Tulburarea consumului de cocaină, atât acută, cât și cronică, are multe efecte asupra tuturor sistemelor corpului. Tulburarea acută se caracterizează prin simptome clinice devastatoare, în primul rând vasoconstricție și creșterea tensiunii arteriale.
Efect acut asupra sistemului circulator: aritmie , hipertensiune arterială ( circulația sistemică /sistemică și circulație pulmonară /pulmonară), vasoconstricție coronariană, tahicardie , ischemie și toate consecințele acestora, cum ar fi: edem pulmonar, infarct miocardic, disecție a peretelui arterial, inclusiv coronarian și aorta și, în final, moartea. Efecte cronice asupra sistemului circulator: hipertrofie miocardică, cardiomiopatie hipertrofică și ateroscleroză accelerată .
Efecte secundare directe ale cocainei asociate cu sistemul respirator: pneumonită de hipersensibilitate (pneumonită de hipersensibilitate), hemoragie pulmonară, sindrom de cavitate pulmonară, pneumotorax . Sistemul digestiv: ischemie și necroză a oricărei părți a intestinului sau stomacului. SNC: efecte comportamentale (până la sinucidere), accident cerebrovascular; întrucât sunt posibile complicații: accident vascular cerebral și sângerare cerebrovasculară [1] .
Efectele cocainei pot fi împărțite aproximativ în două grupuri: centrale și periferice. Complicațiile care decurg din consumul de cocaină sunt de asemenea distincte [2] .
Efecte centraleDatorită influenței asupra metabolismului neurotransmițătorilor din creier. Acestea includ [2] :
Datorită influenței asupra schimbului de neurotransmițători în sistemul nervos periferic. Acestea includ [2] :
Aceste efecte secundare se dezvoltă după utilizarea repetată a cocainei, când metabolismul neurotransmițătorilor este decompensat și organismul își pierde capacitatea de a funcționa corespunzător în absența medicamentului [2] :
Pierderea în greutate cu abuz prelungit nu este asociată cu pierderea poftei de mâncare , care, dimpotrivă, crește odată cu aceasta. Este cauzată de modificări metabolice profunde în procesele de depunere a grăsimilor. Odată cu retragerea cocainei, apetitul crescut duce la o creștere bruscă în greutate [5] [6] .
Abuzul de cocaină poate duce la boli cardiovasculare : ischemie sau infarct miocardic, aritmie , miocardită și cardiomiopatie dilatativă [7] , sindrom coronarian acut , disecție aortică, moarte subită cardiacă [8] , precum și insuficiență cardiacă, cardiomiopatie și endocardită [9] ] .
Tulburările cauzate de consumul de cocaină sunt colectate într-o subsecțiune separată a Clasificării Internaționale a Bolilor , în versiunea actuală, ICD-10 - F14 („Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de cocaină”) [10] , în ediția care îl înlocuiește pe primul, ICD-11 - 6C45 („Tulburări legate de consumul de cocaină”) [11] .
Conform estimărilor recente, ereditatea are o contribuție semnificativă (65-79%) la predispoziția la dependența de cocaină [12] .
Nu există un tratament medical eficient pentru tulburările legate de consumul de cocaină (dovezile pentru îmbunătățirea sevrajului cu bupropion , topiramat și psihostimulante sunt scăzute, iar dovezile privind capacitatea antipsihoticelor de a menține aderența la terapie sunt moderate), cercetătorii recomandă continuarea studiilor medicale. tratament în combinație cu intervenții comportamentale [13] . Dovezile preliminare sugerează că tratamentul cu canabidiol poate ajuta la tratarea acestor tulburări, dar sunt necesare studii preclinice și clinice pentru a aprecia pe deplin potențialul canabidiolului ca modalitate de tratament [14] .
Tratamentul otrăviriiÎn cazul intoxicației acute cu cocaină , terapia include următoarele măsuri urgente [15] :
După furnizarea măsurilor urgente, eforturile principale trebuie direcționate către prevenirea complicațiilor cardiovasculare [15] .
S-a stabilit că medicamentele utilizate în mod tradițional în condiții similare, dacă sunt utilizate pentru otrăvirea cu cocaină, cresc semnificativ incidența efectelor secundare și provoacă complicații severe. Astfel, numirea naloxonei în otrăvirea severă cu cocaină, atunci când pacientul este în comă, duce la o agravare a severității sindromului convulsiv. Se crede că cele mai sigure medicamente pentru ameliorarea hipertensiunii arteriale, a sindroamelor convulsive și psihotice sunt medicamentele benzodiazepine [15] .
Utilizarea intravenoasă a nitroglicerinei și nitroprusiatului de sodiu este considerată cea mai sigură pentru scăderea tensiunii arteriale, ca urmare a studiilor clinice . Medicamentul este dizolvat în 400 ml de soluție de glucoză 5% sau un volum similar de soluție de NaCl 0,9%. Toate medicamentele se administrează lent prin titrare sub controlul ritmului cardiac și al tensiunii arteriale [15] .
Pentru a opri aritmia, se utilizează lidocaină sau sulfat de magneziu , dacă acestea sunt ineficiente, anaprilina trebuie utilizată cu prudență . Pericolul administrării sale este că poate agrava ischemia miocardică și poate duce la dezvoltarea anginei pectorale și a infarctului . Utilizarea beta-blocantelor în intoxicațiile cu cocaină este contraindicată datorită faptului că cresc severitatea complicațiilor asociate cu sistemul cardiovascular și cresc semnificativ mortalitatea [15] .
O alternativă la benzodiazepine poate fi aminostigmina , care, în cazul unei supradoze de cocaină, este antagonistul său funcțional. Cu toate acestea, acest medicament poate contribui la dezvoltarea sindromului convulsiv și poate perturba conducerea miocardică. Prin urmare, medicamentul trebuie administrat lent sub control ECG [15] .
Numirea antipsihoticelor trebuie făcută cu prudență din cauza riscului ridicat de colaps, aritmii cardiace și termoreglare [15] .
Pe lângă terapia patogenetică, eliminarea cocainei din organism joacă un rol important, pentru care sunt prescrise enterosorbanți și laxative . Pacientul trebuie să fie sub supraveghere constantă în 24-36 de ore de la momentul otrăvirii; acest lucru se datorează faptului că recăderile psihozelor de cocaină sunt posibile în acest timp . După retragerea pacientului din starea de otrăvire, acesta trebuie transferat sub supravegherea unui psihiatru. Acest lucru se datorează probabilității mari de tentative de suicid cu o dezvoltare bruscă a simptomelor de sevraj după ameliorarea otrăvirii [15] .
Tratamentul dependenței de cocainăNu există medicamente cu eficacitate dovedită pentru tratamentul dependenței de cocaină [16] [17] [18] [19] [20] ; și deși intervenția comportamentală are o eficacitate limitată [20] , tratamentul se bazează acum pe terapia cognitiv comportamentală (TCC) și intervenția situațională [21] . În plus, s-a demonstrat în mod convingător că o abordare comunitară de susținere care utilizează recompense este mai eficientă decât tratamentul standard în încetarea cocainei 22] . În comparație cu tratamentul convențional, combinația dintre intervenția situațională și o abordare comunitară de susținere a fost singurul tratament care a crescut numărul de pacienți cu sevraj la sfârșitul tratamentului, precum și la 12 săptămâni și la cea mai lungă perioadă de urmărire. -sus; în plus, a avut cele mai bune rezultate semnificative statistic în studiile comparative directe, fiind mai eficient decât CBT, recompensa non-situațională și programul în 12 pași combinat cu recompensă non-situațională [23] . Există dovezi puternice pentru utilizarea stimulării cerebrale neinvazive ca intervenție care are un efect debilitant asupra comportamentului de dependență bazat direct pe sistemul dopaminergic (acest sistem joacă un rol cheie în tulburările de consum de cocaină) [24] .
Există dovezi puternice ale unei asocieri pozitive între consumul de cocaină crack și bolile transmise prin sânge și cu transmitere sexuală (HIV, hepatita C și altele). Precum și dovezi moderate pentru o asociere pozitivă cu boala neonatală și cruzimea [25] . În plus, fumatul de crack este o modalitate mai toxică de a livra cocaină în organism decât insuflația (inhalarea pulberii de cocaină prin nas) [26] .
Potrivit lui Deborah Frank și colegilor în 2001, nu există dovezi convingătoare că consumul de cocaină în timpul sarcinii are un efect teratogen sau un efect semnificativ asupra dezvoltării, creșterii și comportamentului copiilor născuți între 0 și 6 ani. Autorii consideră că rezultatele studiilor anterioare au fost influențate de alți factori de risc: consumul de tutun, marijuana, alcool în timpul sarcinii sau condițiile în care se afla copilul după naștere [27] .
Dintre posibilele efecte secundare prenatale ale consumului de droguri în timpul sarcinii, desprinderea placentară și trecerea prematură a lichidului amniotic [28] și apoi întârzierea creșterii intrauterine, precum și consecințele potențial catastrofale ale consumului, cum ar fi desprinderea placentară și nașterea mortii [29] au fost recunoscute ulterior ca fiind dovedit .
În 2013, s-a îmbunătățit înțelegerea consumului de cocaină în timpul sarcinii (CPM) și a efectelor sale asupra copilului. Benk și colegii săi au scris despre efectele adverse ale CBM asupra creșterii fetale și despre un efect redus asupra răspunsurilor neurocomportamentale ale copilului. Autorii consideră că nu există un consens asupra impactului asupra dezvoltării și realizării copilului pe o perioadă lungă de timp, se cunoaște doar un efect pe termen lung asupra comportamentului și un efect ușor asupra abilităților de limbaj. Și deși efectul asupra abilităților cognitive este slab dovedit, există un efect asupra zonelor creierului asociate cu o activitate intenționată [30] .
Și Buckingham-House și colegii ei au rezumat implicațiile găsite în articolele anterioare de revizuire. Cazuri frecvente de întârziere a creșterii fetale, rezultând o vârstă gestațională medie scurtă și greutate redusă la naștere. În comparație cu copiii normali, copiii de 3-4 săptămâni prezintă activitate motrică „mai puțin optimă” („mai puțin optimă”), reflexe și orientare în spațiu, iar copiii de 4-6 ani prezintă un nivel scăzut de muncă a funcțiilor neurocomportamentale, atenție. , expresia emoțională și dezvoltarea vorbirii și a limbajului. Amploarea acestor influențe este adesea mică, parțial datorită variabilelor independente, inclusiv consumului de alcool/tutun în timpul sarcinii și factorilor de mediu (familie/mediu). Copiii de vârstă școlară au probleme cu atenția constantă și controlul comportamentului lor, precum și probleme minore cu abilitățile de creștere, cognitive și lingvistice. Copiii la vârsta de 13 ani au și probleme de comportament, probleme de atenție, abilități cognitive și de limbaj. În general, se cunosc puține lucruri despre adolescenți. Deși sunt capabili de gândire complexă, deciziile lor sunt adesea influențate de factori psihosociali (cum ar fi impulsivitatea), care îi împing către o dezvoltare nefavorabilă.
În plus, ei au observat, de asemenea, că acest domeniu de cercetare (efectele UCD) a apărut din speria „crack baby” din anii 1980 , care a creat idei false despre efectele cocainei asupra fătului/copilului. Cercetătorii, scriu ei, au reconsiderat mai multe lucruri: 1) tulburările fiziologice asociate cu CSD nu duc neapărat la deficite comportamentale sau cognitive și 2) impactul CCD trebuie luat în considerare în contextul altor factori, prenatali și de mediu. 3) înțelegerea dezvoltării de-a lungul vieții poate fi determinată de relația dintre răspunsurile fiziologice și caracteristicile structurale/funcționale ale creierului joacă un rol ca răspuns la evenimente stresante, cum ar fi CSD, în paralel cu pericolele și evenimentele favorabile ale mediului și îngrijirea părintească a copilului [31] .
Există dovezi puternice ale efectelor perinatale adverse numai pentru cocaina crack : probabilitate mare de naștere prematură, deplasare placentară, circumferință redusă a capului; și greutate mică pentru vârsta gestațională (SGA) și greutate mică la naștere [32] .
Cocaina agravează simptomele astmului și afectează funcția pulmonară, așa că astmaticii ar trebui să evite consumul de cocaină [33] .
Dependența de cocaină este o tulburare cronică, rapid progresivă, caracterizată prin recădere (recădere) [34] .
Severitatea dependenței de cocaină este determinată în mare măsură de modul în care este utilizată. Cea mai rapidă dependență apare la fumat și la administrarea de medicamente intravenoase. Odată cu aportul oral și intranazal, dependența se dezvoltă mai ușor.
În unele cazuri, când consumul de cocaină este oprit, se observă simptome negative caracteristice. Simptomul clinic principal este disforia , ale cărei manifestări includ [35] :
O serie de autori consideră aceste simptome ca fiind dovezi ale dependenței fizice , dar, potrivit oponenților lor, aceste simptome sunt o consecință a dependenței psihologice .
În prezent, narcologii nu disting niciun simptom clinic specific cocainei care însoțește sindromul de sevraj [35] .
Primele semne de supradozaj cu fumatul și consumul intravenos de cocaină apar în câteva minute după administrare, cu alte metode, simptomele clinice pot apărea într-o oră [36] .
Doza toxică pentru o persoană care nu a consumat în mod regulat cocaină este de 500 mg substanță pură. Doza letală este de 1,2 g, în funcție de caracteristicile individuale ale organismului, poate fi redusă la 20 mg.
Datorită volumului crescut de muncă asupra inimii cu consumul de cocaină, persoanele cu probleme cardiace, hipertensiune arterială sau boli cardiovasculare sunt mai expuse riscului de supradozaj fatal. Adesea, persoanele care prezintă simptome de supradoză de cocaină nu solicită asistență medicală în stadiile incipiente. Cel mai frecvent motiv pentru a solicita asistență medicală este durerea toracică ischemică sau hemoptizia [36] .
Principala plângere activă la pacienții conștienți este o durere apăsătoare constrângătoare în spatele sternului. Alte manifestări clinice variază în funcție de severitatea intoxicației [36] .
Intoxicația cu cocaină se caracterizează printr-un curs fazic pronunțat, acest lucru se datorează particularităților stimulării sistemului nervos cu introducerea cocainei. Cortexul cerebral este stimulat mai întâi , apoi părțile subiacente ale sistemului nervos de la cap până la coadă . Această caracteristică determină momentul apariției simptomelor de otrăvire [36] .
Cu o otrăvire ușoară, pacienții sunt euforici, emoționați, gândirea lor este accelerată, sunt posibile episoade de delir (mai des atunci când cocaina este combinată cu etanol) și apar periodic dureri severe în spatele sternului. Hipertensiune arterială , midriază , hiperhidroză , tahicardie dezvăluite în mod obiectiv [36] .
În caz de otrăvire de severitate moderată, se manifestă o imagine de psihoză adrenergică , o excitare pronunțată cu tulburări hemodinamice. În această etapă, există o probabilitate mare de a dezvolta diverse complicații de la administrarea atât a cocainei în sine, cât și a substanțelor de balast care alcătuiesc amestecul. Acestea includ atacuri de cord , aritmii letale , hemoragii cerebrale, edem pulmonar , sindrom convulsiv și altele [36] .
În caz de otrăvire severă, pacientul intră în comă , se constată tulburări hemodinamice pronunțate, complicațiile sunt mai pronunțate și numeroase decât în cazul intoxicației moderate [36] .
Cele mai frecvente cauze de deces în faza toxică sunt [36] :
În faza somatică, principalele cauze de deces sunt următoarele [36] :
Doza toxică a medicamentului poate varia semnificativ în funcție de regularitatea aportului. Cu utilizarea regulată pe termen lung, o persoană poate lua o doză care este de câteva ori mai mare decât doza letală medie, dar după o pauză în consumul de cocaină, administrarea unei doze mari obișnuite de drog poate duce la otrăvire sau chiar la moarte [ 36] .
Consumul de cocaină a fost asociat cu deficite neurocognitive cauzate de disfuncția cortexului cingulat anterior (atenție) și a cortexului orbitofrontal ( funcții executive ) [37] , precum și afectarea memoriei de lucru [38] .
Abuzul de cocaină contribuie la violență datorită deficitelor neuropsihologice pe care le provoacă (și anume, deficite în recunoașterea emoțiilor, gândire abstractă, controlul inhibiției, abilități mnemonice și verbale). Atât deficitul neuropsihologic în sine, cât și manifestările violenței sunt mult mai pronunțate la bărbați decât la femei. Aceste probleme pot fi cauzate de disfuncționalități ale unor părți ale lobilor frontali (în special ale cortexului prefrontal ) și parietali și ale unor structuri subcorticale ale creierului, cum ar fi amigdala [39] .
Când se consumă cocaină, pot apărea psihoze de natură halucinator-paranoide sau delirante. În cursul dezvoltării lor, sunt posibile excitații rău intenționate, comiterea de acte violente, inclusiv cele legate de protecția împotriva persecuțiilor imaginare [40] .
După ce și-au revenit după sevraj, persoanele care au consumat cocaină pot reintra în starea de dependență de droguri. Cercetătorii (pe baza datelor predominant de la șoareci, șobolani și maimuțe; dar și de la persoane care au consumat cocaină) consideră că acest lucru se datorează următoarelor motive: „priming-ul de droguri” (un nivel semnificativ mai ridicat de motivație de a utiliza medicamentul după primul doza de drog [41] ), „indicații de droguri” (senzații subiective și stimuli asociate consumului de droguri [42] [43] ) și diverși factori de stres , iar acești factori se influențează reciproc [44] [45] [46] .
Expunerea la stres predispune dependenții la consumul de cocaină [47] [48] . Cocaina, prin afectarea secreției de CRH , poate provoca anxietate și panică la oameni și anxietate la alte animale. Acest lucru ar trebui să provoace o reacție aversivă la cocaină și să reducă motivația de a consuma drogul. Cu toate acestea, în timpul dobândirii dependenței, stimulii stresanți pot sensibiliza utilizatorul, făcându-l mai receptivi la întărirea cocainei. Aspectele pozitive ale întăririi cocainei sunt emise ipoteza pentru a atenua efectele anxiogene ale cocainei. [49] .
Rata globală a mortalității este ridicată, dar variază în funcție de țară și de studii clinice de cohortă de la 4,8 la 61,6 [50] . Consumatorii cronici de cocaină au un risc crescut de deces din cauza unor răni sau boli infecțioase [51] .