Mod alternativ de activare a sistemului complement

Calea alternativă de activare a sistemului complementului  este una dintre cele trei căi de activare a sistemului complementului , împreună cu calea clasică și calea lectinei . Spre deosebire de calea clasică, calea alternativă a sistemului complementului nu necesită participarea anticorpilor , prin urmare ea (împreună cu calea lectinei) este denumită mecanismele umorale ale imunității înnăscute (iar calea clasică ca mecanisme umorale ale imunității dobândite ). ) [1] .

Calea alternativă a sistemului complementului este activată prin legarea fragmentului C3b al componentului complement 3 (C3), rezultat din hidroliza spontană a C3 în fragmente C3b și C3a din plasma sanguină , de microbian . suprafata celulara . La activare, are loc asamblarea complexului proteic C3-convertază (C4b2b), care scindează proteina complementului C3 . C3b se leagă de C3 convertaza, rezultând formarea C5 convertazei (C4b2b3b). C5-convertaza taie componenta complementară 5 , după care fragmentele de proteine ​​rezultate atrag fagocitele la locul infecției și contribuie la absorbția celulelor patogene . C5 convertaza declanșează, de asemenea, etapele finale ale cascadei complementului, care culminează cu formarea complexului de atac membranar . Formează pori în membrana celulei microorganismului , provocând liza și moartea acestuia [2] [3] [4] [5] .

În anii 1950, L. Pillemer a descris sistemul properdin , care în anii 1970 a fost propus a fi numit calea alternativă de activare a sistemului complementului, iar calea de activare dependentă de anticorpi descrisă de Jules Borde a fost numită cea clasică [6] .

Mecanism

Inițiere

Spre deosebire de calea clasică, calea alternativă a sistemului complement nu necesită participarea anticorpilor. În mod normal, C3 este scindat în mod constant în plasma sanguină la o rată scăzută, iar C3b rezultat se poate lega covalent la proteinele de pe suprafața celulelor microbiene printr- un domeniu care conține o legătură tioeter , similar cu C4b. Dacă C3b nu este legat de celulă, atunci acesta suferă o hidroliză rapidă cu participarea aceleiași legături tioeter și este inactivat. C3b are, de asemenea, un situs de legare pentru factorul proteic plasmatic B . Factorul B se leagă de C3b legat covalent de suprafața celulei microbiene și este scindat de factorul serin protează D . Fragmentul Ba rezultat este eliberat, în timp ce fragmentul Bb mai mare rămâne legat de C3b. Complexul C3bBb este o alternativă C3 convertază [7] .

Formarea convertazei C3

Convertaza C3 alternativă scindează molecule C3 suplimentare , oferind amplificarea semnalului. C3b derivat din căile clasice sau ale lectinei se poate lega și de Bb pentru a forma un complex care scindează mai multe molecule C3. Dacă complexul C3bBb se formează pe suprafața unei celule de mamifer , atunci este degradat rapid prin acțiunea proteinelor reglatoare de pe suprafața celulei. În plus, pe celula microbiană, proteina complementului properdina se leagă de complexul C3bBb , care stabilizează complexul; acest lucru nu se întâmplă în celulele de mamifere. Properdin este singurul regulator pozitiv al complementului cunoscut. C3b și Bb pot forma un complex de două molecule C3b și o moleculă de Bb, care funcționează ca o convertază C5 care scindează C5 și începe etapele ulterioare ale cascadei complementului [7] .

Formarea convertazei C5 și a complexului de atac membranar

Convertazele C5 formate în timpul căilor clasice, alternative sau lectinei declanșează pașii ulterioare în cascada complementului, culminând cu formarea complexului de atac membranar. C5 convertaza scindează C5 într-un fragment mai mic C5a eliberat și într-un fragment C5b mai mare, care rămâne legat de proteinele complementare de pe suprafața celulei microbiene. Participanții ulteriori în cascada complementului - C6 , C7 , C8 și C9  - sunt proteine ​​similare structural, lipsite de activitate enzimatică. C5b păstrează temporar o conformație în care se poate lega C6 și C7 pentru a forma complexul C5b,6,7. C7 este hidrofob și este introdus în stratul dublu lipidic al membranei celulare unde devine un receptor C8 cu afinitate mare . Proteina C8 are o structură trimerică , iar una dintre subunitățile sale se leagă de complexul C5b,6,7 în timp ce formează o legătură covalentă cu a doua subunitate; a treia subunitate se integrează în membrana celulară. Complexul rezultat C5b,6,7,8 (C5b-8) are o capacitate scăzută de a liza celula, iar formarea unui complex de atac membranar complet funcțional este finalizată la legarea la C5b,6,7,8 a componentei C9. . C9 polimerizează la locurile de interacțiune cu complexul C5b,6,7,8 și formează pori în membrană. Prin porii cu un diametru de aproximativ 100 angstroms , apa si ionii se misca liber . Intrarea apei în celulă din cauza osmozei duce la umflarea și distrugerea acesteia. Porii formați de C9 sunt similari cu cei formați de proteina perforină , care face parte din granulele de limfocite T citotoxice și natural killer , în plus, C9 este omoloagă structural cu perforina [8] .

Note

  1. Abbas, Lichtman, Pillai, 2015 , p. 272.
  2. Noris M. , Remuzzi G. Privire de ansamblu asupra activării și reglarii complementului.  (Engleză)  // Seminarii În Nefrologie. - 2013. - noiembrie ( vol. 33 , nr. 6 ). - P. 479-492 . - doi : 10.1016/j.semnephrol.2013.08.001 . — PMID 24161035 .
  3. Nesargikar PN , Spiller B. , Chavez R. Sistemul complement: istorie, căi, cascadă și inhibitori.  (Engleză)  // Jurnalul European de Microbiologie și Imunologie. - 2012. - iunie ( vol. 2 , nr. 2 ). - P. 103-111 . - doi : 10.1556/EuJMI.2.2012.2.2 . — PMID 24672678 .
  4. Thielens NM , Tedesco F. , Bohlson SS , Gaboriaud C. , Tenner AJ C1q: O privire nouă asupra unei molecule vechi.  (engleză)  // Imunologie moleculară. - 2017. - Septembrie ( vol. 89 ). - P. 73-83 . - doi : 10.1016/j.molimm.2017.05.025 . — PMID 28601358 .
  5. Vignesh P. , Rawat A. , Sharma M. , Singh S. Complement în bolile autoimune.  (Engleză)  // Clinica Chimica Acta; Jurnalul Internațional de Chimie Clinică. - 2017. - Februarie ( vol. 465 ). - P. 123-130 . - doi : 10.1016/j.cca.2016.12.017 . — PMID 28040558 .
  6. Yarilin, 2010 , p. 167.
  7. 1 2 Abbas, Lichtman, Pillai, 2015 , p. 273-276.
  8. Abbas, Lichtman, Pillai, 2015 , p. 279-280.

Literatură