Toxina alfa Clostridium perfringens

Toxina alfa Clostridium perfringens
Identificatori
Cod KF 3.1.4.3
Baze de date de enzime
IntEnz Vedere IntEnz
BRENDA intrare BRENDA
ExPASy Vedere NiceZyme
MetaCyc cale metabolică
KEGG intrare KEGG
PRIAM profil
Structuri PDB RCSB PDB PDBe PDBj PDBsum
Căutare
PMC articole
PubMed articole
NCBI proteine ​​NCBI

Toxina alfa Clostridium perfringens  este o toxina produsa de bacteria Clostridium perfringens ( C. perfringens ) si este responsabila de gangrena gazoasa si mionecroza in tesuturile infectate . Toxina are și activitate hemolitică .

Semnificație clinică

Această toxină sa dovedit a fi un factor cheie de virulență în infecția cu C. perfringens ; fără această toxină, bacteria nu poate provoca boală [1] . În plus, vaccinarea împotriva toxoidei alfa-toxina protejează șoarecii de gangrena gazoasă de C. perfringens [2] . Ca rezultat, cunoașterea funcției acestei proteine ​​în special ajută foarte mult la înțelegerea mionecrozei .

Structură și omologie

Toxina alfa are o asemănare izbitoare cu toxinele produse de alte bacterii, precum și cu enzimele naturale. Există o omologie semnificativă cu enzimele fosfolipaze C din Bacillus cereus , C. bifermentans și Listeria monocytogenes [3] . Domeniul C-terminal prezintă asemănări cu enzimele non-bacteriene, cum ar fi lipaza pancreatică , lipoxigenaza de soia și sinaptotagmina I [4] .

Alfa toxina este o metalofosfolipază de zinc care necesită zinc pentru a se activa. În primul rând, toxina se leagă de un loc de legare de pe suprafața celulei. Domeniul C-terminal asemănător C2 al PLAT leagă calciul și permite toxinei să se lege de grupurile de cap de fosfolipide de pe suprafața celulei. Domeniul C-terminal este inclus în stratul dublu fosfolipidic . Domeniul N-terminal are activitate de fosfolipază . Această proprietate permite hidroliza fosfolipidelor cum ar fi fosfatidilcolina , mimând fosfolipaza C endogene. Hidroliza fosfatidilcolinei produce diacilglicerol , care activează diferite căi de mesager secund. Rezultatul final include activarea căii acidului arahidonic și producerea de tromboxan A2 , producerea de IL -8 , factor de activare a trombocitelor și mai multe molecule de adeziune intercelulară. Aceste acțiuni se combină pentru a provoca edem datorită permeabilității vasculare crescute [3] .

Vezi și

Note

  1. Awad, MM (1995). „Studiile de virulență asupra alfa-toxinei cromozomiale și mutanților alfa-toxinei construiți prin schimb alelic oferă dovezi genetice pentru rolul esențial al alfa-toxinei în gangrena gazoasă mediată de Clostridium perfringens.” Mol Microbiol . 15 (2): 191-202. DOI : 10.1111/j.1365-2958.1995.tb02234.x . PMID  7746141 .
  2. ^ „Un vaccin modificat genetic împotriva alfa-toxinei Clostridium perfringens protejează, de asemenea, șoarecii împotriva gangrenei gazoase experimentale” . Vaccin . 11 (12): 1253-1258. 1993. DOI : 10.1016/0264-410X(93)90051-X . PMID  8256506 .
  3. 1 2 „Alfa-toxina Clostridium perfringens: caracterizare și mod de acțiune”. J Biochim . 136 (5): 569-574. 2004. doi : 10.1093/jb/ mvh161 . PMID 15632295 . 
  4. „Structura toxinei cheie în gasrenă”. Biologie structurală și moleculară a naturii . 5 (8): 738-746. 1998. doi : 10.1038/1447 . PMID  9699639 .