Bolile pulmonare legate de fumat sunt diverse boli și leziuni pulmonare , factorul de risc etiologic pentru care este fumatul [1] . Fumul de tutun conține peste 7.000 de substanțe chimice diferite [2] [3] care pot avea potențial atât efecte toxice directe, cât și indirecte, provocând un răspuns imun , care împreună pot duce la afectarea reversibilă și ireversibilă a căilor respiratorii și a parenchimului pulmonar [4 ] . Cel puțin 250 dintre aceste substanțe sunt cunoscute ca fiind toxice sau cancerigene [ 2] [3] . Fumatul poate duce la cancer pulmonar și boala pulmonară obstructivă cronică și este, de asemenea, un factor etiologic în dezvoltarea mai multor boli pulmonare interstițiale , inclusiv pneumonia eozinofilă acută , pneumonia interstițială descuamativă, bronșiolita respiratorie asociată cu boala pulmonară interstițială și histiocitoza pulmonară din celulele Langerhans. [5] . Cele mai frecvente cauze de deces prin fumat sunt cancerul pulmonar și boala pulmonară obstructivă cronică [4] .
Toți fumătorii se confruntă cu modificări inflamatorii ale căilor respiratorii [6] , în special, fumătorii prezintă întotdeauna un model histologic de bronșiolită respiratorie [7] , dar la unii fumători modificările la nivelul plămânilor duc la dezvoltarea bolilor [6] . Dezvoltarea bolilor este influențată de factori genetici și exogeni, precum și de alergii și infecții . Multe boli pulmonare legate de fumat au în comun procese patologice similare, iar patologii găsesc adesea o combinație de modele histologice diferite de inflamație, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic specific [6] . Fumatul provoacă leziuni ale căilor respiratorii, sacilor de aer alveolari și mucoasei căilor respiratorii, ceea ce poate duce în cele din urmă la dificultăți de a mișca suficient aer în plămâni [8] . Fumatul crește șansele de a dezvolta cancer pulmonar comparativ cu nefumătorii de aproximativ 22 de ori [9] , iar boala pulmonară obstructivă cronică în rândul fumătorilor apare de 3-4 ori mai des decât în rândul nefumătorilor [10] .
Toate formele de tutun sunt dăunătoare sănătății într- un fel sau altul , iar cea mai comună formă este fumatul. Consumul de tutun cauzează prejudicii economice semnificative, care, în special, se exprimă sub formă de costuri de îngrijire a sănătății [11] . În același timp, cei mai mari producători de tutun încearcă în mod activ să prevină diseminarea informațiilor despre pericolele tutunului [12] . De exemplu, în 1954, când în literatura științifică a apărut un articol despre conținutul de substanțe din tutun care provoacă tumori la șoareci, șase mari producători de tutun au lansat o campanie de publicitate., al cărui scop a fost discreditarea studiului. Datorită publicității din țările lumii a treia, fumatul este perceput ca un tribut adus modei și progresului, dar mai mulți oameni au murit din cauza fumatului în general decât în al Doilea Război Mondial și, într-o oarecare măsură, răspândirea fumatului în rândul oamenilor este facilitată de lipsa gândirea critică în rândul publicului larg [13] . De asemenea, oamenii care fumează sunt în general conștienți de răul pe care și-l fac prin fumat, iar mulți oameni nu se bucură de fumat din această cauză, dar continuă, deoarece dependența de nicotină provoacă o dorință puternică de a fuma, care depășește evaluarea riscurilor. și interferează cu încercările de a renunța [14] . În același timp, o treime dintre cei care au încercat să fumeze devin fumători [15] .
De la sfârșitul anilor 1950 până în anii 1970, oamenii de știință au încercat să găsească o modalitate de a face țigările „sigure” prin reducerea cantității de gudron din țigări fără a reduce nivelul de nicotină, deși oamenii de știință s-au gândit și la problema reducerii nivelului de nicotină, deoarece are efecte asupra sănătății [16] . Cu toate acestea, este imposibil să se îndepărteze substanțele nocive din țigări rezultate din arderea materiei organice, astfel încât țigările nu pot fi sigure [17] , iar ideea de a reduce nicotina la un astfel de nivel încât fumătorii să poată renunța la fumat, de asemenea, nu a făcut-o. fost implementat [16] . Țigările moderne „sigure”, deși conțin niveluri mai scăzute de gudron, nu sunt cu mult mai sigure decât țigările convenționale. Scăderea cantității de gudron din pufuri este asociată și cu o scădere a nivelului de nicotină care intră în organism, în timp ce fumătorul are nevoie de un anumit nivel de nicotină în sânge pentru a-și satisface nevoile, deci poate exista un efect compensator în care fumătorul va găsi o modalitate de a reface nivelul de nicotină din sânge și va fuma mai des [17] .
| Componentă | Acțiune |
|---|---|
| Acroleina | Toxic pentru cili, slăbește mecanismele de apărare ale plămânilor. |
| Formaldehidă | Toxic pentru gene, iritant. |
| oxizi de azot | Oxidant. |
| Cadmiu | Daune oxidative, contribuie la dezvoltarea emfizemului |
| Acid cianhidric | Încalcă metabolismul oxidativ al celulelor. |
Fumul de tutun inhalat intră mai întâi în gură, apoi trece prin tractul respirator superior, pătrunde în tractul respirator inferior și în cele din urmă ajunge în alveole. Pe măsură ce ne îndreptăm mai adânc în tractul respirator, mai multe gaze solubile sunt adsorbite, iar particulele care intră în plămâni se depun pe căile respiratorii și alveole. Ca urmare, doze semnificative de substanțe cancerigene și toxine intră în plămâni [19] . Doza de particule și gaze toxice care intră în tractul respirator variază în funcție de tutun, volumul inhalat, numărul de pufuri ale fiecărei țigări [19] , precum și dimensiunea particulelor [20] . Particulele mari sunt îndepărtate din aerul inhalat de tractul respirator superior, particulele mici cu un diametru mai mic de 2,5 microni ajung în plămâni și se instalează în ei. Diametrul mediu al particulelor inhalate cu fum de țigară este de 0,3-0,4 microni - mai mult de 60% din particulele inhalate cu fum de tutun se depun în plămâni. Aparatul mucociliar și macrofagele alveolare ar trebui să elimine particulele care au pătruns în ele din plămâni, dar nu toate sunt îndepărtate, deoarece numărul lor în plămânii unui fumător de lungă durată este prea mare [20] .
Fumul de țigară este un inductor puternic al inflamației, care este determinat în principal de numărul crescut de macrofage din plămâni [21] atrași și activați de fumul de țigară [22] . Macrofagele, la rândul lor, atrag în plămâni alte celule imune proinflamatorii - neutrofile , monocite , eozinofile și limfocite . Rețele de celule Langerhans , un tip de celulă dendritică , se formează pe suprafața căilor respiratorii, iar aceste celule cresc atunci când sunt expuse la fumul de țigară, crescând inflamația și provocând disfuncția căilor respiratorii. Ca urmare, apar procese distructive care duc la dezvoltarea emfizemului pulmonar [21] , fibroza pereților peribronșici și alveolari [22] , precum și la bronșiolita obstructivă [21] .
Prezența macrofagelor pigmentate în bronhiolele respiratorii ale tinerilor fumători a fost descoperită încă din 1974. Macrofagele pigmentate din bronhiolele respiratorii sunt un semn destul de sigur al fumatului de țigară, inclusiv în trecut [23] . Macrofagele pot fi prezente în căile respiratorii timp de decenii după renunțarea la fumat, majoritatea pacienților cu bronșiolită respiratorie asimptomatică [23] , ceea ce determină multe recenzii să considere bronșiolita respiratorie nu ca o boală separată, ci ca un răspuns tisular la fumat [24] .
Datele din studiile pe termen lung susțin ideea că macrofagele joacă un rol important în distrugerea pereților alveolari. În unele cazuri, bronșiolita respiratorie poate fi însoțită de simptome nespecifice, inclusiv tuse și dificultăți de respirație , în cele mai multe dintre aceste cazuri, pacienții sunt fumători înrăiți, iar boala este diagnosticată ca bronșiolită respiratorie asociată cu boală pulmonară interstițială [23] [23] .
Una dintre principalele cauze de deces legate de fumat este boala pulmonară obstructivă cronică, în care există o restricție ireversibilă și progresivă a ventilației pulmonare [25] , în timp ce nu există terapii pentru această boală care să poată vindeca pacientul [26] , existând metodele de tratament nu pot decât să încetinească progresia bolii [27] . Fumatul este responsabil pentru aproximativ 80% din cazurile de boală pulmonară obstructivă cronică [28] . Fumatul pasiv este, de asemenea, un factor de risc pentru dezvoltarea acestei boli [29] . În trecut, această boală era afectată predominant de bărbați, dar în lumea modernă, atât bărbații, cât și femeile suferă de ea în proporții aproximativ egale, deoarece în țările cu venituri mari, fumatul a devenit larg răspândit în rândul femeilor și în țările cu venituri mici. , femeile sunt expuse la diverși factori de poluare.aerul, de exemplu, la încălzirea camerelor cu lemne, iar expunerea la aer poluat poate duce și la dezvoltarea acestei boli [29] .
Cu boala pulmonară obstructivă cronică, devine dificil să respiri, la început este dificil să fii activ, apoi poate fi dificil să urci pe scări. Boala duce la faptul că pacienții trebuie să petreacă mult timp acasă și poate fi imposibil să desfășoare activități obișnuite anterior [28] . Simptomele bolii sunt dificultăți de respirație, în care există o senzație de lipsă de aer, producție excesivă de spută și tuse cronică [27] . Studiile arată, de asemenea, că în etapele ulterioare ale bolii, când funcțiile de protecție ale plămânilor sunt afectate, infecțiile cronice pot juca un rol în patogeneza restricțiilor de ventilație [30] .
Boala pulmonară obstructivă cronică nu este o boală independentă definită, ci un termen umbrelă pentru diferite boli pulmonare cronice în care fluxul de aer în plămâni este limitat [27] . Boala include bronșita cronică și emfizemul pulmonar [25] , care sunt termeni mai familiari pentru boala pulmonară obstructivă cronică [29] .
Bronșită cronicăBronșita cronică este o inflamație a căilor respiratorii largi din plămâni și este definită clinic ca prezența unei tuse cu spută timp de cel puțin 3 luni pe an timp de doi ani consecutivi. Bronșita cronică este o activare anormală a sistemului imunitar ca răspuns la o istorie lungă de fumat. Ca urmare a bronșitei cronice, secreția de spută de către celulele caliciforme crește , pereții bronșici se îngroașă și devin fibroși [31] .
EmfizemExistă mai multe subtipuri de emfizem, dar subtipul centrilobular de emfizem este asociat cu fumatul, în care există o expansiune anormală a căilor respiratorii distal de bronhiolele terminale, iar părțile superioare ale plămânilor sunt mai afectate. Emfizemul centrilobular se dezvoltă datorită distrugerii și extinderii bronhiolelor, urmată de fuziunea leziunilor [31] .
Boala pulmonară interstițială este caracterizată printr-o combinație de inflamație cronică cu niveluri crescute de citokine proinflamatorii și dezvoltarea fibrozei pulmonare . Acest grup de boli se dezvoltă din diverse motive, inclusiv, pe lângă fumat, factori nocivi ai mediului de lucru, expunerea la medicamente și boli sistemice ale țesutului conjunctiv [32] .
S-a demonstrat că fumatul este asociat cu pneumonia interstițială descuamativă și bronșiolita respiratorie asociată cu boala pulmonară interstițială. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, în 2002 au fost clasificate ca pneumonii interstițiale idiopatice și au rămas în acest grup de boli și în clasificarea actualizată din 2013, deși bolile idiopatice le includ pe acelea pentru care cauza este necunoscută [33] . Cu toate acestea, în clasificarea din 2013, aceste boli au fost atribuite grupului de boli pulmonare asociate cu fumatul [34] .
Bronșiolita respiratorie asociată cu boală pulmonară interstițialăBronșiolita respiratorie asociată cu boala pulmonară interstițială diferă de bronșiolita respiratorie, care apare la toți fumătorii, în prezența simptomelor și a testelor funcționale pulmonare anormale [35] . Spre deosebire de bronșiolita respiratorie, această boală este rară și apare în principal la persoanele cu un istoric de fumat de 30 de ani. În rândul tinerilor, această boală apare la cei care au fumat 2-3 pachete pe zi timp de cel puțin 10 ani [36] .
Modificările la nivelul plămânilor observate în această boală apar aproape exclusiv la fumători, iar caracteristica cheie a bolii este acumularea bronhiolocentrică în plămâni a macrofagelor galben-maronii pigmentate („macrofagele fumătorului”), a căror culoare este dată de componente. de fum de țigară, în primul rând caolinit [34] .
Pneumonie interstițială descuamativăMajoritatea pacienților cu pneumonie interstițială descuamativă sunt fumători (aproximativ 60%–90% în cazuri raportate), iar boala în sine se prezintă cu tuse , dificultăți de respirație și funcție pulmonară redusă. Ca și în cazul bronșiolitei respiratorii, inflamația este cauzată de macrofage, dar în acest caz afectează alveolele , de aceea se numește pneumonie. Boala este asemănătoare bronșiolitei respiratorii asociate cu boala pulmonară interstițială, ambele boli au un fenotip clinic și un tablou histologic similar, prin urmare, aceste boli pot fi considerate ca un spectru de leziuni pulmonare ca urmare a fumatului. Cazurile de pneumonie interstițială descuamativă la nefumători ar trebui, de asemenea, luate în considerare separat, printre care au fost descrise cazuri de reacții la medicamente și pneumoconioză [37] .
Histiocitoza pulmonară cu celule Langerhans este o boală rară, patogeneza ei este necunoscută, dar aproximativ 90% dintre pacienți sunt fumători [38] . Boala afectează aproximativ 3%-4% dintre fumători [39] . Majoritatea persoanelor în vârstă de 30-50 de ani sunt bolnave. De obicei exprimată ca dispnee și tuse, dar aproximativ 25% dintre pacienți sunt asimptomatici la momentul diagnosticului [38] . La aproximativ 15%-20% dintre pacienți, pneumotoraxul poate fi primul semn al bolii [39] . Acest tip de histiocitoză este limitată la plămâni și se caracterizează printr-o creștere a numărului de celule Langersan din ei. Regresia modificărilor pulmonare este posibilă dacă pacientul se lasă de fumat într-un stadiu incipient al bolii [40] .
Pneumonia acută eozinofilă este, de asemenea, rară și apare cel mai frecvent la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, aproximativ două treimi dintre pacienți fiind fumători. Tabloul clinic al bolii este de obicei nespecific, motiv pentru care este adesea diagnosticată greșit ca pneumonie dobândită în comunitate, de exemplu . Boala este acută, durează ca o boală respiratorie acută normală (mai puțin de o lună), iar condițiile prealabile pentru debut sunt modificările obiceiurilor de fumat, cum ar fi începerea fumatului, continuarea după o pauză sau creșterea frecvenței fumatului. Se caracterizează printr-un nivel mediu de febră , tuse , dificultăți de respirație , durere pleuritică, stare de rău, dureri musculare și transpirații nocturne [41] .
Boala este severă, cu insuficiență respiratorie acută și nevoia de ventilație mecanică apare adesea . Majoritatea pacienților îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru leziunea pulmonară acută și sindromul de detresă respiratorie acută . Diagnosticul diferențial presupune identificarea eozinofiliei în substratul obținut prin lavaj bronhoalveolar , cu un număr de eozinofile de peste 25%, în timp ce substratul în sine trebuie să fie steril în cursul bolii, infecție, hipervolemie , hipersensibilitate la medicamente și hemoragie pulmonară. trebuie de asemenea excluse. Boala răspunde bine la tratamentul cu steroizi ( glucocorticoizi ), iar procesele imunologice sunt restabilite la normal în câteva zile [42] .
Cancerul este o creștere necontrolată a celulelor care poate începe oriunde în căile respiratorii. Principala cauză a cancerului pulmonar este fumatul, inclusiv fumatul pasiv. Simptomele cancerului pulmonar pot include tuse , durere în piept, dificultăți de respirație , respirație șuierătoare, infecții pulmonare recurente, spută cu sânge sau rugină, răgușeală, umflarea gâtului sau a feței, durere și slăbiciune la nivelul umerilor, brațelor sau mâinilor și febră inexplicabilă (creșterea temperaturii) [43] .
Fumul de țigară conține mulți agenți cancerigeni care pot provoca cancer. Cele mai importante dintre ele din punct de vedere al conținutului și al potențialului cancerigen sunt hidrocarburile aromatice policiclice , N-nitrozaminele , aminele aromatice ., butadienă-1,3 , benzen , aldehide și oxid de etilenă [44] . Formarea aductilor ADN sub influența agenților cancerigeni este un fenomen bine studiat [45] . În majoritatea țesuturilor fumătorilor, nivelurile de aducti ADN sunt mai mari decât la nefumători [46] și prezența acestora poate fi detectată folosind anumiți biomarkeri [45] . Studiile arată că prezența persistentă a aductilor ADN în țesuturile pulmonare poate duce la deteriorarea genetică a celulelor și că aceste daune se propagă ca urmare a diviziunii celulare ulterioare, ceea ce este în acord cu detectarea multiplelor modificări genetice observate în timpul progresiei cancerului. [46] . De asemenea, multe componente ale produselor din tutun și fumul de tutun pot deteriora ADN-ul. Există mai multe mecanisme de reparare a daunelor, dar îndepărtarea incompletă a daunelor poate duce la mutații și, ca urmare, la un risc crescut de cancer [47] . Fumatul poate provoca leziuni ale cromozomilor, în care o parte a lanțului ADN este ștearsă [48] , genele supresoare tumorale pot fi dezactivate [49] , sau pot fi activate oncogene care afectează ciclul diviziunii celulare [50] .
Cărți
Articole în reviste
| țigări | |
|---|---|
| Soiuri |
|
| Componente |
|
| corpuri de fixare |
|
| Cultura fumatului | |
| Impactul asupra sănătății |
|
| industria tutunului |
|
| Reglementare legală |
|
| Sărbători împotriva tutunului | |
| Liste |
|
| |