Peptida natriuretică atrială

Peptidul natriuretic atrial (ANP, factor natriuretic atrial, hormon natriuretic atrial, atriopeptina, atriopeptidă) este un hormon peptidic secretat de cardiomiocite și este un puternic vasodilatator [1] [2] . Peptida natriuretică atrială este implicată în reglarea metabolismului apă-electroliți și a metabolismului țesutului adipos și este sintetizată în celulele musculare atriale ca răspuns la creșterea tensiunii arteriale. Peptida natriuretică atrială reduce volumul apei și concentrația de sodiu în patul vascular. [unu]

Structura

Peptida natriuretică atrială constă din 28 de aminoacizi . În centrul moleculei, 17 aminoacizi formează o structură inelară cu o legătură disulfurică între două reziduuri de cisteină în pozițiile 7 și 23. În ceea ce privește compoziția aminoacizilor, peptida natriuretică atrială este similară cu peptida natriuretică a creierului și cu peptida natriuretică de tip C. Peptida a fost descoperită în 1981 în orașul canadian Ontario de o echipă condusă de Adolfo J. de Bold . Experimentul a constat în administrarea extractului de țesut atrial la șobolani de laborator și observarea natriurezei abundente rezultate. [3]

Biosinteza

Peptida natriuretică atrială este sintetizată, stocată și eliberată de cardiomiocite. Eliberarea are loc ca răspuns la întinderea atrială și la o serie de alte semnale induse de hipervolemie .

Peptida natriuretică atrială este secretată ca răspuns la:

• Întindere atrială [1]
• Stimularea receptorilor β-adrenergici
• Hipernatremia , deși o creștere a sodiului din sânge nu este un stimul direct pentru eliberarea de ANP [1]
• Angiotensina -II
• Endotelina

Secreția de peptidă natriuretică atrială în timpul efortului a fost observată la cai [4] .

Efect fiziologic

Peptida natriuretică atrială se leagă de un set specific de receptori : A, B și C (receptori PNP). Receptorii A și B sunt responsabili de principalele acțiuni ale hormonului, iar receptorii C sunt localizați în interiorul celulelor, unde, prin legarea de ANP, reduc efectul acestuia. Atașarea unui agonist la acești receptori determină o scădere a volumului sanguin circulant și a presiunii arteriale sistemice . În același timp, se observă activarea lipolizei și o scădere a reabsorbției de sodiu în tubii renali. Efectul peptidei natriuretice atriale este opus celui al sistemului renină-angiotensină asupra organismului .

Efecte asupra rinichilor

• Expansiunea arteriolei glomerulare aferente, care crește presiunea hidrostatică și, ca urmare, crește filtrarea glomerulară a plasmei sanguine, îngustarea arteriolei glomerulare eferente, relaxarea celulelor mezangiale, ceea ce mărește diametrul porilor endoteliali și, de asemenea, contribuie la o mai bună și mai bună. filtrare mai rapidă. O creștere a presiunii capilare glomerulare și o creștere a ratei de filtrare glomerulară .
• Îndepărtarea clorurii de sodiu și a ureei din interstițiul stratului medular [5] .
• Scăderea reabsorbției de sodiu în tubul contort distal prin fosforilarea dependentă de cGMP a canalelor epiteliale de sodiu.
• Inhibarea secretiei de renina .
• Scăderea secreției de aldosteron .

Inima

• Previne dezvoltarea hipertrofiei cardiace.
• La șoarecii cu deficit de receptori atriali de peptide natriuretice din inimă se observă o creștere a masei acesteia, dezvoltarea fibrozei și moartea subită [6] .

Acest lucru se poate datora dezvoltării amiloidozei atriale izolate. [7]

Țesut adipos

• Eliberarea crescută de acizi grași liberi de către țesutul adipos .
• O creștere a nivelului intracelular de cGMP, care induce fosforilarea lipazei și perilipinei A sensibile la hormoni prin activarea proteinei kinazei-I dependente de cGMP.
• Nu afectează producția de cAMP și activitatea proteinei kinazei A.

Degradare

Reglarea efectelor peptidei natriuretice atriale se realizează prin distrugerea treptată a peptidei de către endopeptidază neutră . În prezent, se dezvoltă inhibitori ai acestei enzime, care pot avea un efect pozitiv asupra evoluției insuficienței cardiace .

Valoarea de diagnostic

În practica clinică, se efectuează determinarea nivelului de peptidă natriuretică de tip B pentru a se stabili dacă dispneea la un pacient este cauzată de insuficiență cardiacă (nivel crescut de hormon natriuretic de tip B) sau nu.

Link -uri

• Biblioteca Națională de Medicină Arhivată pe 17 august 2016 la Wayback Machine

Note

1. ↑ 1 2 3 4 Widmaier, Eric P.; Hershel Raff, Kevin T. Strang. Fiziologia umană a lui Vander, Ed. a 11-  a (neopr.) . - McGraw-Hill Education , 2008. - S. 291, 509-10. - ISBN 978-0-07-304962-5 .
2. ↑ Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM Peptide natriuretice: structurile lor, receptorii, funcțiile fiziologice și aplicațiile terapeutice  //  Handb Exp Pharmacol : jurnal. - 2009. - Vol. 191 , nr. 191 . - P. 341-366 . - doi : 10.1007/978-3-540-68964-5_15 . — PMID 19089336 .
3. ↑ de Bold A. Factor natriuretic atrial: un hormon produs de inimă  //  Science : journal. - 1985. - Vol. 230 , nr. 4727 . - P. 767-770 . - doi : 10.1126/science.2932797 . — PMID 2932797 .
4. ↑ Kokkonen, Ulla-Maija. Peptide natriuretice atriale cu plasmă la ghioce și capră, cu referire specială la caii care se antrenează  (engleză)  : jurnal. — 2002 . Arhivat din original pe 7 martie 2012.
5. ↑ Kiberd BA, Larson TS, Robertson CR, Jamison RL Efectul peptidei natriuretice atriale asupra fluxului sanguin vas recta la șobolan   // American Physiological Society : jurnal. - 1987. - Iunie ( vol. 252 , nr. 6 Pt 2 ). - P. F1112-7 . — PMID 2954471 . Arhivat din original pe 8 ianuarie 2009.
6. ↑ Kong X., Wang X., Hellermann G., Lockey RF, Mohapatra S. Mice Deficient in Atrial Natriuretic Peptide Receptor A (NPRA) Exhibit Decreased Lung Inflammation: Implication of NPRA Signaling in Asthma Patogenesis  //  The Journal of Alergic and Clinical Imunologie : jurnal. - 2007. - Vol. 119 , nr. 1 . — P.S127 . - doi : 10.1016/j.jaci.2006.11.482 .
7. ↑ Röcken C., Peters B., Juenemann G., și colab . Amiloidoza atrială: un substrat aritmogen pentru fibrilația  atrială persistentă //  Circulație : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - octombrie ( vol. 106 , nr. 16 ). - P. 2091-2097 . - doi : 10.1161/01.CIR.0000034511.06350.DF . — PMID 12379579 .