Agenții nervoși de luptă sunt un grup de compuși organofosforici (organofosfați, FOS, FOV) utilizați ca element dăunător în armele chimice. Cea mai toxică clasă de BOV. Sintetizată pentru prima dată în Germania în 1936 , interzisă de producție și depozitare de Convenția privind armele chimice din 1993. În cele mai semnificative cantități au fost prezentate în arsenalele Rusiei și Statelor Unite [1] . Potrivit autorităților, Rusia și-a distrus complet stocurile de arme chimice în 2017, Statele Unite plănuiesc să finalizeze distrugerea arsenalului său până în 2023 [2] .
Primii compuși organofosforici au fost obținuți de omul de știință francez L.-J. Tenard în 1846. În secolul al XIX-lea, existau două centre pentru studiul compușilor organofosforici: un centru în Rusia - la Kazan , unde lucra Alexander Arbuzov , celălalt - în Germania , la Rostock , sub conducerea lui Leonor Michaelis . În 1905, Arbuzov a descoperit o metodă de obținere a esterilor de acid fosforic („rearanjarea Arbuzov”), care a contribuit la progresul în continuare în cercetarea în domeniul chimiei compușilor organici ai fosforului. Pentru prima dată, clinica otrăvirii cu compuși organofosforici a fost publicată în 1932 de Willy Lange, profesor asociat la Universitatea din Berlin, și o studentă, Gerda Krueger, în monografia „Despre esterii acizilor monofluorofosforici” [3] .
Din 1934, un grup de oameni de știință condus de dr. Gerhard Schrader a dezvoltat noi tipuri de insecticide în laboratorul conglomeratului IG Farben din Leverkusen . În cursul cercetărilor menite să îmbunătățească eficacitatea insecticidelor, Schrader a experimentat cu compuși organofosforici care ucideau insectele prin afectarea sistemului nervos. Într-unul dintre experimentele din ianuarie 1936, când oxiclorura de fosfor a reacţionat cu dimetilamină, etanol şi cianura de potasiu, a fost sintetizat esterul etilic al dimetilamidei acidului cianofosforic. Substanța a prezentat cea mai mare eficiență: 5 ppm (5 mg per kilogram de greutate) de substanță au distrus toți păduchii de laborator, pe care Schrader i-a folosit pentru a testa noi compuși. Substanța a primit denumirea tabun .
În ianuarie 1937, a avut loc un accident în timpul lucrului cu tabun: recipientul cu substanța nu a fost închis etanș, iar o picătură de tabun a căzut pe masa de laborator. Schrader însuși și asistentul său de laborator erau în laborator. În câteva minute de la scurgere, ambii au dezvoltat mioză , amețeli și dificultăți de respirație. Le-a luat trei săptămâni să se recupereze. Legea germană a apărării din 21 mai 1935 prevedea ca toate descoperirile de potențială importanță militară să fie raportate Ministerului Apărării. La întoarcerea la muncă, Schrader a trimis un eșantion din tabun la departamentul de arme chimice al Oficiului de Artizanat al Armatei din Berlin . După ce Schrader a fost invitat la laboratorul chimic al Wehrmacht -ului pentru a demonstra tabunul, cererea sa de brevet și toată documentația aferentă au fost clasificate. Schrader a primit un nou laborator în Wuppertal , unde și-a continuat munca asupra compușilor organofosforici în secret.
În 1938, grupul lui Schrader a sintetizat o substanță și mai toxică, esterul izopropilic al acidului metilfluorofosfonic. Numele i s-a dat numele oamenilor de știință care au lucrat la crearea lui: Schrader ( germană: Schrader ), Ambros , Rudiger și Van der Leen de - sarin . Sarin a fost de peste 10 ori mai eficient decât tabun. În 1944, deja sub conducerea laureatului Nobel Richard Kuhn , a fost descoperit un ester pinacolilic și mai toxic și mai persistent al acidului metilfluorofosfonic, soman . Ultimul compus organofosforic descoperit în Wuppertal a fost ciclosarina , cel mai puternic și mai persistent dintre toate.
Producția industrială limitată de NPO a fost lansată în 1939 în Münster Lager . În ianuarie 1940, a început construcția unei mari fabrici de producție de tabun în Brzeg Dolny , la 40 km de Wrocław . Capacitatea fabricii chimice, numită „Hochwerk”, a fost suficientă pentru producția independentă atât a tuturor precursorilor, cât și a turmei în sine. Aici era organizată și producția de muniție cu focos chimic. Dificultățile de organizare a producției au dus la faptul că fabrica a început să funcționeze la capacitate maximă abia în vara anului 1942. De exemplu, la început, pereții camerelor de reacție din fabrică nu aveau inițial acoperiri de cuarț și argint și, din cauza agresivității precursorilor, au devenit foarte repede inutilizabili. Toxicitatea tabunului în sine a făcut necesar să se recurgă la măsuri de precauție originale: reacția s-a desfășurat într-o cameră cu căptușeală dublă de sticlă, între straturile căreia circula constant aer comprimat [4] .
În total, aproximativ 3.000 de oameni erau angajați la Hochwerk. În ciuda numeroaselor măsuri de siguranță, se cunosc cel puțin 300 de accidente înainte ca uzina să-și atingă capacitatea de proiectare. Se știe, printre altele, despre numeroase decese din cauza manipulării neglijente a echipamentului și a îmbrăcămintei de protecție. Printre cele mai mari incidente, moartea a cinci și otrăvirea gravă a cel puțin doi muncitori la ruperea conductei prin care trecea turma. Gazul era în stare lichidă, dar presiunea acestuia a fost suficientă pentru a pătrunde în respiratoarele victimelor [4] . Durata totală de funcționare a turmei până la sfârșitul războiului la Hochwerk a fost de aproximativ 12 mii de tone [3] .
Pregătirile pentru producția industrială de sarin au început în 1940. În timpul războiului, sarinul a fost produs într-o măsură limitată în câteva laboratoare. Construcția unei mari întreprinderi industriale de tip Hochwerk nu a fost finalizată până la sfârșitul războiului. Producția totală de sarin în Germania este estimată la 0,5 până la 10 tone [4] .
Se crede că conducerea germană credea că aliații din coaliția anti-Hitler erau conștienți de fabricarea de ONG-uri în Germania, iar absența oricărei informații despre acest subiect în publicațiile științifice a fost atribuită celui mai strict secret. De fapt, despre aceste lucrări nu se știa nimic până în momentul în care trupele sovietice au eliberat Silezia și au descoperit o fabrică chimică la Brzeg Dolny. În ciuda faptului că în cea mai mare parte a războiului Germania a avut obuze de artilerie cu focoase chimice alimentate cu tabun, sarin și soman, aceste arme nu au fost niciodată folosite de Wehrmacht [5] . Poate că turma a fost folosită în scopuri de „cercetare” în lagărele de moarte germane [6] .
După înfrângerea Germaniei din teritoriile ocupate, Aliații au îndepărtat stocuri semnificative de substanțe otrăvitoare acumulate, inclusiv muniții chimice paralitice nervoase, precum și mijloacele lor de producție. Deci, uzina din Brzeg-Dolny, capturată de trupele sovietice, a fost dusă în URSS cu toate proviziile; Trupele anglo-americane au capturat în total zeci de mii de tone de substanțe otrăvitoare. Mai târziu, în anii 1950, britanicii și-au scufundat partea din stocurile capturate în Oceanul Atlantic. Aliații nu au găsit urme ale dezvoltării și producției de ciclosarină, dar aceasta a fost redescoperită în 1949.
Lucrările la compușii organofosforici au continuat simultan în SUA , URSS , Suedia și Marea Britanie. În 1954, compania britanică Imperial Chemical Industries a dezvoltat un pesticid foarte eficient, esterul acidului tiofosforic, și l-a comercializat sub denumirea comercială „ Amiton ”, dar toxicitatea sa a făcut imposibilă utilizarea în agricultură. Mostre de „amiton” au fost transferate la laboratorul chimic militar din Porton Down , unde pe baza ei a fost dezvoltată o nouă serie de agenți nervoși, care i-au depășit cu mult pe cei „germani” în calitățile lor de luptă. Dintre toate aceste substanțe, S-2-diizopropilaminoetil O-etil esterul acidului metiltiofosfonic, sintetizat în 1955, a fost recunoscut ca fiind cel mai promițător.
În 1958, guvernul britanic a vândut SUA toată tehnologia primită în schimbul asistenței pentru crearea forțelor nucleare strategice, iar americanii au început producția industrială a acestei substanțe, desemnându-l cu codul VX . În paralel, în 1963, Serghei Ivin, Leonid Soborovsky și Iya Shilakova au sintetizat S-dietilaminoetil O-2-metilpropil ester al acidului metiltiofosfonic, similar în proprietăți de luptă cu VX, care a primit denumirea R-33 . Pe tot parcursul Războiului Rece, URSS și SUA au continuat să producă aceste substanțe, cu o producție totală de câteva zeci de mii de tone.
Potrivit informațiilor neconfirmate de surse oficiale (Lev Fedorov, Vil Mirzayanov ), în anii 1970 , în URSS au început lucrările la crearea unei serii de NPV de a treia generație sub denumirea generală „ Novichok ”. Potrivit însuși Mirzayanov, aceste lucrări au continuat cel puțin până în anii 1990, inclusiv. Nu există informații fiabile despre structura și proprietățile acestor substanțe.
Deși agenții nervoși sunt adesea denumiți gaze, starea fizică normală a tuturor acestora este lichidă. Punctul de fierbere variază de la +150° pentru Sarin până la aproape +300° pentru substanțele din seria V. Organofosfații sunt puțin mai grei și mai denși decât apa, cu greutatea specifică variind de la 1,01 pentru soman la 1,09 pentru sarin; solubil în grăsimi, lipide și solvenți organici. VX și VR sunt practic insolubile în apă, soman - limitat, sarin - complet. De asemenea, agenții nervoși nu sunt utilizați în stare gazoasă, ci sub formă de aerosol . Aerosolul fin dispersat este cel mai eficient atunci când este expus prin sistemul respirator, dispersat grosier - prin piele și îmbrăcăminte.
Agenţii nervoşi includ derivaţi ai acizilor fosforic şi alchilfosfonic cu formula generală , în care R este o grupare alchil sau alcoxi; R1 este o grupare alcoxi, o grupare alchil, o grupare mercapto sau o grupare amino substituită la atomul de azot ; X este un substituent a cărui legătură cu atomul de fosfor este mai puțin stabilă decât R și R1 . Acestea pot fi F , CN, gruparea aciloxi, gruparea dialchilaminoetilmercapto, gruparea nitrofenoxi, un rest de acizi fosforici sau alchilfosfonici substituiți [7] .
Armele chimice - împreună cu cele nucleare și bacteriologice , unul dintre tipurile de arme de distrugere în masă . În documentele militare doctrinare și directoare ale secolului al XX-lea, utilizarea agenților nervoși trebuia să rezolve următoarele sarcini:
Proprietățile de luptă și caracteristicile specifice ale NPO includ: toxicitatea ridicată a agenților, ceea ce face posibilă cauzarea de răni grave și fatale în doze extrem de mici; mecanismul biochimic al efectului dăunător al agenților asupra unui organism viu; durata acțiunii, având în vedere capacitatea OV de a-și menține proprietățile distructive pe sol, arme, echipamente militare și în atmosferă pentru un anumit timp; dificultatea detectării în timp util a faptului utilizării de către inamicul OV și stabilirea tipului acestuia; capacitatea de a controla natura și gradul de distrugere a forței de muncă; necesitatea utilizării unui set divers de mijloace speciale de recunoaștere chimică, protecție individuală și colectivă, degazare, igienizare și antidoturi pentru a proteja împotriva daunelor și a elimina consecințele utilizării armelor chimice.
Agenții nervoși pot fi utilizați de artilerie, aviație și rachete în încărcături utile de grup de focoase chimice.
În forțele armate ale SUA, rachetele neghidate M55 de 115 mm au fost folosite ca vehicule de livrare pentru NPO . Au fost lansate de un lansator remorcat special conceput M91 . Pe PU sunt montate 45 de ghidaje. O salvă de baterii formată din opt astfel de instalații a fost capabilă să furnizeze o concentrație letală medie a unei substanțe pe o suprafață de cel puțin 50 de hectare. În cazul utilizării sarinului ca NPV, consumul de substanță ar fi de 1800 kg. După aceleași calcule, dacă cu un grad ridicat de pregătire și protecție a personalului, numărul de răniți mortal ar fi de aproximativ 5%, apoi cu unul slab - aproximativ 70% [7] .
Aviația este capabilă să livreze NOV-uri pe zone mult mai mari. Se știe că atunci când un avion de luptă-bombardier F-105 folosește bombe de 750 de lire sterline cu sarin, aria de distrugere este de aproximativ 3 km². Capacitățile de luptă ale unei escadrile de bombardiere B-52D, când se folosesc aceleași bombe, ajung la 17 km² [7] .
Când se folosește NPOV din dispozitivele aviatice de turnare, se presupune că aeronava va atinge brusc, dacă este posibil, imperceptibilă pentru inamic, ținta la altitudini extrem de mici (până la 100 m) și la viteze mari. Țintele caracteristice pentru utilizarea HE de către aviație sunt coloanele de trupe în marș, zonele de concentrare a trupelor, aerodromurile și facilitățile din spate. Eliberarea OM dintr-un VAP se realizează în câteva secunde, ceea ce face posibilă crearea unei surse de infecție cu o lungime de aproximativ 1,5 km. Adâncimea zonei în care se vor observa daune primare la forța de muncă neprotejată poate ajunge la 5-10 km, în funcție de viteza vântului. Deci, ca urmare a turnării unei tone de VX în forța de muncă cu un grad slab de protecție (dimensiunea țintă 1,2x0,5 km), pierderile în zona de aplicare vor fi de 100%, dintre care până la 90% sunt fatale. și răni grave. În zona de distribuție a aerosolilor în direcția vântului, la o distanță de 5 km, până la 20% din personal pot fi răniți grav și mortal, iar până la 80% din personal pot suferi răni ușoare. Chiar și la o distanță de 10 km de locul aplicării, până la 20% din personal vor suferi leziuni ușoare [7] . Trupele din apropierea locului exploziei nu au adesea timp să-și pună o mască de gaz și își pierd foarte repede capacitatea de luptă.
De asemenea, armele cu rachete au devenit unul dintre cele mai eficiente mijloace de utilizare în luptă a NPO-urilor. În URSS, rachetele sistemelor de rachete operaționale-tactice Elbrus , Luna/Luna-M și Temp-S erau echipate cu un focos chimic . În plus, toate MLRS sovietice ar putea fi echipate cu rachete cu focoase chimice . În Statele Unite, rachetele MGR-1 și MGR-3 au fost folosite în aceleași scopuri .
Se cunosc în mod fiabil două cazuri de utilizare pe scară largă a agenților nervoși și, în ambele cazuri - la civili.
Primul astfel de incident a avut loc pe 16 martie 1988. Forțele aeriene irakiene au bombardat orașul Halabja din provincia Kurdistanul irakian . Potrivit informațiilor cunoscute, cel puțin paisprezece raiduri au fost efectuate în decurs de cinci ore. Au fost folosite bombe aeriene încărcate cu sarin, tabun și VX. Astfel, martorii supraviețuitori au descris simptomele de deteriorare caracteristice NPOV și au indicat, de asemenea, un miros pronunțat de mere prea coapte în primele minute ale bombardamentului. Potrivit celor mai mari estimări, numărul victimelor acestui atac a depășit 15 mii de persoane.
Pe 20 martie 1995, secta religioasă Aum Shinrikyo a efectuat un atac terorist asupra metroului din Tokyo folosind sarin. Teroriştii au folosit mai multe pungi sigilate de 1 litru, pe care i-au străpuns în interiorul mai multor vagoane de metrou. Morții (13 persoane) au primit otrăvire severă de la vaporii de sarin vărsați pe podea, în timp ce încă aproximativ 6 mii de persoane au primit otrăviri de diferite grade de severitate. Cel mai probabil, dacă sarinul ar fi fost folosit sub formă de aerosol, numărul victimelor ar fi fost disproporționat mai mare.
Toți agenții nervoși toxici provoacă otrăvire prin orice tip de expunere: inhalare, orală și resorbție prin piele. În același timp, diferă doar valoarea concentrației lor letale medii.
Compușii organofosfați sunt inhibitori ai colinesterazei . Principalul mecanism de acțiune al FOS este inhibarea lor selectivă a enzimei acetilcolinesterazei , care catalizează hidroliza acetilcolinei , un neurotransmițător. Hidroliza acetilcolinei într-un organism sănătos are loc în mod constant și este necesară pentru a opri transmiterea unui impuls nervos, care permite mușchiului să revină la o stare de repaus. Colinesteraza fosforilată , care se formează în timpul otrăvirii cu organofosfat , spre deosebire de cea acetilată, este un compus puternic și nu suferă hidroliză spontană. Procesul de inhibare a colinesterazei este un proces în două etape. În prima etapă are loc o blocare reversibilă, adică instabilă, în a doua etapă are loc o blocare ireversibilă a enzimei [3] .
Astfel, sub influența substanțelor anticolinesterazice, distrugerea moleculelor de acetilcolină este inhibată și continuă să aibă un efect continuu asupra receptorilor colinergici. Otrăvirea cu NPO duce la supraexcitarea generalizată a receptorilor colinergici, cauzată de intoxicația cu acetilcolină endogenă (de origine internă). Acetilcolina începe să excite continuu receptorii colinergici (sensibili la acțiunea sa), provocând la început o excitare puternică și apoi paralizia funcției organelor și țesuturilor. În acest sens, principalele simptome ale intoxicației cu NPO pot fi interpretate ca o manifestare a activității excesive, inadecvate pentru activitatea corpului unui număr de structuri și organe, care este furnizată de medierea acetilcolinei. În primul rând, acestea sunt celulele nervoase , mușchii striați și netezi , precum și diverse glande [3] .
În prezent, există dovezi ale unui efect excitator direct al NPO asupra receptorilor colinergici. Se crede că efectul direct al organofosfaților asupra receptorilor colinergici se manifestă la doze toxice mari ale unei substanțe otrăvitoare și se exprimă în principal în excitarea directă ( paralizia ) a sistemelor H-colinergice ( sensibile la nicotină ), care la rândul său determină nicotina- ca efectele otrăvirii. În același timp, acțiunea asemănătoare muscarinică este acum, pe bună dreptate, considerată a fi rezultatul inhibării colinesterazei [3] .
Odată cu introducerea unor doze toxice minime de NPV, se manifestă mai devreme un efect anticolinesterazic, ceea ce determină o imagine a excitației sistemelor M-colinergice ( sensibile la muscarinic ). Mecanismul anticolinesterazei este cel conducător și precede întotdeauna acțiunea directă a substanței otrăvitoare. Prin urmare, unii cercetători îl consideră un declanșator. La unii reprezentanți ai organofosfaților (de exemplu, soman ), efectul direct asupra sistemelor H-colinergice este mai pronunțat decât în sarin . Aceasta lasă o amprentă deosebită asupra întregului tablou al otrăvirii [3] .
Agenții nervoși sunt capabili să interacționeze direct cu anumite enzime non-colinesterază și structuri biologice non-colinergice.
La concentrații mari, organofosfații pot inhiba activitatea acizilor și, într-o măsură mai mică, a fosfatazei alcaline. Se știe că o creștere a activității fosfatazei alcaline în serul sanguin joacă un rol important în procesul de detoxifiere. FOS au capacitatea de a fosforila proteine . Fosforilarea anumitor proteine din SNC este asociată cu efectul neurotoxic al agenților nervoși. Interacțiunea FOS cu proteinele poate determina, de asemenea, efectul alergen al acestora. Sa stabilit efectul organofosfaților asupra activității enzimelor proteolitice tripsina și chimotripsina . Modificările de fază ale conținutului de adrenalină în țesutul cerebral fac posibilă compararea procesului patologic cu șocul traumatic. Sindromul durerii, excepțional ca severitate, în timpul intoxicației cu FOS este însoțit de o creștere bruscă a conținutului de serotonină în țesutul cerebral , care este un mediator al durerii . În același timp, o creștere a nivelului de serotonină este o reacție patologică, și nu o reacție de protecție, ca în majoritatea cazurilor [3] .
Mecanismele non-colinergice joacă de obicei un rol important în acțiunea organofosfaților mai puțin toxici, care includ multe pesticide, cum ar fi diclorvos . Adesea, această componentă se manifestă atunci când doze mici de medicament sunt reintroduse în organism, neputând provoca reacții colinergice pronunțate [3] .
Secvența de dezvoltare a simptomelor de deteriorare este strâns legată de căile de intrare a OP în organism, de mărimea dozei dăunătoare și de particularitățile acțiunii diferitelor OP, în primul rând cu stabilitatea lor chimică în mediile biologice și cu lor. viteze diferite de depășire a barierelor fiziologice de protecție – barierele histohematice și hemato-encefalice. În funcție de căile de intrare, se disting forme inhalatorii, percutanate, gastrointestinale [3] .
În funcție de gradul de otrăvire, în primul rând, indicatorii activității colinesterazei diferă . Severitatea variază:
În aval pot fi:
Un grad ușor de deteriorare apare în câteva minute după expunerea la substanță. Otrăvirea ușoară se caracterizează prin labilitate emoțională . Predomină simptomele asociate cu deficiența vizuală - o scădere a acuității vizuale, mioză , lacrimare, o scădere a presiunii intraoculare, hiperemie conjunctivală . Uneori există durere în spatele sternului, o ușoară creștere a ritmului cardiac, în unele cazuri - o creștere a tensiunii arteriale. Din partea organelor respiratorii - dificultăți de respirație, dispnee expiratorie - bronhospasm , scădere a capacității vitale a plămânilor. Forma gastrointestinală se manifestă prin greață , salivație, durere în tot abdomenul (spasm intestinal). Nu există modificări semnificative în sânge în timpul otrăvirii ușoare, uneori se observă leucocitoză pe termen scurt . Scăderea activității colinesterazei este de 30-50% din nivelul inițial [3] [8] .
Cu otrăvirea de severitate moderată, apare o criză bronhospastică, asemănătoare atacurilor de sufocare în astmul bronșic . Atacurile reapar după 10-15 minute, respirația este dificilă în perioada interictală. Sentimentul de frică, iritabilitate, labilitate emoțională perturbă percepția asupra mediului. Fenomene moderate de nefropatie toxică . Alte simptome: salivație abundentă, creșterea secreției bronșice, glandele sudoripare, hipertensiune arterială, vărsături , diaree , crampe, dureri abdominale. Se observă contracții ale mușchilor fibrilari. Elevile sunt puternic strânse. În sânge, leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, o scădere a activității colinesterazei cu 50-70% din nivelul inițial [8] .
În caz de otrăvire severă, se observă o dezvoltare rapidă și acută a stării patologice. Mioza apare într-un minut (în perioada terminală, pupilele se pot dilata). Pielea este albă și umedă. În 2-4 minute de la otrăvire, atacurile de sufocare încep să apară periodic, ducând la insuficiență respiratorie. Se notează hipotensiune arterială și bradicardie . În 5-7 minute, apar convulsii clonico-tonice și zvâcniri musculare ale grupurilor musculare individuale. Lichidul spumos este evacuat din gură și nas, se observă urinare involuntară și defecare . În sânge, leucocitoză semnificativă, inhibarea activității colinesterazei cu 70-80% din nivelul inițial. În zece minute - comă cu areflexie și adinamie . Moartea apare ca urmare a asfixiei - o consecință a paraliziei mușchilor respiratori - sau a paraliziei centrului vasomotor și stop cardiac în 10-15 minute [8] .
Asistența de urgență pentru cei afectați de agenți nervoși se realizează în două direcții: oprirea aportului de NPO în organism și terapia complexă cu antidot.
Dacă NPOV a intrat în organism prin inhalare, atunci persoana afectată i se pune o mască de gaz . În cazul contactului cu pielea sau mucoasele vizibile, se spală cu apă, zonele expuse ale corpului sunt tratate cu lichid din IPP-8 și spălate cu soluții alcaline. O întârziere a acestor activități de 3 minute duce la decesul a 30% dintre afectați, timp de 5 minute - 50%, cu o întârziere de 10 minute, 100% din afectați mor [3] .
Pentru a elimina OB din tractul gastrointestinal, stomacul este spălat printr-un tub, se administrează un laxativ și se prescrie o clisma cu sifon mare . Stomacul se spală cu 10-15 litri de apă rece (12-15°C), urmată de introducerea uleiului de vaselină sau a sulfatului de magneziu diluat în apă printr-o sondă . Lavajul gastric este posibil cu cărbune activat împreună cu apă sub formă de suspensie lichidă. În viitor, lavajul gastric și clismele cu sifon se efectuează zilnic până la eliminarea efectelor muscarinice și asemănătoare nicotinei ale substanței. Diureza forțată este utilizată pentru a îndepărta o substanță din fluxul sanguin și pentru a elimina produșii solubili ai hidrolizei FOV în urină . Metodele chirurgicale de detoxifiere sunt, de asemenea, eficiente pentru purificarea de urgență a sângelui din FOV și a produselor lor de degradare: hemosorpție , hemodializă , dializă peritoneală [3] .
Terapia complexă cu antidot pentru înfrângerea FOV se bazează, pe de o parte, pe blocarea receptorilor colinergici și crearea unui obstacol în calea efectului toxic al acetilcolinei endogene; pe de altă parte, privind restabilirea activității colinesterazei în scopul normalizării metabolismului acetilcolinei. Astfel, antidoturile agenților nervoși aparțin la două grupe: anticolinergice și reactivatori ai colinesterazei.
Agenții colinolitici sunt substanțe care previn sau opresc interacțiunea acetilcolinei cu sistemele colinergice. Introducerea anticolinergicelor înmoaie semnificativ intoxicația: respirația devine uniformă, fenomenele de bronhospasm, bronhoree, hipersalivație dispar, hipoxia este eliminată. Din grupul anticolinergicelor, atropina este un antidot general recunoscut pentru înfrângerea FOV [3] .
În paralel cu atropinizarea, reactivatorii colinesterazei se administrează celor afectați în prima zi din momentul intoxicației. Ele contribuie la restabilirea activității colinesterazei, oferind un efect antidot. Prima etapă a intoxicației folosește dipiroxima . În caz de tulburări severe ale activității mentale (letargie, comă), se administrează suplimentar un medicament cu acțiune centrală izonitrosină . Isonitrosinul se administrează intravenos sau intramuscular, dacă este necesar, după 30-40 de minute, injecțiile se repetă. La a treia etapă a intoxicației este necesară utilizarea combinată a dipiroximei cu izonitrozină [3] .
Armele chimice au fost interzise de la dezvoltare, producție, stocare și utilizare prin Convenția de la Paris privind armele chimice (CWC) din 13 ianuarie 1993. Rusia și Statele Unite (proprietari ai aproape 100% din agenții nervoși acumulați din lume) l-au semnat în aceeași zi. Convenția acoperă trei categorii de ONG-uri:
precum și S-(2-(dietilamino)etil)fosforotiolat de O,O-dietil (" amiton ") și toți precursorii acestora [9] .
În Rusia , distrugerea armelor chimice a fost efectuată în șapte locuri, inclusiv NPOV - la arsenalul Maradykovsky și la uzina de arme chimice Leonidovsky din regiunea Penza . În august 2012, 65% din stocuri au fost distruse [10] . În 2017, distrugerea armelor chimice din Rusia a fost complet finalizată [11] .
Utilizarea NPO se realizează în principal prin hidroliză alcalină folosind hidroxid de sodiu, care distruge fie legătura dintre atomii de fosfor și sulf, fie fosfor și oxigen. De exemplu:
Agenții nervoși includ substanțe otrăvitoare din două clase: seria G și seria V (G - din germană ( germană rusă ), V - din V enomus Rus. Otrăvitoare ). Desemnarea americană a acestor BOV-uri cu un cifr de litere din două cifre a devenit obișnuită.
| Cifrul literelor | Formula brută și structura moleculei |
DL50 , mg /l | Volatilitate, mg/l | Solubilitate în apă |
Note | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Inhalare (mg/l* min ) | oral | Piele | |||||
| Seria G | |||||||
| GA | C 5 H 11 N 2 O 2 P Arhivat 1 iulie 2019 la Wayback Machine | 0,4 | 5 | paisprezece | 0,46 | 12 % | [12] [13] |
| GB | C 4 H 10 FO 2 P Arhivat 22 martie 2007 la Wayback Machine | 0,0005 | 0,14 | 24 | 11.3 | 100 % | [7] [13] [14] |
| GD | C 7 H 16 FO 2 P Arhivat la 1 iulie 2019 la Wayback Machine | 0,0005 | 0,03 | 1.4 | 3 | 1,5% | [7] [13] [15] |
| GF | C 7 H 14 FO 2 P Arhivat 23 iunie 2019 la Wayback Machine | N / A | N / A | 0,35 | N / A | Insolubil | |
| GV | C 6 H 16 FO 2 P Arhivat la 1 iulie 2019 la Wayback Machine | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
| GE. | C 3 H 8 FN 2 O 2 P Arhivat 4 august 2014 la Wayback Machine | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
| Seria V | |||||||
| VG | C 10 H 24 NO 3 PS Arhivat 2 iulie 2019 la Wayback Machine | N / A | N / A | N / A | N / A | 100 % | [16] |
| VE | C 10 H 24 NO 2 PS Arhivat la 1 iulie 2019 la Wayback Machine | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
| VP | C 15 H 24 NO 3 P (link indisponibil) | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
| VM | C 9 H 22 NO 2 PS Arhivat pe 2 iulie 2019 la Wayback Machine | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
| VS | C 12 H 28 NO 2 PS (link indisponibil) | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
| VX | C 11 H 26 NO 2 PS Arhivat 2 august 2014 la Wayback Machine | 0,0001 | 0,04 | 0,050-0,070 | 0,0105 | 5 % | [13] [17] |
| VR | C 11 H 26 NO 2 PS Arhivat 5 mai 2018 la Wayback Machine | >0,00015 | 0,1 | N / A | N / A | N / A | [3] [13] |
| EA-3148 | C 12 H 26 NO 2 PS Arhivat 1 iulie 2019 la Wayback Machine | N / A | N / A | N / A | N / A | N / A | |
