinitrat de izosorbid ) Nitrații reduc congestia venoasă în plămâni fără a crește necesarul miocardic de oxigen. La doze mici provoacă doar venodilatație, dar cu doze crescânde dilată arterele, inclusiv pe cele coronare. În doze adecvat selectate, ele provoacă vasodilatație proporțională a patului venos și arterial, reducând atât preîncărcarea, cât și postsarcina pe ventriculul stâng, fără a agrava perfuzia tisulară.
Căi de administrare: spray sau tablete, 1 doză din nou după 3-5 minute; Bolus IV 12,5-25 mcg, apoi perfuzie în doze crescătoare până la obținerea efectului.
Indicatii: edem pulmonar, edem pulmonar pe fond de infarct miocardic acut, infarct miocardic acut.
Contraindicații: infarct miocardic acut al ventriculului drept, relativ - HCM, stenoză aortică și mitrală , hipotensiune arterială (TAS < 90 mm Hg), tahicardie > 110 bătăi pe minut.
Notă: Reduceți tensiunea arterială (TA) cu cel mult 10 mm Hg. Artă. la pacienții cu tensiune arterială normală inițială și nu mai mult de 30% la pacienții cu hipertensiune arterială.
3. Diuretice ( furosemid ).
Furosemidul are două faze de acțiune: prima - venodilatația, se dezvoltă cu mult înainte de dezvoltarea celei de-a doua faze - acțiune diuretică, ceea ce duce la o scădere a preîncărcării și la o scădere a PAWP.
4. Analgezice narcotice ( morfina ).
Ameliorează stresul psihotic, reducând astfel hipercatecolaminemia și dispneea neproductivă, provoacă, de asemenea, o venodilatație moderată, ceea ce duce la o scădere a preîncărcării, o scădere a activității mușchilor respiratori și, în consecință, „prețul respirației” scade.
5. Inhibitori ECA ( enalaprilat ( Enap R ), capoten )).
Sunt vasodilatatoare ale vaselor rezistive (arteriole), reduc postsarcina pe ventriculul stâng. Reducerea nivelului de angiotensină II, reduce secreția de aldosteron de către cortexul suprarenal, ceea ce reduce reabsorbția, reducând astfel BCC.
6. Medicamente inotrope ( dopamina ). În funcție de doză, are următoarele efecte: 1-5 mcg/kg/min - doza renală, creșterea diurezei, 5-10 mcg/kg/min - efect beta-mimetic, creșterea debitului cardiac, 10-20 mcg/kg / min - efect alfa mimetic, efect presor.
1. Tratamentul edemului pulmonar la pacienții cu tahiaritmie semnificativă hemodinamic.
O tahiaritmie semnificativă hemodinamic este o astfel de tahiaritmie, împotriva căreia se dezvoltă instabilitatea hemodinamică , sincopa, un atac de astm cardiac sau edem pulmonar, atac de angină .
Această afecțiune este o indicație directă pentru terapie intensivă imediată.
Dacă pacientul este conștient, se efectuează lent premedicație cu diazepam 10-30 mg sau 0,15-0,25 mg/kg greutate corporală intravenos, pot fi utilizate analgezice narcotice.
Energia inițială a descărcării electrice a defibrilatorului , la eliminarea aritmiilor care nu sunt asociate cu stopul circulator
| Tipul de aritmie | Descărcare bifazică | Forma de descărcare monofazică |
|---|---|---|
| Fibrilatie atriala | 120-150 J | 200 J |
| flutter atrial | 70-120 J | 100(50) J |
| Tahicardie paroxistica supraventriculară | 70-120 J | 100(50) J |
| Tahicardie cu complexe QRS largi | 120-150 J | 200 J |
La eliminarea tahicardiei ventriculare se utilizează defibrilarea nesincronizată. După stabilizarea stării, tratamentul se efectuează în funcție de cauza care a provocat tahiaritmia.
2. Tratamentul OL la pacienţii cu bradiaritmie semnificativă hemodinamic
Atropină 0,75-1 mg IV, dacă este necesar, în mod repetat până la 3 mg.
Cu rezistență la bradicardie la atropină, eufilin 240 mg IV sau dopamină 2-10 µg/kg/min IV picurare sau adrenalină 2-10 µg/min IV picurare.
Cel mai eficient mijloc de tratament de urgență al bradiaritmiilor este stimularea.
După stabilizarea stării, tratamentul se efectuează în funcție de cauza bradiaritmiei.
3. Tratamentul OL la pacienţii cu criză hipertensivă
Spray cu nitroglicerină sau izoket 1 doză re-pulverizare în cavitatea bucală.
Nitroglicerină sau isoket IV picurare într-o doză crescândă pentru a reduce tensiunea arterială sau a reduce efectele insuficienței ventriculare stângi.
Furosemid 40-80 mg IV, repetat dacă este necesar. Este mai eficient să re-administrați doze mici de furosemid decât doze mari unice. Enalaprilat (Enap R) 1,25-5 mg IV, în absența sindromului coronarian acut. În loc de enalaprilat, capotenul poate fi administrat sublingual în doză de 12,5-25 mg.
Morfină 10 mg IV în doze divizate.
Eliminarea spumei se face prin inhalarea unei soluții de etanol 30% . De asemenea, utilizat în / în introducerea a 5 ml de etanol 96% cu 15 ml de glucoză 5%. Dacă este necesar, mai ales cu spumare rapidă, administrarea intratraheală a 2-3 ml alcool etilic 96% se realizează prin perforarea traheei cu un ac subțire.
Dacă pacientul are tahicardie pe fondul fibrilației atriale, este posibil să se administreze intravenos 0,25 mg digoxină.
4. Tratamentul OL la pacienții fără modificări pronunțate ale tensiunii arteriale
Spray cu nitroglicerină sau izoket 1 doză re-pulverizare în cavitatea bucală. Nitroglicerină sau isoket IV picurare într-o doză crescândă pentru a reduce tensiunea arterială sau a reduce efectele insuficienței ventriculare stângi.
Furosemid 40-60 mg IV, repetat dacă este necesar. Este mai eficient să readministrați doze mici de furosemid decât doze mari unice.
Morfină 10 mg IV în doze divizate Antispumante, vezi mai sus Dacă un pacient are tahicardie din cauza fibrilației atriale, digoxină 0,25 mg poate fi administrată intravenos.
5. Tratamentul OL la pacienţii cu tensiune arterială scăzută (TAS < 90 mm Hg) Dopamină sau dobutamina în doze crescătoare până când TAS se stabilizează la 90-100 mm Hg. Artă.
După stabilizarea tensiunii arteriale, în paralel cu perfuzia de dopamină sau dobutamina, se efectuează administrarea intravenoasă de morfină și nitroglicerină (sau izoket). Antispumante vezi mai sus
6. Tratamentul OL la pacienţii cu sindrom coronarian acut.
Primul pas este efectuarea măsurilor standard pentru tratamentul SCA: Morfină 10 mg divizat intravenos Aspirina 250-500 mg mestecat Heparină 5000 UI intravenos.În viitor, se selectează un regim de tratament în funcție de nivelul tensiunii arteriale, vezi mai sus.
7. Tratamentul OL la pacientii cu stenoza mitrala.
Furosemid 40-60 mg IV, repetat dacă este necesar. Este mai eficient să readministrați doze mici de furosemid decât doze mari unice. De obicei, OL din această categorie de pacienți apare pe fondul tahicardiei, prin urmare, beta-blocantele sunt utilizate pentru a încetini ritmul cardiac: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV lent sau obzidan 20-40 mg sublingual până când ritmul cardiac scade la nivelul 60-70 pe minut. Sau, dacă pacientul are tahicardie pe fondul fibrilației atriale, este posibil să se administreze intravenos 0,25 mg digoxină. Morfină 10 mg IV în doze divizate Antispumante vezi mai sus
Nitroglicerina și alte vasodilatatoare periferice sunt relativ contraindicate , deoarece pot provoca o scădere excesivă a tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace și congestie pulmonară.
8. Tratamentul OL la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică
În timpul OL, pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică prezintă de obicei tahicardie și hipotensiune arterială. Pentru îngrijirea de urgență, principalele medicamente sunt beta-blocante, pentru a încetini ritmul cardiac, se folosesc beta-blocante: obzidan ( propranolol ), breviblok ( esmolol ), anepro ( metoprolol ) IV lent sau obzidan 20-40 mg sublingual până la inimă. rata scade la 60 -70 pe minut. Pentru a crește tensiunea arterială și a reduce gradul de obstrucție, mezaton se administrează intravenos .
Diureticele cu acțiune rapidă trebuie utilizate cu prudență!
Nitroglicerina si alte vasodilatatoare periferice sunt contraindicate in forma obstructiva a cardiomiopatiei hipertrofice!
9. Tratamentul OL la pacienţii cu stenoză aortică
Dobutamina este prescrisă pentru îngrijiri de urgență în caz de edem pulmonar, iar dopamina este prescrisă pentru hipotensiunea arterială. În cazurile ușoare, în special cu forma tahisistolică a fibrilației atriale, se folosesc glicozide cardiace. Diureticele cu acțiune rapidă trebuie utilizate cu prudență!
Nitroglicerina si alte vasodilatatoare periferice sunt relativ contraindicate!
10. Tratamentul OL la pacienţii cu insuficienţă mitrală
Pentru a reduce gradul de regurgitare mitrală se introduc vasodilatatoare periferice de tip arteriolar sau mixt - enalaprilat, capoten.
De asemenea, se folosesc beta-blocante pentru a încetini ritmul cardiac: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV lent sau obzidan 20-40 mg sublingual până când ritmul cardiac scade la 60-70 pe minut. Sau dacă pacientul are tahicardie pe fondul fibrilației atriale, este posibil să se administreze 0,25 mg de digoxină intravenos .
| Boli respiratorii ( J00-J99 ), boli respiratorii | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||