La persoanele cu diabet zaharat, decompensarea pe termen lung a stării metabolismului carbohidraților afectează în mod inevitabil starea altor organe și sisteme ale corpului.
Ca urmare a deshidratării, pielea persoanelor cu diabet zaharat decompensat este uscată, încrețită, aspră și scăloasă pe palme și tălpi, turgorul ei este redus. Cu diabetul pe termen lung, aproape 80% dintre indivizi au diverse dermatoze asociate cu tulburări metabolice , o scădere a funcției de protecție a pielii și microcirculație afectată [1] . La copiii cu un curs labil de diabet, se observă un fard caracteristic (rubeoză diabetică) - rezultatul extinderii capilarelor pielii - dând pacienților un aspect înșelător de „sănătate înflorită”. Pacienții „cu experiență” pot dezvolta dermopatie diabetică sub formă de pete mari atrofice, hiperpigmentate, solzoase pe suprafața anterioară a picioarelor . Odată cu dezvoltarea angiopatiei diabetice severe, se observă ulcere trofice pe pielea picioarelor și picioarelor .
Se referă la leziuni ale pielii relativ rare, care reflectă o încălcare a metabolismului lipidelor. În xantomatoză sunt detectate niveluri ridicate de lipide și trigliceride [1] .
Patogeneza
Veragă principală în patogeneza xantomatozei hiperlipidemice secundare este hiperlipidemia asociată cu depunerea deteriorată de glicogen [1] .
Tabloul clinic
Xantoamele sunt acumulări în piele de histiocite și fagocite care conțin lipide - în mare parte grăsimi neutre. Xantoamele sub formă de noduli și tuberculi de culoare roz și galben de diferite dimensiuni sunt mai frecvente în rândul bărbaților. Localizarea este de obicei bilaterală la nivelul feselor, suprafețelor extensoare ale articulațiilor cotului și genunchiului, pe palme și tălpi. La vârstnici, xantelasmele sunt adesea localizate pe pielea pleoapelor [1] .
Diagnosticare
Diagnosticul xantomatozei diabetice se stabilește pe baza unui debut relativ acut, a naturii deosebite a papulelor galbene pruriginoase înconjurate de un halou roz. Serul bolnavilor seamănă cu laptele [1] .
| Necrobioza lipoidă | |
|---|---|
| ICD-10 | L 92.1 |
| ICD-9 | 709,3 |
| BoliDB | 5414 |
| eMedicine | derm/283 |
| Plasă | D009335 |
Dezvoltarea necrobiozei lipoide este asociată cu procese afectate de microcirculație în piele. De obicei , necrobioza începe cu o papulă dureroasă care se mărește, pielea se subțiază, se atrofiază, capătă o nuanță maro-gălbuie sau roșiatică și uneori se ulcerează. Dimensiunea papulei este de la 1-1,5 la 10-15 cm. Atrofia pielii progresează, procesul se poate dezvolta în trei tipuri principale [1] :
Apare în diabetul zaharat de la 0,1 până la 3% din cazuri, femeile și copiii sunt mai des afectați, mai ales pe fondul diabetului zaharat sever labil pe termen lung [1] :
Lipodistrofia de insulină se observă la 10-24% dintre pacienți, în principal la femei și copii care primesc terapie cu insulină , [Galloway JA, De Shazo RD, 1983], indiferent de doza și tipul de hormon administrat , de severitatea diabetului zaharat și de stare. a compensației sale [1] . Această complicație a terapiei cu insulină se manifestă sub formă de:
Lipoatrofia provoacă un defect cosmetic care afectează negativ starea psihică a pacienților (în special femeile, la care sunt observate mai des), de regulă, apare la locurile de injecție de insulină. Cu toate acestea, lipoatrofia pronunțată poate fi observată în diferite părți ale corpului, chiar și acolo unde insulina nu a fost niciodată administrată [2] . Caracterizat clinic prin absența completă a grăsimii în țesutul subcutanat din jurul locului de injectare a insulinei. Încălcarea vascularizației la locul lipoatrofiei afectează procesele de absorbție a insulinei, împiedicând obținerea unei compensații stabile pentru diabetul zaharat - devine aproape imposibil să se calculeze corect timpul de început și de sfârșit al acțiunii preparatelor de insulină administrate, în special acțiunea prelungită [2] ] . Patogenia dezvoltării lipoatrofiei nu este încă pe deplin clară. Se știe că dezvoltarea lipoatrofiei este promovată de pH -ul acid al preparatelor de insulină, încălcarea tehnicii de injectare (pătrunderea alcoolului sub piele în momentul injectării, temperatura scăzută a soluției injectate). Majoritatea cercetătorilor aderă la punctul de vedere conform căruia mecanismele imune stau la baza apariției lipoatrofiei [2] .
Lipodistrofia hipertrofică este o creștere a țesutului adipos subcutanat la locurile de injectare a insulinei. Examinarea histologică a materialului de biopsie al zonei de lipohipertrofie dezvăluie creșteri ale țesutului fibros și o scădere bruscă a vascularizației zonei afectate a pielii. Aceste modificări afectează semnificativ absorbția insulinei din zonele afectate, împiedicând realizarea unei compensații stabile pentru diabetul zaharat [2] .
Apariția lipodistrofiei, de regulă, agravează evoluția bolii (absorbția insulinei este afectată la locurile de injectare, ceea ce duce la rezistența la insulină). Introducerea în practica clinică a unor tipuri de insulină foarte purificate (monopice și monocomponente), precum și a preparatelor de insulină umană pentru lipodistrofie, precum și a altor efecte secundare ale terapiei cu insulină, sunt mai puțin frecvente [1] .
La 80% dintre persoanele cu NIDDM , în special la vârstnici, se observă obezitate abdominală displazică (androidă) de severitate variabilă cu depunere de grăsime în jumătatea superioară a trunchiului și pe abdomen cu subțierea extremităților inferioare [1] .
Aproape toate persoanele cu diabet zaharat au boala parodontala ( gingivita , stomatita aftoasa , pioree alveolara ). Plăcile unghiilor sunt îngroșate, în special la nivelul picioarelor, adesea exfoliate, există hipercheratoză subunguală [1] .
Modificări ale oaselor și articulațiilor în diabetul zaharat apar la 55-68% (până la 93%) dintre pacienți [1] .
Cea mai frecventă încălcare la 66-93% dintre persoanele cu o stare necompensată pe termen lung a metabolismului carbohidraților. În patogenia osteoporozei sistemice , rolul principal revine orientării catabolice a metabolismului, excesului de glucocorticoizi (mai ales pe fondul decompensării bolii), scăderii funcției gonadotrope și angioneuropatiei diabetice [1] .
Este una dintre complicațiile severe care provoacă invaliditate permanentă a pacienților, adesea de vârstă fragedă. Se dezvoltă la persoanele cu diabet zaharat insulino-dependent, necompensat, pe termen lung, labil. Frecvența osteoartropatiei diabetice (leziuni specifice ale oaselor și articulațiilor) variază de la 5 la 23% din toate cazurile de diabet [1] . Rolul principal în patogeneză revine neuropatiei diabetice în combinație cu tulburări de microcirculație și metabolism care conduc la necroză ischemică. Tabloul clinic este similar cu alte osteoartropatii neurogene. Localizarea procesului este de obicei metafizele distale ale oaselor metatarsiene și metafizele proximale ale picioarelor, mai rar articulațiile genunchiului și încheieturii mâinii sunt implicate în proces. Modificările sunt de natura unei leziuni unilaterale, rareori simetrice. Articulația este edematoasă, nedureroasă, nu există hiperemie, pielea este rece la atingere. Imagine cu raze X: modificări ale suprafețelor articulare ale oaselor sub formă de osteoporoză, osteoliză, osteoscleroză, fracturi intraarticulare, deformarea articulației se dezvoltă în timp. Infecția de unire duce la o reacție purulent-necrotică perifocală a țesuturilor moi și apar osteomielite, ulcere trofice și fistule.
Patologia sistemului digestiv apare la aproape jumătate dintre persoanele cu diabet [L.I. Geller şi colab., 1983, A.V. Shcherbak, 1989]. Leziunile încep cu cavitatea bucală și dinții ( caria progresivă , boala parodontală , pioreea alveolară , gingivita sunt tipice ) și se răspândesc în aproape toate părțile tractului digestiv și ale sistemului hepatobiliar [1] .
Decompensarea severă a metabolismului glucidic este însoțită de o varietate de fenomene dispeptice: anorexie , greață , atingerea unui grad maxim de severitate odată cu dezvoltarea cetoacidozei diabetice și a precomului , atunci când vărsăturile și durerile abdominale se unesc . Cetoacidoza severă, care se transformă în comă, poate fi însoțită de un tablou clinic al diatezei hemoragice cu dezvoltarea sângerării gastrointestinale (vărsături „zaț de cafea”) și un fals „abdomen acut” cu fenomene peritoneale pozitive (rezultatul deshidratării , tulburări de microcirculație). , dezechilibru electrolitic), dispărând pe fundalul terapiei adecvate. Persoanele cu dispepsie diabet zaharat compensat nu sunt tipice [1] . Odată cu decompensarea prelungită a metabolismului carbohidraților, funcțiile formatoare de acid și enzimatice ale stomacului și intestinelor scad (tulburarea inervației viscerale duce la tulburări motorii și la scăderea tonusului muscular și a peristaltismului). Acest proces este afectat semnificativ de o încălcare a activității hormonilor interstițiali (gastrină, secretină, colecistochinină, pancreozimină), tulburări de microcirculație și deteriorarea sistemului nervos autonom .
În momentul manifestării diabetului zaharat, aproape jumătate dintre pacienți prezintă semne de gastrită cronică sau gastroduodenită, colită. Această patologie este detectată la majoritatea diabeticilor de lungă durată [1] .
La debutul diabetului zaharat se observă o hipersecreție cu aciditate crescută. Pe măsură ce boala progresează, funcțiile de formare a acidului și enzimatice ale stomacului scad. La 60% dintre pacienți, se observă afecțiuni hipoacide și achilia , ceea ce duce la dezvoltarea gastritei cronice hipoacide, gastroduodenitei, hipotensiunii arteriale și dilatației stomacului. Cu toate acestea, în ciuda acestor tulburări enzimatice și neurotrofice, ulcerul peptic al stomacului și duodenului apare nu mai des decât la persoanele fără diabet zaharat [1] .
Încălcări ale funcțiilor motorii și secretoare ale stomacului și intestinelor cu migrarea florei bacteriene din intestinul proximal sunt un factor nefavorabil care creează condiții pentru dezvoltarea microflorei patogene ( disbacterioză ) și contribuie la formarea colitei cronice . La persoanele cu NIDDM , dezvoltarea disbacteriozei este facilitată de aportul de sulfanilamide tablete hipoglicemice (în special de prima generație) - o plângere comună a tendinței la constipație (deprimarea inervației extramurale a intestinului și o creștere a celei intramurale). ) [1] .
Enteropatia diabetică este o leziune specifică frecventă debilitantă a tractului digestiv , a cărei manifestare caracteristică este diareea persistentă și steatoreea. Pacienții sunt deranjați de scaune abundente, nedureroase și apoase de mai multe ori pe zi. În cazurile severe, frecvența ajunge la 20-30 de ori pe zi, este caracteristică diareea nocturnă, care poate fi însoțită de incontinență fecală - encopresis . Diareea este periodică, uneori apar cazuri de debit constant timp de câteva luni și chiar ani. La majoritatea pacienților, pierderea în greutate este absentă sau nu semnificativă, dar în unele cazuri dezvoltarea enteropatiei diabetice este însoțită de sindromul de cașexie neuropatică diabetică [1] .
Diabetul zaharat decompensat duce la deteriorarea sistemului hepatobiliar cu o încălcare a stării funcționale a celulelor parenchimatoase, formarea bilei și funcțiile excretoare ale bilei. Decompensarea sau subcompensarea constantă a stării metabolismului carbohidraților contribuie la:
Metabolismul decompensat al carbohidraților și al grăsimilor pe fondul diabetului zaharat pe termen lung este însoțit de o creștere, indurare, durere la nivelul ficatului și poate fi combinat cu icterul mucoasei și sclera. Acest complex de simptome este desemnat de conceptul colectiv de „hepatopatie diabetică”. În copilărie, hepatopatia diabetică se manifestă prin hepatomegalie, poate fi combinată cu o întârziere în dezvoltarea fizică și sexuală și este un simptom integral al binecunoscutelor sindroame Mauriac și Nobecourt . Compensarea stabilă a diabetului zaharat poate contribui la regresia hepatopatiei diabetice [1] .
Încălcări ale funcțiilor biliare și biliare ale ficatului , hipotensiunea și hipokinezia vezicii biliare , o scădere a concentrației sale și a funcției de evacuare contribuie la creșterea volumului și la colestază. În literatura străină, această patologie este descrisă ca „vezică biliară neurogenă diabetică”. Colestaza apare la mai mult de jumătate dintre persoanele cu diabet zaharat, în special în prezența obezității și este însoțită de dezvoltarea colelitiază , dischinezie biliară , colecistită cronică [1] .
Leziunile sistemului urinar în diabetul zaharat sunt frecvente. Distinge [1] :
Nefropatia diabetică este o leziune specifică a rinichilor , în special a vaselor glomeruli-microangiopatiei glomerulare [3] . Cel mai adesea se dezvoltă la persoanele cu IDDM în copilărie și adolescență [2] . Mortalitatea prin uremie la această categorie de pacienţi depăşeşte 25% [Blumenkrantz M. et al., 1974].
Dintre leziunile renale nespecifice, 40-70% dintre persoanele cu diabet zaharat (de 4-5 ori mai des decât în populația generală) au boli infecțioase și inflamatorii ale rinichilor și ale tractului urinar. Tendința la procese inflamatorii se datorează în primul rând neuropatiei viscerale, ducând la scăderea tonusului vezicii urinare și la alte tulburări urodinamice. Factorii nefavorabili sunt, de asemenea, scăderea imunității și glucozuria (creează condiții favorabile pentru creșterea bacteriilor). Una dintre bolile inflamatorii frecvente ale sistemului urinar este pielonefrita cronică [1] .
Una dintre cele mai severe complicații ale diabetului zaharat este manifestarea microangiopatiei diabetice , care afectează vasele retinei globului ocular , observată la 90% dintre pacienții cu diabet zaharat [2] .
În 1992, Kohner E. și Porta M. au propus clasificarea OMS a retinopatiei diabetice, care este în prezent general acceptată [3] :
Stadiile inițiale ale leziunii sunt caracterizate prin absența simptomelor oculare (scăderea acuității vizuale, durere și altele). Pierderea sau scăderea acuității vizuale este un simptom tardiv, semnalând un proces de anvergură, ireversibil (nu trebuie neglijate examenele oftalmologice planificate moderne) [3] .
Diagnostic - cel puțin o dată pe an, persoanele cu diabet zaharat sunt supuse unui examen oftalmologic, inclusiv interogatoriu, măsurarea acuității vizuale și oftalmoscopie (după dilatarea pupilei) pentru a depista exsudatele, hemoragiile petehiale, microanevrismele și proliferarea de noi vase. În mod ideal, examinarea este efectuată de un medic oftalmolog cu experiență într-o clinică de diabetologie [4] .
Tratament:
Singurul factor de încredere în prevenirea nefropatiei diabetice și baza pentru tratamentul tuturor etapelor acesteia este compensarea optimă a diabetului zaharat (nivelul hemoglobinei glicate HbA 1C < 7,0%) [3] .