Nefropatie diabetica

Nefropatie diabetică (din altă greacă διαβαίνω , - „încrucișez, încrucișez”, alta greacă. νεφρός - „rinichi”, iar alta greacă. πάθος - „suferință, boală”) ( nefropatie în diabetul zaharat , sindromul Kimmelstiel -Wilson , gloroza diabetică). ) este un termen care unește întregul complex de leziuni ale arterelor , arteriolelor , glomerulilor și tubulilor rinichilor, care rezultă dintr-o încălcare a metabolismului carbohidraților și lipidelor în țesuturile rinichilor . Prevalența nefropatiei diabetice ajunge la 75% dintre persoanele cu diabet zaharat, mai des decât alții se observă următoarea patologie renală [2] :

1. Arterioscleroza arterei renale și a ramurilor sale.
2. Arterioloscleroza.
3. „glomeruloscleroza” diabetică:
   1. a) nodulară ( sindrom Kimmelstiel-Wilson );
   2. b) difuză;
   3. c) exudativ.
4. Depunerea de glicogen, grăsime și mucopolizaharide în tubuli.
5. Pielonefrita .
6. Papilită renală necrozantă.
7. Necronefroza.

Patogeneza

Baza nefropatiei diabetice este nefroangioscleroza glomerulară, mai des difuză, mai rar nodulară (deși a fost glomeruloscleroza nodulară cea care a fost descrisă pentru prima dată de Kimmelstiel și Wilson în 1936 ca o manifestare specifică a nefropatiei diabetice). Patogenia nefropatiei diabetice este complexă, au fost propuse mai multe teorii ale dezvoltării acesteia, trei dintre ele fiind cele mai studiate:

• metabolic,
• hemodinamic,
• genetic.

Teoriile metabolice și hemodinamice atribuie rolul mecanismului de declanșare hiperglicemiei, iar teoria genetică prezenței unei predispoziții genetice [3] .

Morfologie

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic.

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic. Un alt glomerulus renal.

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic. Un alt glomerulus renal.

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic.

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic.

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic.

• Tabloul histopatologic al glomerulosclerozei diabetice cu sindrom nefrotic.

Tabloul clinic

Evoluția asimptomatică a bolii în stadiile incipiente duce la un diagnostic întârziat al nefropatiei diabetice în stadiile ulterioare. De aceea, la toti pacientii cu diabet se recomanda screening-ul anual pentru depistarea precoce a nefropatiei diabetice [4] (test de sange pentru creatinina cu calculul ratei de filtrare glomerulara si analiza urinei). Într-un număr semnificativ de cazuri cu diabet de tip 2, pacienții acordă inițial atenție simptomelor diabetului zaharat ( poliurie , prurit, sete și altele), ceea ce îi obligă să apeleze mai degrabă la endocrinologi decât la nefrologi . Severitatea simptomelor clinice în nefropatia diabetică (edem, hipertensiune arterială ), răspunsul la tratament și rata de progresie a disfuncției renale depind în mare măsură de nivelul de albumină din urină și de rata de filtrare glomerulară . Odată cu dezvoltarea insuficienței renale cronice și scăderea pronunțată a ratei de filtrare glomerulară, excreția unui număr de medicamente hipoglicemiante și rata catabolismului insulinei în rinichi încetinesc, așa că trebuie acordată o atenție deosebită alegerii unei doze adecvate. regim pentru insulină și medicamente hipoglicemiante [4] pentru a evita dezvoltarea stărilor hipoglicemiante .

Sindromul Kimmelstiel-Wilson

Sindromul Kimmelstiel-Wilson (glomeruloscleroza diabetică) - o formă nodulară de glomeruloscleroză specifică diabetului zaharat, a fost numit după patologii Kimmelstiel și Wilson, care au descoperit și descris în 1936 o leziune sclerotică nodulară particulară a glomerulilor rinichilor la persoanele cu diabet zaharat. . În diabet se observă leziuni difuze și nodulare ale glomerulilor renali. Forma nodulară, descrisă de Kimmelstiel și Wilson, este mai frecventă în diabetul zaharat de tip 1 la scurt timp după debutul bolii, progresând treptat, ducând în cele din urmă la glomeruloscleroza diabetică și dezvoltarea insuficienței renale cronice . În practica clinică, termenul „sindrom Kimmellstiel-Wilson” caracterizează stadiul nefrosclerotic, azotemic al afectarii rinichilor în diabetul zaharat. Recent, acest termen este folosit mai rar, folosind diagnosticul „Nefropatie diabetică, boală cronică de rinichi stadiul 5” ( Efimov A. S. et al.) [3] .

Diagnosticare

În diagnosticarea nefropatiei diabetice și determinarea prognosticului tratamentului, este necesar să ne concentrăm pe doi indicatori: albuminuria și rata de filtrare glomerulară .

Un semn precoce al nefropatiei diabetice este detectarea excreției crescute de albumină în urină ( albuminurie ), care depășește valorile normale (până la 30 mg / zi sau mai puțin de 20 μg / minut într-o singură porție de urină). În prezent, nu se recomandă utilizarea termenilor de microalbuminurie (corespunzător excreției de albumină de la 30 până la 300 mg/zi) și macroalbuminurie (excreție mai mare de 300 mg/zi), ci în schimb să se utilizeze gradațiile A2 și A3 ale clasificării moderne KDIGO . 5] , care în termeni numerici corespund termenilor de micro- și macroalbuminurie. O alternativă la determinarea zilnică a albuminuriei poate fi un diagnostic rapid cu ajutorul benzilor de testare (care pot da rezultate fals pozitive sau fals negative), sau o determinare mai precisă a raportului albumină/creatinină în porțiunea de dimineață a urinei (un indicator de mai puține). mai mult de 3 mg/mmol este considerat normal, valorile de la 3 la 30 corespund albuminuriei de gradul A2, valorile de peste 30 mg/mmol corespund gradului A3) [5] .

În stadiile incipiente ale nefropatiei diabetice, este posibilă depistarea unei rate de filtrare glomerulară crescută (140 ml/minut/1,73 m 2 sau mai mult), care scade odată cu progresia disfuncției renale. În prezent [5] pentru calcularea ratei de filtrare glomerulară se recomandă utilizarea unor formule speciale (pentru adulți: CKD-EPI, MDRD, formula Cockcroft-Gault este mai puțin preferată, pentru copii: formula Schwartz) ținând cont de concentrația de creatinina sanguina. În unele cazuri, este de preferat să se determine rata de filtrare pe baza clearance-ului medicamentelor exogene, în timp ce utilizarea testului Reberg-Tareev cu determinarea clearance-ului creatininei endogene pe zi nu este practic utilizată.

Tratament

Principala condiție este tratamentul diabetului . Un rol esențial îl joacă normalizarea tensiunii arteriale și a metabolismului lipidic, una dintre principalele măsuri terapeutice fiind alimentația [5] [6] [7] . Odată cu dezvoltarea nefropatiei diabetice, este indicată numirea terapiei nefroprotectoare, similar cu patologia renală de altă etiologie.

Dietoterapia în dezvoltarea nefropatiei diabetice

Dieta ar trebui să limiteze carbohidrații simpli și să conțină suficiente proteine ​​(0,8 g/kg greutate corporală/zi) [6] . Lichidul nu trebuie limitat, dar trebuie adăugate sucuri neîndulcite care conțin potasiu. Cu o scădere pronunțată a ratei de filtrare glomerulară, ar trebui să luați în considerare trecerea la o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​(dar nu mai puțin de 30-40 de grame pe zi) sub supravegherea regulată obligatorie a unui medic și asigurarea unui conținut caloric suficient al alimentelor (acesta din urmă). este necesar pentru a preveni dezvoltarea malnutriției proteico-energetice). Cu o combinație de nefropatie diabetică și hipertensiune arterială, este important să se respecte o dietă săracă în sare (mai puțin de 5 g/zi de sare, ceea ce corespunde la mai puțin de 2 g/zi de sodiu elementar) [5] .

Prevenirea

Singurul factor de încredere în prevenirea nefropatiei diabetice și baza pentru tratamentul tuturor etapelor acesteia este compensarea optimă a diabetului zaharat (nivelul hemoglobinei glicate HbA 1C < 7,0%) [3] .

Prevenție primară

Prevenirea microalbuminuriei . Factorii de risc pentru dezvoltarea microalbuminuriei includ [3] :

• nivelul hemoglobinei glicozilate HbA 1C > 7,0%,
• gen masculin,
• durata cursului diabetului zaharat de tip 1 este mai mare de 5 ani (în diabetul de tip 2, apariția microalbuminuriei este asociată cu o leziune primară a endoteliului glomerular și poate apărea cu mult înainte de manifestarea diabetului);
• manifestarea diabetului zaharat de tip 1 înainte de vârsta de 20 de ani (pentru diabetul de tip 2, vârsta nu contează),
• ereditate împovărată pentru hipertensiune arterială ,
• polimorfismul genei ACE (enzima de conversie a angiotensinei) care codifică kinaza de tip II),
• contratransport ridicat de Na/Li în eritrocite (mai mult de 400 µmol/Li/l celule/h),
• rata de filtrare glomerulară mai mare de 140 ml/min pentru diabetul de tip 1 (nu este stabilit pentru diabetul de tip 2),
• lipsa rezervei renale funcționale (tip DM-1),
• hiperlipidemie,
• prezența retinopatiei ,
• fumat.

Prevenție secundară

Încetinirea progresiei nefropatiei la pacienții cu albumină urinară deja crescută și/sau rata de filtrare glomerulară redusă . Include [5] [6] [7] :

• control glicemic,
• controlul tensiunii arteriale,
• normalizarea profilului lipidic din sânge,
• normalizarea hemodinamicii intrarenale cu blocanți ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (în prezent, există dovezi convingătoare ale eficacității blocantelor enzimei de conversie a angiotensinei și blocantelor receptorilor angiotensinei II,
• dieta saraca in proteine ​​(necesita supraveghere medicala obligatorie).

Prevenție terțiară

Tratamentul nefropatiei diabetice în stadiul de proteinurie . În această etapă, este necesar să se minimizeze riscul de dezvoltare rapidă a CRF, ai căror factori includ [3] :

• compensarea slabă a metabolismului carbohidraților (HbA 1C > 8,0%),
• hipertensiune arterială (TA> 130/85 mm Hg),
• hiperlipidemie (colesterol total > 6,5 mmol/l, trigliceride > 2,3 mmol/l),
• proteinurie ridicată (> 2 grame pe zi),
• dieta bogata in proteine ​​(mai mult de 1 g de proteine ​​pe kg de greutate corporala pe zi),
• lipsa tratamentului antihipertensiv sistematic cu blocante RAAS.

Vezi și

• Pielonefrita
• Glomeruloscleroza

Note

1. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ Nefrologia copiilor / Ignatova M. S., Veltishchev Yu. E. - Ed. a 2-a, revizuită. si suplimentare - L . : Medicină, 1989. - S. 287-290 .. - 456 p. — 60.000 de exemplare.  - ISBN 5-225-00059-2 .
3. ↑ 1 2 3 4 5 Mica enciclopedie a unui medic endocrinolog / Efimov A. S. - ed. I. - Kiev: Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 149-163. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
4. ↑ 1 2 Medical Care in Diabetes - Clinical Practice Recommendations. Îngrijirea diabetului, volumul 36, suplimentul 1, 2013
5. ↑ 1 2 3 4 5 6 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Ghidul de practică clinică KDIGO 2012 pentru evaluarea și managementul bolii cronice de rinichi. Kidney international, Suppl.2013; 3:1–150
6. ↑ 1 2 3 Ghiduri de practică clinică KDOQI și recomandări de practică clinică pentru diabet și boli renale cronice. Am J Kidney Dis, 2007: 49 (Supliment 2): ​​S12-154
7. ↑ 1 2 Ghid de practică clinică KDOQI pentru diabet și CKD: Actualizare 2012. Am J Kidney Dis, 2012: 60(5): 850-886

Link -uri

Traducere în limba rusă a unei actualizări a ghidurilor KDOQI din 2012 pentru tratamentul pacienților cu diabet zaharat și nefropatie diabetică Arhivat 4 mai 2014 la Wayback Machine