Tromboză

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 8 februarie 2022; verificările necesită 11 modificări .
Tromboză

Cianoza membrului inferior drept ca urmare a trombozei venoase acute a piciorului drept
ICD-10 I 80 - I 82
ICD-9 437,6 , 453 , 671,5 , 671,9
MKB-9-KM 453,9 [1]
Plasă D013927
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Tromboză ( novolat.  thrombōsis  - coagulare din altă greacă. θρόμβος  - cheag) - formarea intravitală a cheagurilor de sânge (trombi) în interiorul vaselor de sânge , împiedicând circulația liberă a sângelui prin sistemul circulator. Când un vas de sânge este deteriorat, corpul folosește trombocite și fibrină pentru a forma un cheag de sânge pentru a preveni pierderea de sânge. În anumite condiții, cheaguri de sânge se pot forma în fluxul sanguin chiar și fără leziuni vasculare. Un cheag care circulă liber în fluxul sanguin se numește embolie [2] [3] .

Când un tromb acoperă mai mult de 75% din aria secțiunii transversale a lumenului arterial, fluxul de sânge și, în consecință, oxigenul către țesut este redus atât de mult încât simptomele de hipoxie și acumularea de produse metabolice, inclusiv acid lactic. , apar. Când obstrucția atinge mai mult de 90%, pot urma hipoxie, privare completă de oxigen și moarte celulară . Tromboembolismul este o combinație de tromboză și principala sa complicație, embolia .

Motive

Există următorii factori care contribuie la dezvoltarea trombozei (triada lui Virchow):

Hipercoagulabilitate

Hipercoagulabilitatea este cauzată, de exemplu, de defecte genetice sau boli autoimune. Studii recente au arătat că neutrofilele joacă un rol cheie în tromboza venoasă profundă prin mediarea a numeroase acțiuni pro-trombotice. [4] [5] [6]

Deteriorarea celulelor endoteliale

Leziunile peretelui vasului pot apărea din cauza traumei, intervențiilor chirurgicale, infecției sau fluxului turbulent la bifurcație. Mecanismul principal este efectul factorului tisular asupra sistemului de coagulare a sângelui. [7]

Încălcarea fluxului sanguin

Cauzele deficienței fluxului sanguin includ staza sanguină, care apare din cauza sângelui care curge în jurul locului leziunii, staza venoasă, care poate apărea cu insuficiență cardiacă [7] sau ca urmare a unui stil de viață sedentar îndelungat (de exemplu, în timpul zborurilor aeriene lungi) . În plus, fibrilația atrială duce la stagnarea sângelui în atriul stâng sau apendicele atriului stâng și poate duce la tromboembolism [7] .

Cancerul sau alte afecțiuni maligne , cum ar fi leucemia, pot duce la un risc crescut de tromboză, de exemplu, datorită compresiei externe a vaselor de sânge sau (mai puțin frecvent) expansiunii acestora în sistemul vascular (de exemplu, în cancerul cu celule renale care a crescut). în venele renale) [7] . În plus, tratamentele pentru cancer (radioterapie, chimioterapie) conduc adesea la hipercoagulabilitate suplimentară [7] .

Clasificare

Există 2 forme de tromboză: tromboză venoasă și tromboză arterială, fiecare dintre acestea, la rândul lor, împărțită în mai multe subtipuri.

Tromboză venoasă

Tromboza venoasă profundă este formarea de cheaguri de sânge în venele profunde. Cel mai adesea, acest proces afectează venele de la picioare, cum ar fi vena femurală. Trei factori joacă un rol important în formarea trombilor venosi profundi: viteza fluxului sanguin, starea peretelui vascular și vâscozitatea sângelui. Semnele clasice ale trombozei venoase profunde sunt umflarea , durerea și înroșirea zonei afectate.

Tromboza venei porte

Tromboza venă portă este o formă de tromboză venoasă care afectează vena portă hepatică , ceea ce poate duce la creșterea presiunii și la reducerea fluxului sanguin către ficat [8] . Are de obicei cauze patologice precum pancreatita , ciroza , diverticulita sau colangiocarcinomul .

Tromboza venei renale

Tromboza venei renale este obstrucția venei renale de către un tromb. Acest lucru duce la o scădere a fluxului de ieșire din rinichi. În acest caz, se utilizează terapia anticoagulantă.

Tromboza venei jugulare

Tromboza venei jugulare poate rezulta din infecție, consum de droguri intravenoase sau malignitate. Din cauza trombozei venei jugulare pot apărea diverse complicații, printre care: sepsis , embolie pulmonară, edem papilar. Deși tromboza venei jugulare este de obicei însoțită de durere severă la locul venei, poate fi dificil de diagnosticat deoarece poate apărea într-o varietate de locații [9] .

Sindromul Budd-Chiari

Sindromul Budd-Chiari este o blocare a venei hepatice sau a venei cave inferioare. Această formă de tromboză este însoțită de dureri abdominale, ascită și hepatomegalie. Tratamentul variază de la terapie la intervenție chirurgicală cu ajutorul unui șunt .

Sindromul Paget-Schrötter

Sindromul Paget-Schroetter este o tromboză acută venoasă profundă a umărului, care apare de obicei din cauza unui cheag de sânge în venele subclaviei sau axilare. Această afecțiune apare adesea ca urmare a exercițiilor fizice intense și este mai frecventă la tinerii sănătoși. Bărbații sunt mai sensibili la această boală decât femeile.

Tromboza vaselor sinusului venos al creierului

Tromboza vaselor sinusului venos al creierului este o formă rară de accident vascular cerebral, care apare din cauza blocării sinusurilor venoase ale durei mater ale creierului de către un tromb. Simptomele pot include dureri de cap, vedere încețoșată, oricare dintre principalele simptome ale accidentului vascular cerebral, cum ar fi slăbiciune a feței și a membrelor pe o parte a corpului. Diagnosticul se face de obicei prin tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică . În cele mai multe cazuri, este posibilă recuperarea completă. Mortalitatea este de 4,3% [10] .

Tromboza arterială

Tromboza arterială este formarea unui cheag de sânge într-o arteră . În cele mai multe cazuri, tromboza arterială însoțește plăcile aterosclerotice și, prin urmare, se numește aterotromboză. O altă cauză frecventă a trombozei arteriale este fibrilația atrială, care duce la afectarea fluxului sanguin. În plus, este bine cunoscut faptul că cardioversia DC în fibrilația atrială prezintă un risc ridicat de tromboembolism, mai ales dacă aritmia durează mai mult de 48 de ore. Dacă nu se efectuează terapia anticoagulantă, tromboembolismul apare în aproximativ 5% din cazuri. Mecanismul și patogenia tromboembolismului după cardioversie nu sunt pe deplin înțelese [11] . Tromboza arterială este principala cauză a emboliei arteriale, amenințând orice organ cu un atac de cord.

Accident vascular cerebral

Un accident vascular cerebral este o scădere rapidă a funcției creierului din cauza unei întreruperi a alimentării cu sânge a creierului. Poate fi din cauza ischemiei , a unui tromb, a unei embolie sau a hemoragiei (sângerare). În accidentul vascular cerebral trombotic, un cheag se formează de obicei în jurul plăcilor de ateroscleroză . Dacă artera se blochează treptat, dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale trombotice simptomatice este mai lentă. Accidentul vascular cerebral trombotic poate fi împărțit în 2 categorii: tulburări ale vaselor mari și tulburări ale vaselor mici. Prima dintre ele afectează artere precum artera carotidă, cercul arterial al creierului ( cercul lui Willis ). Acesta din urmă poate afecta ramurile cercului lui Willis.

Infarct miocardic

Infarctul miocardic este cauzat de moartea țesuturilor din cauza ischemiei, adesea din cauza obstrucției de către un tromb al arterei coronare . Infarctul miocardic poate duce rapid la deces dacă pacientul nu primește îngrijiri medicale de urgență în timp util. Dacă diagnosticul este pus în decurs de 12 ore de la primul episod, se începe terapia trombolitică.

Alte localizări

Tromboza arterei hepatice apare de obicei ca o complicație după transplantul de ficat [12] . Emboliile arteriale se pot forma și în arterele extremităților [13] .

Embolizare

Dacă la locul trombozei este prezentă o infecție bacteriană, trombul se poate prăbuși și fragmentele sale infectate se pot răspândi în tot sistemul circulator ( piemie , embolie septică), creând abcese metastatice oriunde persistă. În absența infecției, un cheag se poate rupe și poate crea un „cerc” sub formă de embolie, obstruind în cele din urmă sau blocând complet vasul de sânge, care, dacă este lăsat netratat, va duce foarte rapid la necroză (infarct) țesuturilor în urma locul de ocluzie. Dacă apare ocluzia arterei coronare, este probabil să apară ischemie miocardică, în urma căreia cardiomiocitele nu pot funcționa corespunzător din cauza lipsei de oxigen. Această lipsă de oxigen poate duce în cele din urmă la infarct miocardic. Cu toate acestea, majoritatea trombilor suferă fibrinoliză, iar permeabilitatea vasului trombozat revine treptat.

Diagnosticare

Există diferite metode de diagnosticare a stării sistemului de coagulare a sângelui.

Prevenirea

Profilaxia tromboembolismului venos la pacienții cu heparină nu pare să reducă mortalitatea. În timp ce acest lucru reduce probabilitatea de embolie pulmonară și tromboză venoasă profundă, crește și riscul de sângerare, prin urmare efectul clinic general este foarte mic sau absent [14] [15] .

Metodele mecanice sunt, de asemenea, de puțin beneficiu la acest grup de pacienți și dăunătoare la pacienții cu AVC [14] . Dovezile sunt furnizate de utilizarea heparinei după operații care au un risc ridicat de tromboză venoasă profundă ca urmare, dar efectul asupra PE sau mortalității generale este necunoscut [16] [17] [18] .

De regulă, este necesară o analiză risc-beneficiu, deoarece toate anticoagulantele duc la o creștere mică a riscului de sângerare. În fibrilația atrială, de exemplu, riscul este calculat din factori de risc suplimentari, cum ar fi vârsta înaintată și hipertensiunea arterială și ar trebui să depășească riscul mic, dar prezent, de sângerare asociat cu utilizarea warfarinei . [19] La persoanele internate în spital, tromboza este o cauză majoră de complicații și uneori de deces. În Marea Britanie, de exemplu, Comitetul de Sănătate al Camerei Comunelor a auzit că în 2005 rata anuală de deces cauzată de tromboză pentru pacienții spitalizați era de 25.000 [20] .

Astfel, prevenției trombozei i se acordă din ce în ce mai mult o atenție deosebită. Pentru pacienții internați la operație, ciorapii compresivi sunt folosiți pe scară largă. În plus, în cazurile de boală severă, imobilitate prelungită, chirurgie ortopedică, o abordare profesională recomandă utilizarea heparinei cu greutate moleculară mică, compresia mecanică a gambelor sau (în cazul în care orice altceva este contraindicat și pacientul a suferit recent tromboză venoasă profundă). ) un filtru venos (filtru cavă) în vena cavă inferioară [21] [22] .

Conform rezultatelor studiilor din Cuba [23] , policosanol în doză de 10-20 mg pe zi poate fi utilizat pentru prevenirea trombozei .

Pentru pacienții cu afecțiuni non-chirurgicale, heparina cu greutate moleculară mică este cea mai cunoscută pentru prevenirea trombozei [22] [24] .

Tratament

Tratament de urgență

Tratament terapeutic

Se recomandă o dietă cu conținut scăzut de colesterol și medicamente care ajută la scăderea nivelului de LDL :

Tromboza vasculară la animale

Simptomele trombozei la animale depind de localizarea trombilor și de dimensiunea vaselor afectate. De exemplu, tromboza vaselor coronare poate provoca infarct miocardic cu complexul simptomatic corespunzător, tromboza arterei renale - „colica renală”, hipertensiune arterială, apariția proteinelor și a sângelui în urină. Tromboza arterei pulmonare este frecventă la câini și porci. Tromboza venoasă este de obicei însoțită de durere. Uneori temperatura corpului crește, precum și o creștere a VSH și a leucocitozei neutrofile [31] .

Note

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Furie B., Furie BC Mecanisme de formare a trombilor  //  The New England Journal of Medicine . - 2008. - Vol. 359 , nr. 9 . - P. 938-949 . - doi : 10.1056/NEJMra0801082 . — PMID 18753650 .
  3. ↑ Handin RI Capitolul 53: sângerări și tromboză // Harrison's Principles of Internal Medicine  (engleză) / Kasper DL, Braunwald E., Fauci AS, et al.. - 16th. — New York, NY: McGraw-Hill Education , 2005. — ISBN 0-07-139140-1 .
  4. ↑ Fuchs, T.A.; Brill, A., Duerschmied, D., Schatzberg, D., Monestier, M., Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD  Capcanele promovează tromboza ADN Proceedings of the National Academia de Științe a Statelor Unite ale Americii . - 2010. - 7 septembrie ( vol. 107 , nr. 36 ). - P. 15880-15885 . - doi : 10.1073/pnas.1005743107 . — PMID 20798043 .
  5. ↑ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A., Thomas, GM, Martinod, K., De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD Capcanele extracelulare pentru neutrofile promovează tromboza venoasă profundă la șoareci  //  Journal of thrombosis and hemostasis : JTH : journal . - 2011. - 1 noiembrie. - doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x . — PMID 22044575 .
  6. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H. De la eliberarea capcanelor extracelulare de neutrofile la tromboză: un mecanism de apărare a gazdei depășit? (engleză)  // Journal of thrombosis and hemostasis : JTH : journal. - 2011. - Septembrie ( vol. 9 , nr. 9 ). - P. 1791-1794 . - doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x . — PMID 21718435 .
  7. ↑ 1 2 3 4 5 labtestsonline > Tulburări hipercoagulabile Arhivat din original pe 18 iunie 2007. Acest articol a fost revizuit ultima dată pe 23 mai 2007 și a fost modificat ultima dată pe 6 martie 2010.
  8. ↑ Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM Articol de revizuire: tromboza venă portă – noi perspective asupra etiologiei și managementului  // Farmacologie  alimentară și terapie : jurnal. - 2005. - ianuarie ( vol. 21 , nr. 1 ). - P. 1-9 . - doi : 10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x . — PMID 15644039 . Arhivat din original pe 10 decembrie 2012.
  9. ↑ Articol eMedicine despre tromboza venei jugulare interne de Dr. Dale K Mueller| http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm Arhivat la 2 decembrie 2008 la Wayback Machine
  10. ↑ Canhao, P; Ferro JM, Lindgren AG și colab. Cauze și predictori ai morții în  tromboza venoasă cerebrală //  AVC : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - august ( vol. 36 , nr. 8 ). - P. 1720-1725 . - doi : 10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c . — PMID 16002765 . Arhivat din original pe 10 octombrie 2010.
  11. ↑ Hatzinikolaou-Kotsakou E., Kartasis Z., Tziakas D., et al. Starea de coagulare după cardioversia fibrilației atriale: un indice de hemostază ar putea detecta relația cu durata aritmiei  //  Tromb J : jurnal. - 2005. - Martie ( vol. 3 , nr. 1 ). — P. 2 . - doi : 10.1186/1477-9560-3-2 . — PMID 15748296 .
  12. ↑ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Tromboza precoce a arterei hepatice după transplantul de ficat: o revizuire sistematică a incidenței, rezultatului și factorilor de risc. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
  13. ↑ MedlinePlus > Embolism arterial Arhivat 5 iulie 2016 la Wayback Machine Data actualizării: 5/8/2008 . Actualizat de: Sean O. Stitham, MD și David C. Dugdale III, MD. De asemenea, revizuit de David Zieve, MD
  14. ↑ 1 2 Lederle, FA; Zylla, D., Macdonald, R., Wilt, TJ Profilaxia tromboembolismului venos la pacienții medicali spitalizați și la cei cu accident vascular cerebral: o revizuire de fundal pentru un ghid de practică clinică a colegiului american de medici  //  Annals of Internal Medicine : jurnal. - 2011. - 1 noiembrie ( vol. 155 , nr. 9 ). - P. 602-615 . - doi : 10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008 . — PMID 22041949 .
  15. ↑ Alikhan, R; Cohen, AT Heparina pentru prevenirea tromboembolismului venos la pacienții medicali generale (cu excepția accidentului vascular cerebral și a infarctului miocardic)  (engleză)  // Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice (Online) : jurnal. - 2009. - 8 iulie ( nr. 3 ). — P. CD003747 . - doi : 10.1002/14651858.CD003747.pub2 . — PMID 19588346 .
  16. ↑ Oates-Whitehead, R.M.; D'Angelo, A., Mol, B. Profilaxia anticoagulantelor și a aspirinei pentru prevenirea tromboembolismului după o intervenție chirurgicală ginecologică majoră  (engleză)  // Baza de date Cochrane a revizuirilor sistematice (Online) : jurnal. - 2003. - Nr. 4 . — P. CD003679 . - doi : 10.1002/14651858.CD003679 . — PMID 14583989 .
  17. ↑ Handoll, HH; Farrar, MJ, McBirnie, J., Tytherleigh-Strong, G., Milne, AA, Gillespie, WJ Heparină, heparină cu greutate moleculară mică și metode fizice pentru prevenirea trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare în urma intervențiilor chirurgicale pentru  fracturi de șold / Baza de date Cochrane de sistematică recenzii (Online): jurnal. - 2002. - Nr. 4 . — P. CD000305 . - doi : 10.1002/14651858.CD000305 . — PMID 12519540 .
  18. ↑ Roderick, P; Ferris, G., Wilson, K., Halls, H., Jackson, D., Collins, R., Baigent, C. Către linii directoare bazate pe dovezi pentru prevenirea tromboembolismului venos: revizuiri sistematice ale metodelor mecanice, anticoagularea orală, dextran și anestezie regională ca tromboprofilaxie  (engleză)  // Evaluarea tehnologiei sănătății (Winchester, Anglia): jurnal. - 2005. - Decembrie ( vol. 9 , nr. 49 ). - P. iii-iv, ix-x, 1-78 . — PMID 16336844 .
  19. ↑ Şablon: NICE
  20. ↑ Hunt BJ Conștientizarea și politica tromboembolismului venos în Regatul Unit  //  Arterioscleroza , tromboza și biologia vasculară : jurnal. - 2008. - Martie ( vol. 28 , nr. 3 ). - P. 398-399 . - doi : 10.1161/ATVBAHA.108.162586 . — PMID 18296598 . Arhivat din original pe 8 mai 2008.
  21. ↑ Şablon: NICE
  22. ↑ 1 2 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevenirea tromboembolismului venos: a șaptea conferință ACCP privind terapia antitrombotică și trombolitică  (engleză)  // Piept : jurnal. - 2004. - Septembrie ( vol. 126 , nr. 3 Suppl ). - P. 338S-400S . - doi : 10.1378/chest.126.3_suppl.338S . — PMID 15383478 . Arhivat din original pe 11 octombrie 2004.
  23. ↑ Policosanolii ca substanțe nutraceutice: realitate sau ficțiune. Christopher PF Marinangelia, Peter JH Jonesa, Amira N. Kassisa și Michael NA Eskina - Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Volumul 50, Numărul 3, 2010, paginile 259-267
  24. ↑ Dentali F., Douketis JD, Gianni M., Lim W., Crowther MA Meta-analiză: profilaxie anticoagulantă pentru prevenirea tromboembolismului venos simptomatic la pacienții medicali spitalizați  //  Annals of Internal Medicine : jurnal. - 2007. - Februarie ( vol. 146 , nr. 4 ). - P. 278-288 . — PMID 17310052 . Arhivat din original pe 17 decembrie 2008.
  25. ↑ Heneghan C., Ward A., Perera R. Auto-monitorizarea anticoagulării orale: revizuire sistematică și meta-analiză a datelor individuale ale pacientului  //  The Lancet  : journal. — Elsevier , 2012. — Vol. 379 , nr. 9813 . - P. 322-334 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61294-4 .
  26. ↑ Efectul policosanolului asupra modelelor experimentale de tromboză. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdes S. - Prostaglandins Leukot Essenti Fatty Acids. 1994 mai;50(5):249-51.
  27. ↑ I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda și Bonn, Germania. Policosanol: Farmacologia clinică și semnificația terapeutică a unui nou agent de scădere a lipidelor American Heart Journal, Volumul 143, Numărul 2, 2002; 354-365.
  28. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R., et al. Efectul creșterii succesive a dozei de policosanol în agregarea trombocitară la voluntari sănătoși. Pharmacol. Res. 1995.
  29. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Efectul policosanolului asupra agregării trombocitelor la voluntari sănătoși. Intern. J.Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  30. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R., et al. Efectul policosanolului asupra agregării trombocitelor și a nivelurilor serice ale metaboliților acidului arahidonic la voluntari sănătoși. Prostaglandine Leuco. Esent. Acizi grași 1998.
  31. ↑ I.G. Sharabrin și alții. Boli interne netransmisibile ale animalelor de fermă. - M . : Agroproizdat, 1985. - 527 p.
  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii