Boala pulmonară obstructivă cronică

Boala pulmonară obstructivă cronică

Macro- alunecare patologică unui plămân care prezintă emfizem centrilobular caracteristic fumatului. Un prim plan al unei secțiunisuprafeței fixe a plămânilor arată multe cavități pline cu depozite dense de carbon negru .
ICD-11 CA22
ICD-10 J44 _
MKB-10-KM J44.9
ICD-9 496
MKB-9-KM 496 [1] și 490-496,99 [1]
OMIM 606963
BoliDB 2672
Medline Plus 000091
eMedicine med/373  emerg/99
Plasă D029424
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Boala pulmonară obstructivă cronică ( BPOC ) este o boală independentă, care se caracterizează prin restricția parțial ireversibilă a trecerii fluxului de aer în tractul respirator, care, de regulă, este progresiv progresivă și provocată de un răspuns inflamator anormal al țesutului pulmonar la iritație prin diferite particule și gaze patogene.

Procesul patologic începe în mucoasa bronșică : ca răspuns la influența factorilor patogeni externi, funcția aparatului secretor se modifică ( hipersecreția de mucus , modificări ale secreției bronșice), se îmbină infecția , se dezvoltă o cascadă de reacții, ducând la deteriorarea bronhii , bronhiole si alveole adiacente . Încălcarea raportului dintre enzimele proteolitice și antiproteaze , defecte în apărarea antioxidantă a plămânilor agravează deteriorarea.

Principalele criterii de diagnostic sunt clinice ( tuse , spută și dificultăți de respirație ), anamnestice (prezența factorilor de risc ) și funcționale (scăderea VEMS cu mai puțin de 80% după inhalarea unui bronhodilatator din cauza în combinație cu un raport redus de VEMS ) . / FVC sub 70%) manifestări. Documentul principal care abordează aspectele cunoscute în prezent ale bolii este Global initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD), un proiect comun al Heart, Lung and Blood Institute (SUA) și OMS ( 1998 ) [2] .

BPOC este o problemă urgentă, întrucât consecințele bolii sunt limitarea performanței fizice și dizabilitățile pacienților [3] .

Definiție

Strategia globală GOLD oferă următoarea definiție:

BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică) este o boală caracterizată prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă. Această limitare este de obicei progresivă și este asociată cu o reacție anormală a plămânilor la particulele și gazele nocive [4] [5] [6] .

Până de curând, abrevierea BPOC era descifrată drept „boală pulmonară obstructivă cronică” și era interpretată ca un concept colectiv care include bolile cronice mediate de mediu ale sistemului respirator cu o afectare predominantă a tractului respirator distal cu obstrucție bronșică parțial reversibilă , caracterizată prin progresie. și creșterea insuficienței respiratorii cronice [5] .

Grupul de boli pulmonare obstructive cronice, sau, așa cum a mai fost numit, boli pulmonare cronice nespecifice (BPOC), a inclus o serie de boli care diferă ca manifestări clinice și patogeneză , unite împreună datorită prezenței obstrucției progresive a căilor respiratorii parțial reversibile. Această definiție a inclus bronșita obstructivă cronică, emfizemul pulmonar , forme severe de astm bronșic , bronșiolită cronică obliterantă , bronșiectazie , fibroză chistică , bisinoză . Această abordare generalizată a împiedicat semnificativ studiile epidemiologice, dezvoltarea criteriilor de diagnostic și a principiilor de terapie din cauza diferențelor de patogeneză a nosologiilor care au fost incluse în conceptul de BPOC [2] .

Conform definiției BPOC (la singular) dată de strategia globală GOLD, emfizemul pulmonar primar este eliminat din acest concept restrâns , deoarece cauza sa este o deficiență de α1-antitripsină (mai degrabă decât expunerea la factori nocivi) . 2] . Termenul de bronșită cronică obstructivă (COB) este învechit, deoarece această afecțiune era considerată un proces care se dezvoltă în principal în bronhii, iar dezvoltarea BPOC, care începe în bronhii, afectează toate elementele funcționale și structurale ale țesutului pulmonar, fără excepție, inclusiv țesutul alveolar , patul vascular , pleura , mușchii respiratori ), care se reflectă în termenul „BPOC”. Saetta M. și colab. în 1998, inflamația bronhiilor membranoase s-a dovedit a fi una dintre cauzele dezvoltării emfizemului panacinar . Metodele de cercetare existente nu permit fixarea tranziției procesului patologic de la bronhii la zona respiratorie: o creștere a volumului rezidual al plămânilor (RRL), hipertensiunea pulmonară și cor pulmonale indică un stadiu mult avansat al bolii, care este probabil motivul pentru care termenul „COB” nu este menționat în GOLD. Tuberculoza pulmonară în stadiul de efecte reziduale, când încălcările parțiale ale permeabilității bronșice, stadiile tardive ale histiocitozei X , limfangioleiomiomatoza , sunt excluse din conceptul de „BPOC”, în toate aceste condiții este mai logic să se considere obstrucția bronșică ca un sindrom. Din același motiv, bronșiectazia , astmul bronșic sever , fibroza chistică și bronșiolita cronică obliterantă sunt excluse din acest concept [2] .

În Rusia, BPOC este parțial considerată „faza finală a bolii”. Potrivit GOLD, diagnosticul de BPOC trebuie pus cu un raport de VEMS/FVC <0,7 și absența altor cauze ale acestei anomalii de către orice medic, și de către un medic specialist și dacă există antecedente de complicații ale BPOC, acesta simptome - tuse cronică , spută , dificultăți de respirație , factori relevanți istoric de risc și alte semne de obstrucție parțial ireversibilă a căilor respiratorii [2] . Persoanele cu simptome de tuse cronică, producție de spută, dar cu funcție pulmonară normală (numită bronșită cronică non-obstructivă) au fost clasificate anterior ca stadiu 0 sau cu risc de a dezvolta BPOC. În textul GOLD din ultimii ani, această categorie este exclusă din clasificarea BPOC, bronșita cronică este o nosologie separată. Se prevede că simptomele de mai sus nu sunt normale, chiar dacă nu sunt puse diagnosticele de BPOC sau bronșită cronică [7] .

Termenul „BPOC” include în prezent bronșita obstructivă cronică , bronșita obstructivă cronică purulentă , emfizemul pulmonar (secundar, care apare ca o modificare morfologică a plămânilor ca urmare a obstrucției bronșice prelungite), pneumoscleroza , hipertensiunea pulmonară , corpul pulmonar cronic . Fiecare dintre aceste concepte reflectă caracteristicile modificărilor morfologice și funcționale în diferite stadii ale BPOC [3] .

Epidemiologie

Din cauza unei astfel de incertitudini terminologice, este extrem de dificil de a numi date epidemiologice exacte. În diferite standarde pentru diagnosticul și managementul pacienților cu BPOC ( Canada , 1992 ; SUA , 1995 ; European Respiratory Society , 1995 ; Rusia , 1995 ; Marea Britanie , 1997 ), se subliniază că nu există nicio fiabilitate și precizie. date epidemiologice despre BPOC [9] [10 ] .

În Statele Unite, în 1995, au fost înregistrați 14 milioane de pacienți cu BPOC, în timp ce bronșita cronică obstructivă a apărut în diagnostic la doar 12,5 milioane dintre aceștia. Din 1982 până în 1995 , numărul pacienților a crescut cu 41,5%, iar acum în SUA BPOC afectează aproximativ 6% dintre bărbați și 3% dintre femei, iar în rândul persoanelor peste 55 de ani - 10% dintre pacienți [9] [10] .

Membrii Societății Europene de Respirație subliniază că aproximativ 25% din cazurile de BPOC sunt diagnosticate în timp util. Mortalitatea în Europa variază de la 2,3 ( Grecia ) la 41,4 ( Ungaria ) la 100.000 de locuitori [9] [10] .

În Rusia , conform rezultatelor calculelor folosind markeri epidemiologici, se presupune că există aproximativ 11 milioane de pacienți, iar conform statisticilor medicale oficiale - aproximativ 1 milion. Această discrepanță se datorează faptului că boala este diagnosticată în stadiile târzii, când tratamentul nu permite încetinirea procesului patologic care progresează constant. Astfel se explică mortalitatea ridicată a pacienților cu BPOC [9] . Potrivit Societății Europene de Respirație, doar 25% din cazuri sunt diagnosticate în timp util. În ultimii ani, a existat o tendință globală de creștere a incidenței : din 1990 până în 1997, valoarea acesteia a crescut cu 25% la bărbați și 69% la femei. Se prevede o creștere a incidenței BPOC în Rusia [10] .

Etiologie

Societatea Europeană de Respirație oferă următoarea clasificare a factorilor de risc în funcție de semnificația lor [9] :

Factori de risc BPOC
Probabilitatea valorilor factorilor Factori externi Factori interni
Instalat Fumatul
Riscuri profesionale ( cadmiu , siliciu ) 		deficit de α 1 -antitripsină
înalt Poluarea aerului ambiant (SO 2 , NO 2 , O 3 )
Riscuri profesionale
Status socioeconomic scăzut
Fumatul pasiv în copilărie 		Prematuritate
Niveluri ridicate de IgE
Hiperreactivitate bronșică Natura
familială a bolii
Posibil Infecție cu adenovirus
Deficit de vitamina C 		Predispoziție genetică (tip de sânge A(II), lipsă de IgA )

Fumatul

Principalul factor de risc (80-90% din cazuri) este fumatul. Ratele de mortalitate prin BPOC sunt cele mai ridicate în rândul fumătorilor, care dezvoltă obstrucție a căilor respiratorii și dificultăți de respirație mai repede . Cu toate acestea, cazuri de debut și progresie a BPOC sunt observate și la nefumători. Dificultățile de respirație apare în jurul vârstei de 40 de ani la fumători și 13-15 ani mai târziu la nefumători [9] . La începutul secolului XXI, datorită creșterii numărului de fumători, incidența în Rusia este în creștere [10] .

Factori ocupaționali

Cei mai dăunători factori ocupaționali sunt praful care conține cadmiu și siliciu . Pe primul loc în dezvoltarea BPOC este industria minieră . Profesii cu risc ridicat: mineri , constructori în contact cu cimentul , muncitori din industria metalurgică (datorită fumului metalelor topite) și celulozei și hârtiei , feroviari , lucrători angajați în prelucrarea cerealelor, bumbacului. În Rusia , printre minerii de cărbune există un număr mare de persoane cu boli pulmonare de etiologie de praf, inclusiv bronșită de praf . Fumatul sporește efectele adverse ale prafului [9] . Pentru mai multe detalii, vezi Silicoza , Pneumoconioza , Berilioza .

Siguranța muncii poate reduce semnificativ riscul de a dezvolta aceste boli cronice, principalele măsuri vizând prevenirea pătrunderii prafului și aerosolilor în tractul respirator . Acest lucru se realizează în două moduri - cu ajutorul mijloacelor individuale și colective de protecție. Individul asigură filtrarea aerului care intră în tractul respirator, eliminând impuritățile dăunătoare, acestea includ, de exemplu, aparatele respiratorii . Colectiv efectuează filtrarea aerului și reduce concentrația de substanțe nocive în spațiile industriale. De regulă, aceste metode de protecție sunt utilizate împreună. Cu toate acestea, măsurătorile instrumentale obiective ale eficacității EIP respiratorii la locul de muncă au arătat că utilizarea aparatelor respiratorii este nu numai cea mai recentă, ci și cea mai ineficientă și nesigură metodă de prevenire a bolilor profesionale [11] . Acest lucru a stimulat utilizarea unor mijloace tehnice mai fiabile de protecție colectivă, care fac posibilă reducerea conținutului de praf la PBKrz în majoritatea cazurilor [12] [13] , precum și automatizarea proceselor tehnologice și utilizarea telecomenzii .

Predispoziție genetică

În favoarea rolului eredității este faptul că nu toți fumătorii de lungă durată se îmbolnăvesc de BPOC. Cel mai studiat factor de risc genetic este o deficiență ereditară rară de α 1 -antitripsină (A1AT) [14] [15] , care inhibă serin proteinazele în circulația sistemică. În Statele Unite, în rândul pacienților cu BPOC, deficiența congenitală de α 1 -antitripsină a fost detectată în mai puțin de 1% din cazuri [9] .

Patogeneza

Următoarele procese joacă cel mai important rol în patogeneza BPOC:

Inflamația cronică afectează toate părțile tractului respirator , parenchimul și vasele pulmonare . În timp, procesul inflamator distruge plămânii și duce la modificări patologice ireversibile. Dezechilibrele enzimatice și stresul oxidativ pot rezulta din inflamație, factori de mediu sau genetici [4] .

Celulele inflamatorii

În BPOC, există o creștere a numărului de neutrofile , macrofage și limfocite T , în principal CD8 + .

Neutrofile . În spută , lavajul bronhoalveolar a evidențiat un număr crescut de neutrofile activate. Rolul lor în BPOC nu este încă clar. Fumatorii fara BPOC au si neutrofilie de expectoratie. În studiul sputei induse , se determină o concentrație crescută de mieloperoxidază și lipocaină neutrofilă umană , ceea ce indică activarea neutrofilelor. În timpul exacerbării crește și numărul de neutrofile din lavajul bronhoalveolar. Neutrofilele secretă proteinaze : elastaza neutrofilă, catepsina G neutrofilă și proteinaza-3 neutrofilă .

Macrofagele se găsesc în bronhii mari și mici , parenchim pulmonar , precum și în locurile de distrugere a peretelui alveolar în timpul dezvoltării emfizemului, care este detectat prin examinarea histologică a sputei și lavaj, biopsie bronșică și studiul sputei induse. Macrofagele secretă factor de necroză tumorală α (TNF-α), interleukina 8 (IL-8), leucotriene-B4 (LTV4 ) , care promovează chemotaxia neutrofilelor .

Limfocitele T. Celulele CD8 + găsite pe biopsia bronșică secretă perforine , granzime-B și TNF , acești agenți induc citoliza și apoptoza epiteliocitelor alveolare.

Eozinofile . Nivelurile de peptidă cationică eozinofilă și peroxidază eozinofilă la pacienții cu BPOC în spută indusă sunt crescute. Aceasta indică posibilitatea prezenței lor. Acest lucru poate să nu fie asociat cu eozinofilie - o creștere a activității elastazei neutrofile poate provoca degranularea eozinofilelor în număr normal.

celule epiteliale . Impactul poluanților atmosferici , cum ar fi dioxidul de azot (NO 2 ), ozonul (O 3 ), gazele de eșapament diesel asupra epiteliocitelor nazale și bronșice, duce la sinteza și eliberarea de mediatori inflamatori ( eicosanoizi , citokine , molecule de adeziune , etc.). Există o încălcare a reglementării de către epiteliocite a funcționării moleculelor de adeziune E-selectină , care sunt responsabile pentru implicarea neutrofilelor în proces. În același timp, secreția printr-o cultură de celule epiteliale bronșice obținute de la pacienții cu BPOC în experiment produce cantități mai mici de mediatori inflamatori (TNF-α sau IL-8) decât culturi similare de la nefumători sau fumători, dar fără BPOC [4] ] .

Mediatori inflamatori

Cel mai mare rol în BPOC este jucat de factorul de necroză tumorală a (TNF-a), interleukina 8 (IL-8), leucotriene-B4 (LTV4 ) . Ele sunt capabile să distrugă structura plămânilor și să mențină inflamația neutrofilă. Daunele pe care le provoacă stimulează în continuare inflamația prin eliberarea peptidelor chemotactice din matricea extracelulară .

LTV 4  este un puternic factor de chimiotaxie a neutrofilelor. Conținutul său în sputa pacienților cu BPOC este crescut. Producția de LTV 4 este atribuită macrofagelor alveolare.

IL-8 este implicată în implicarea selectivă a neutrofilelor și este posibil sintetizată de macrofage, neutrofile și celule epiteliale. Este prezent în concentrații mari în spută indusă și lavaj la pacienții cu BPOC.

TNF-α activează factorul nuclear - factorul de transcripție kB (NF-kB ) , care, la rândul său, activează gena IL-8 în epiteliocite și macrofage. TNF-α este determinat în concentrații mari în spută, precum și în biopsiile bronșice la pacienții cu BPOC. La pacienții cu pierdere severă în greutate, nivelul seric de TNF-α este crescut, ceea ce indică posibilitatea participării factorului la dezvoltarea cașexiei [4] .

Alți agenți sunt, de asemenea, implicați în inflamația în BPOC. Mai jos sunt câteva dintre ele:

Mediatori inflamatori în BPOC [4] [16]
Mediator Reducere Funcţie Material în studiu În ce grupă este crescut conținutul din materialul de testat Grupul de control
Proteina chimiotactică a macrofagului-1 MCP-1 Recrutarea monocitelor, recrutarea macrofagelor lavaj bronhoalveolar Pacienți cu BPOC, fumători Nefumători, foști fumători
Proteina inflamatorie a macrofagelor-1β MIP-1p Atracția monocitelor, limfocitelor T lavaj bronhoalveolar Pacienții cu BPOC Nefumători, fumători, foști fumători
Proteina inflamatorie a macrofagelor-1α MIP-1α Atracția monocitelor, limfocitelor T Exprimarea în epiteliocite Pacienții cu BPOC fumători
Factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage GM-CSF Stimulează activitatea neutrofilelor, eozinofilelor, monocitelor și macrofagelor lavaj bronhoalveolar Pacienții cu BPOC, conținutul crește odată cu exacerbarea
Factor de creștere transformator-β TGF-p Suprimă activitatea ucigașilor naturali, reduce proliferarea limfocitelor B și T Exprimarea în epiteliocite, eozinofile, fibroblaste Pacienții cu BPOC
Endotelina-1 ET-1 Vasoconstricție spută indusă Pacienții cu BPOC

Dezechilibru în sistemul proteinază-antiproteinază

În 1963, Laurell și Eriksson au observat că persoanele cu deficit de α1-antitripsină , care inhibă o serie de proteinaze serice , cum ar fi elastaza neutrofilă , prezintă un risc crescut de a dezvolta emfizem, deoarece elastaza neutrofilă degradează elastina , care este o componentă majoră a peretelui alveolar. În plus, fragmentele de elastină, care acționează asupra macrofagelor și neutrofilelor , susțin inflamația . Deși astăzi deficitul de α1-antitripsină este delimitat de conceptul de BPOC, în BPOC apare un dezechilibru al sistemului enzimatic în sensul actual al termenului. Macrofagele, neutrofilele și epiteliocitele sunt cunoscute că secretă o combinație de proteaze. Activitatea sistemului antiprotează este redusă din cauza stresului oxidativ , a expunerii la fumul de tutun și a altor factori. Probabil , elastaza neutrofilă nu contează în BPOC, în patogeneza căreia catepsina neutrofilă G , proteinaza-3 neutrofilă , catepsinele macrofage (în special catepsinele B, L și S) și diferite metaloproteinaze ale matricei joacă un rol în patogeneza cărora [4] ] .

Stresul oxidativ

Rolul stresului oxidativ este evidențiat de markerii găsiți în lichidul de pe suprafața epiteliului, aerul expirat și urina fumătorilor și pacienților cu BPOC - peroxid de hidrogen (H 2 O 2 ) și oxid nitric (NO), formați în timpul fumatului sau eliberat din leucocite și celulele epiteliale în timpul inflamației. H 2 O 2 apare într-o cantitate crescută în aerul expirat al pacienților atât în ​​remisiune, cât și în timpul exacerbării, iar conținutul de NO crește în aerul expirat în timpul exacerbării. Concentrația izomerului prostaglandinei izoprostan F2α-III, un biomarker al stresului oxidativ în plămâni in vivo , format în timpul oxidării radicalilor liberi a acidului arahidonic , crește în condensatul aerului expirat și urina la pacienții cu BPOC în comparație cu persoanele sănătoase și crește chiar mai mult în timpul exacerbării.

Oxidanții distrug moleculele biologice: proteine , grăsimi , acizi nucleici , ceea ce duce la disfuncția celulelor și moartea, distrugerea matricei extracelulare. Stresul oxidativ exacerbează, de asemenea, dezechilibrul proteinază-antiproteinază prin inactivarea antiproteinazelor și prin activarea proteinazelor precum metaloproteinaze. Oxidanții cresc inflamația prin activarea NF-kB , care promovează exprimarea genelor inflamatorii cum ar fi IL-8 și TNF-α. În cele din urmă, stresul oxidativ poate provoca obstrucție bronșică reversibilă: H 2 O 2 duce la contracția celulelor musculare netede in vitro , iar izoprostanul F2α-III la om este un agent care provoacă obstrucție bronșică severă [4] .

Cursul procesului patologic

Modificările fiziopatologice ale BPOC includ următoarele modificări patologice:

Hipersecreție de mucus

Hipersecreția de mucus este cauzată de stimularea glandelor secretoare și a celulelor caliciforme de către leucotriene, proteinaze și neuropeptide [4] .

Disfuncția genelor

Epiteliul ciliat suferă metaplazie scuamoasă , ceea ce duce la clearance-ul mucociliar afectat (deteriorarea evacuării sputei din plămâni). Aceste manifestări inițiale ale BPOC pot persista mulți ani fără a progresa [4] .

Obstrucție bronșică

Obstrucția bronșică corespunzătoare stadiilor 1 până la 4 BPOC este ireversibilă cu o mică componentă reversibilă. Se disting următoarele cauze ale obstrucției bronșice:

  • Ireversibil:
    • Remodelarea și fibroza căilor respiratorii,
    • Pierderea reculului elastic al plămânilor ca urmare a distrugerii alveolelor,
    • Distrugerea suportului alveolar pentru lumenul căilor respiratorii mici;
  • Reversibil:
    • Acumularea de celule inflamatorii, mucus și exudat plasmatic în bronhii,
    • Contracția mușchiului neted bronșic
    • Hiperinflația dinamică în timpul efortului.

Obstrucția în BPOC se formează în principal la nivelul bronhiilor mici și cele mai mici. Datorită numărului mare de bronhii mici, îngustarea acestora dublează aproximativ rezistența totală a căilor respiratorii inferioare.

Spasmul mușchilor netezi bronșici, inflamația și hipersecreția de mucus pot forma o mică parte a obstrucției, reversibilă sub influența tratamentului. Inflamația și exsudația sunt deosebit de importante în timpul unei exacerbări [4] .

Hiperinflația pulmonară

Hiperinflația pulmonară (PHI) - o creștere a aerului țesutului pulmonar, formarea și creșterea „pernei de aer” în plămâni. În funcție de cauză, este împărțit în două tipuri:

  • LHI static: din cauza golirii incomplete a alveolelor la expirație din cauza scăderii reculului elastic al plămânilor
  • LHI dinamic: datorita scaderii timpului expirator in conditii de limitare severa a fluxului de aer expirator

Din punct de vedere fiziopatologic, PHI este un mecanism adaptativ, deoarece duce la o scădere a rezistenței căilor respiratorii, o îmbunătățire a distribuției aerului și o creștere a ventilației minute în repaus. Cu toate acestea, LHI duce la următoarele efecte adverse:

  • Slăbiciune a mușchilor respiratori . Există o scurtare și aplatizare a diafragmei , ceea ce face contracțiile sale ineficiente.
  • Limitarea creșterii volumului curent în timpul efortului. La persoanele sănătoase, în timpul efortului, apare o creștere a volumului minute al respirației datorită creșterii frecvenței și adâncimii respirației. La pacienții cu BPOC, în timpul efortului, hiperinflația pulmonară crește, deoarece o creștere a frecvenței respiratorii în BPOC duce la o scurtare a expirației, iar o și mai mare parte a aerului este reținută în alveole. Creșterea „pernei de aer” nu crește semnificativ adâncimea respirației.
  • Hipercapnie în timpul exercițiilor fizice. Datorită scăderii raportului dintre TOL și VCL datorită scăderii VCL din cauza LHI, are loc o creștere a PaCO 2 în sângele arterial.
  • Crearea presiunii interne pozitive la final de expirare (PEEPi). Datorită creșterii „pernei de aer”, există o presiune elastică de recul a plămânilor. În mod normal, PEEPi este egal cu zero, la pacienții severi cu BPOC fără exacerbare - nu mai mult de 7-9 cm de apă. Art., iar in insuficienta respiratorie acuta ajunge la 20-22 cm de apa. Artă. Aceasta duce la o creștere a sarcinii asupra mușchilor respiratori, începutul contracției mușchilor respiratori nu coincide cu începutul fluxului respirator, începe doar când presiunea dezvoltată de mușchi depășește PEEPi, când presiunea alveolară. devine negativ, ceea ce este necesar pentru inspirație.
  • Creșterea sarcinii elastice asupra plămânilor.
  • Hipertensiune pulmonara. În cele din urmă, LHI duce la hipertensiune pulmonară. Scarf și colab. au fost obţinute date privind o incidenţă mare a hipertensiunii pulmonare la pacienţii cu BPOC severă de tip emfizematos. Studiul a implicat 120 de pacienți, VEMS mediu este de 27%, ROL  - 225%. În timpul cateterismului venos central, presiunea medie în artera pulmonară a depășit 20 mm Hg. Artă. la 90,8% dintre pacienți, presiunea pe pană este mai mare de 12 mm Hg. Artă. a fost observată la 61,4% dintre pacienți. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este asociată cu compresia inimii și a vaselor intratoracice din cauza LHI [17] .
Emfizem

Distrugerea parenchimului duce la o scădere a reculului elastic al plămânilor și, prin urmare, este direct legată de limitarea vitezei fluxului de aer și de creșterea rezistenței aerului în plămâni. Bronhiile mici, pierzând contactul cu alveolele, care anterior erau în stare de redresare, se prăbușesc și nu mai sunt transitabile [4] .

Tulburări ale schimbului de gaze

Obstrucția căilor respiratorii, distrugerea parenchimului și tulburările de flux sanguin pulmonar reduc capacitatea de schimb de gaze pulmonare, ducând mai întâi la hipoxemie și apoi la hipercapnie . Corelația dintre valorile funcției pulmonare și nivelurile de gaze din sângele arterial este slab definită, dar modificări semnificative ale gazelor din sânge apar rareori la VEMS mai mare de 1 litru. În stadiile inițiale, hipoxemia apare doar în timpul efortului fizic, iar pe măsură ce boala progresează, apare și în repaus [4] .

Hipertensiune pulmonară

Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă în stadiul IV - o evoluție extrem de severă a BPOC ( vezi etapele BPOC ), cu hipoxemie (PaO2 mai mică de 8 kPa sau 60 mm Hg) și adesea și hipercapnie.

Această complicație cardiovasculară majoră a BPOC este asociată cu un prognostic prost. De obicei, la pacienții cu BPOC severă, presiunea arterei pulmonare în repaus este moderat crescută, deși poate crește odată cu efortul fizic. Complicația progresează lent, chiar și fără tratament.

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este legată de vasoconstricția pulmonară și îngroșarea peretelui vascular datorită remodelării arterelor pulmonare, distrugerii capilarelor pulmonare în emfizem, ceea ce crește și mai mult presiunea necesară trecerii sângelui prin plămâni. Vasoconstricția poate apărea din cauza hipoxiei, care provoacă contracția mușchilor netezi ai arterelor pulmonare, perturbarea mecanismelor de vasodilatație dependentă de endoteliu (scăderea producției de NO), secreția anormală de peptide vasoconstrictoare (cum ar fi ET-1, un produs al celule inflamatorii). Remodelarea vasculară este una dintre principalele cauze ale hipertensiunii pulmonare, care la rândul ei apare din cauza eliberării factorilor de creștere sau din cauza stresului mecanic în timpul vasoconstricției hipoxice [4] .

Inima pulmonară

Cor pulmonale este definit ca „hipertrofia ventriculară dreaptă rezultată din bolile care afectează funcția și/sau structura pulmonară, excluzând acele tulburări pulmonare rezultate din bolile care afectează în principal partea stângă a inimii, ca în bolile cardiace congenitale”. Prevalența și evoluția cor pulmonale în BPOC sunt încă neclare. Hipertensiunea pulmonară și reducerea patului vascular din cauza emfizemului duc la hipertrofie și insuficiență a ventriculului drept doar la unii pacienți [4] .

Manifestări sistemice

În BPOC, există inflamație sistemică și disfuncție a mușchilor scheletici . Inflamația sistemică se manifestă prin prezența stresului oxidativ sistemic, concentrații crescute de citokine circulante și activarea celulelor inflamatorii. O manifestare a disfuncției mușchilor scheletici este pierderea masei musculare și diverse tulburări bioenergetice. Aceste manifestări conduc la o limitare a capacităților fizice ale pacientului, reduc nivelul de sănătate și înrăutățesc prognosticul bolii [4] .

Patomorfologie

Se bazează pe un proces inflamator care afectează toate structurile țesutului pulmonar: bronhii , bronhiole , alveole , vase pulmonare .

Modificările morfologice sunt caracterizate prin metaplazie epitelială , moartea cililor epiteliali, hipertrofia glandelor submucoase care secretă mucus și proliferarea mușchilor netezi în peretele căilor respiratorii. Toate acestea duc la hipersecreția de mucus, apariția sputei și o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor . Există o îngustare a bronhiilor ca urmare a fibrozei . Deteriorarea parenchimului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea emfizemului centrilobular , modificări ale membranei alveolo-capilare și capacitatea de difuzie afectată, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxemiei .

Disfuncția mușchilor respiratori și hipoventilația alveolară duc la hipercapnie cronică, vasospasm, remodelare a arterelor pulmonare cu îngroșarea peretelui vascular și scăderea lumenului vaselor. Hipertensiunea pulmonară și afectarea vasculară duc la cor pulmonale . Modificările morfologice progresive ale plămânilor și tulburările respiratorii asociate duc la dezvoltarea tusei, a hipersecreției sputei și a insuficienței respiratorii [3] .

Tabloul clinic

Tusea  este cel mai precoce simptom al bolii [10] . Este adesea subestimată de pacienți, fiind așteptată de fumat și de expunerea la poluanți . În primele etape ale bolii, apare sporadic, dar mai târziu apare zilnic, ocazional - apare doar noaptea. În afara exacerbării, tusea, de regulă, nu este însoțită de spută. Uneori nu există tuse în prezența dovezilor spirometrice de obstrucție bronșică [4] .

Sputa  este un simptom relativ precoce al bolii. În stadiile inițiale, este secretat în cantitate mică, de obicei dimineața, și are un caracter mucos. Sputa purulentă, copioasă este semnul unei exacerbări a bolii [10] .

Dificultățile de respirație apare cu aproximativ 10 ani mai târziu decât tusea și se observă la început doar cu efort fizic semnificativ și intens, agravat de infecțiile respiratorii. Dificultățile de respirație sunt mai des de tip mixt, expirația este mai puțin frecventă. În etapele ulterioare, dificultățile de respirație variază de la scurtarea respirației în timpul efortului fizic normal la insuficiență respiratorie severă și devine mai accentuată în timp. Este un motiv comun pentru vizita la medic [10] .

Pentru a evalua severitatea dispneei, a fost propusă Scala de dispnee a Consiliului de Cercetare Medicală (MRC), o modificare a scalei Fletcher [10] :

Scala de dispnee a Consiliului de Cercetare Medicală (MRC).
grad severitate Descriere
0 Nu Dificultăți de respirație numai cu efort foarte intens
unu Uşor Dificultăți de respirație când mergi repede, ușoară creștere
2 Mediu Dificultățile de respirație obligă pacientul să meargă mai încet decât oamenii sănătoși de aceeași vârstă
3 greu Respirația scurtă te face să te oprești când mergi aproximativ la fiecare 100 de metri
patru Foarte greu Dificultățile de respirație te împiedică să ieși din casă sau apare la schimbarea hainelor

Examinarea funcției respirației externe

Limitarea fluxului de aer este detectată prin spirometrie . Cei mai importanți indicatori spirometrici sunt volumul expirator forțat în 1 secundă ( FEV1 ) și capacitatea vitală forțată ( FVC ).

Pe măsură ce se dezvoltă procesul patologic, care se manifestă prin îngroșarea peretelui căilor respiratorii și pierderea atașării alveolare a reculului elastic al plămânilor, indicatorii ( VEMS 1 ) și FVC scad, depășind scăderea acestor valori legată de vârstă. Adesea, înainte de aceste modificări, raportul ( FEV 1 la FVC ) scade ( indicele Tiffno ) De asemenea, datorită scăderii reculului elastic al plămânilor și închiderii premature a căilor respiratorii, capacitatea funcțională reziduală ( FRC ) crește [4] ] .

Odată cu hiperventilația pulmonară, are loc o creștere a capacității funcționale reziduale a plămânilor (FOL), a volumului rezidual al plămânilor ( ROL ), a capacității pulmonare totale ( ROL ), o scădere a capacității vitale a plămânilor ( VC  = ROL  - ROL ) [17] .

Diagnosticare

Când se efectuează o anamneză, trebuie acordată atenție analizei factorilor de risc individuali, deoarece combinația de factori de risc accelerează progresia bolii.

Pentru a evalua fumatul ca factor de risc, se utilizează indicele fumătorului (SI), exprimat în pachet-ani:

IC (pachet * an) = (număr de țigări fumate pe zi * experiență de fumat (ani)) / 20

IC mai mult de 10 pachet-ani este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea BPOC [10] [18] .

Diagnosticul diferențial cu astm bronșic

Un rol important în diagnosticul diferenţial îl au datele clinice şi rezultatele obţinute în studiul funcţiei respiraţiei externe. O trăsătură caracteristică care face posibilă suspectarea clinică a unei anumite boli este natura dificultății de respirație . Cu astmul bronșic , dificultățile de respirație apare la 5-20 de minute după efort fizic sau un stimul provocator, acest lucru se datorează mecanismului autoimun al obstrucției bronșice în astm, este nevoie de ceva timp pentru ca edemul mucoasei să apară și lumenul bronșic se îngustează. În BPOC, respirația scurtă apare imediat în momentul începerii activității fizice, aceasta se datorează diferenței dintre mecanismele ventilației pulmonare afectate. Spre deosebire de astm, pieptul nu poate scăpa și un volum semnificativ de aer rămâne în căile respiratorii, ceea ce îngreunează schimbul de gaze, ducând la dificultăți de respirație.

La examinarea funcției respirației externe, există modificări caracteristice BPOC și caracteristice astmului bronșic. Astmul se caracterizează prin reversibilitatea obstrucției bronșice după un test cu un bronhodilatator (o creștere a VEMS cu 12% sau mai mult este considerată reversibilă). În BPOC, reversibilitatea obstrucției este minimă, existând o scădere semnificativă a indicelui Tiffno [19] .

Clasificare

Stratificare gravitațională (etapă)

Stratificarea se bazează pe două criterii: clinic, incluzând tuse, producerea de spută și dificultăți de respirație, și funcțional, ținând cont de gradul de ireversibilitate al obstrucției căilor respiratorii. Riscul de a dezvolta BPOC a fost de asemenea distins anterior ca stadiul 0 al bolii, dar în ultimele texte GOLD s-a abandonat această categorie, întrucât nu există suficiente dovezi că pacienții care au „risc de a dezvolta boala” (tuse cronică, expectorație). producție cu funcție pulmonară normală) se dezvoltă neapărat stadiul I BPOC [7] . Valorile date ale FEV 1 sunt post-bronhodilatatoare, adică severitatea este evaluată prin indicatori de permeabilitate bronșică după inhalarea unui bronhodilatator [3] :

Stadiul I. Ușoară

  • FEV 1 / FVC sub 70% prezis
  • VEMS 1 mai mult de 80% din valoarea datorată
  • Prezența sau absența simptomelor cronice (tuse, spută)

FEV 1 rămâne în norma statistică medie, iar raportul dintre VEMS și FVC devine sub 70% din valoarea corectă. Acest indicator reflectă manifestarea precoce a obstrucției bronșice, detectată prin spirometrie . Caracterizează modificarea structurii expirației, adică pentru prima secundă de expirație forțată, pacientul expiră norma statistică medie, dar în raport cu FVC, acest procent scade la 70 din normă, ceea ce relevă o încălcare individuală a funcția respirației externe.

Etapa II. Mediu

  • FEV 1 / FVC sub 70% prezis
  • FEV 1 sub 80% prezis
  • Prezența sau absența simptomelor cronice (tuse, spută, dificultăți de respirație )

Etapa III. greu

  • FEV 1 / FVC sub 70% prezis
  • VEMS 1 sub 50% prezis
  • Prezența sau absența simptomelor cronice (tuse, spută, dificultăți de respirație)

Etapa IV Extrem de sever

  • FEV 1 / FVC sub 70% prezis
  • VEMS 1 mai puțin de 30% prezis sau mai puțin de 50% în combinație cu insuficiență respiratorie cronică

BPOC apare, decurge si progreseaza cu mult inainte de aparitia unor tulburari functionale semnificative, determinate instrumental. În acest timp, inflamația bronhiilor duce la modificări morfologice ireversibile, astfel încât această stratificare nu rezolvă problema diagnosticului precoce și a timpului de tratament.

Forme clinice

La examinarea BPOC într-un stadiu avansat al bolii, sunt dezvăluite 2 tipuri de tablou clinic: emfizematos și bronșită. Principalele diferențe sunt prezentate în tabel: [10]

Variante clinice ale BPOC
semn Tip bronșită tip emfizematos
Raportul dintre tuse și dificultăți de respirație predomină tusea dificultăți de respirație predomină
Obstrucție bronșică exprimat mai puțin pronunțată
Hiperventilația plămânilor slab exprimat puternic exprimat
Cianoză albastru difuz gri roz
Inima pulmonară în anii tineri la batranete
Policitemie de multe ori foarte rar
cașexie nu tipic de multe ori
Rezultat fatal în anii mai tineri la batranete

Faza bolii

O exacerbare a BPOC este o înrăutățire a stării de bine timp de cel puțin două zile la rând, care apare în mod acut. O exacerbare se caracterizează printr-o creștere a tusei , o creștere a cantității și compoziției secreției de spută și o creștere a dificultății de respirație . În timpul unei exacerbări, terapia este modificată și se adaugă alte medicamente. Intervalele dintre fazele de exacerbare a BPOC sunt denumite, respectiv, faze de remisiune [20] .

Mai jos sunt criteriile unor grupuri de lucru [21] :

Criteriile pentru exacerbarea BPOC
Criteria Anthonisen și colab., 1987 Criteriile BTS (British Thoracic Society), 1997 Criteriile grupului de lucru, 2000
Criterii majore
Dispnee
crescută Cantitate crescută de spută
Creștere spută purulentă
Criterii minore
Infecție a tractului respirator superior
Febră
Respirație șuierătoare
Tuse
crescută Frecvență cardiacă sau respiratorie crescută cu 20% sau mai mult 		Sputa crescută Sputa
„purulentă”
crescută Dificultăți de respirație crescute Respirație
șuierătoare Congestie toracică
Retenție de
lichide 		Semne respiratorii
Creșterea dificultății respiratorii
Creșterea cantității și a „purulenței” sputei
Creșterea tusei
Respirație superficială frecventă
Semne sistemice
Creșterea temperaturii corpului
Creșterea ritmului cardiac
Tulburări de conștiență

O exacerbare este diagnosticată pe baza unui set de criterii. Anthonysen și colab. Există, de asemenea, 3 tipuri de exacerbări ale BPOC: [20]

  • exacerbarea tipului I - o combinație a tuturor celor trei criterii majore;
  • exacerbare de tip II - prezența a două dintre cele trei criterii majore;
  • Exacerbarea de tip III este o combinație a unui criteriu major cu unul sau mai multe criterii minore.

Formularea diagnosticului

Conform programului internațional GOLD (2003), la pacienții cu BPOC, este necesar să se indice faza bolii și severitatea bolii, varianta cursului, starea pacientului (exacerbare sau remisiune) și apoi lista complicațiile care au apărut în timpul dezvoltării bolii.

Un exemplu de declarație de diagnostic [22] :

BPOC, predominant tip bronșită, stadiul IV, evoluție extrem de severă, exacerbare, bronșită cronică purulentă, exacerbare. Cor pulmonar decompensat cronic, H III, DN III.

Tratament

Obiectivele tratamentului BPOC sunt următoarele [4] :

  • prevenirea agravării evoluției bolii,
  • ameliorarea simptomelor
  • îmbunătățirea toleranței la efort,
  • prevenirea și tratamentul complicațiilor,
  • prevenirea și tratamentul exacerbărilor,
  • reducerea mortalității [23] [24] .

Măsuri preventive

Renunțarea la fumat

Acordarea statutului de nefumători școlilor, locurilor de ședere în masă a oamenilor, locurilor de muncă ar trebui să fie susținută de guvern , organizatorii de sănătate și întreaga societate în general. Renunțarea la fumat a fost numită modalitatea cea mai rentabilă de a reduce factorii de risc pentru BPOC.

Potrivit OMS , „Renunțarea la fumat este cel mai important pas către reducerea riscurilor pentru sănătate. Studiile au arătat că 75-80% dintre fumători doresc să se lase de fumat, iar unul din trei dintre ei a avut cel puțin trei încercări serioase de a renunța la fumat. OMS face apel la guverne, comunități, organizații, școli, familii și indivizi să-i ajute pe actualii fumători să renunțe.”

Potrivit studiilor, banii investiți în companiile anti-tutun sunt justificați de creșterea speranței de viață. Activitățile împotriva tutunului includ:

  • utilizarea aplicatoarelor de piele ca terapie de înlocuire a nicotinei,
  • consultații cu medici și alți profesioniști din domeniul medical,
  • programe de grup și programe de autoajutorare,
  • formarea opiniei publice în favoarea renunțării la fumat.

În cursul analizei programelor anti-tutun din diferite țări (cost de la 990 la 13.000 de dolari ), s-a constatat că acestea cresc speranța de viață a populației cu o medie de 1 an. Programele care costă 212-873 lire sterline (320-1400 USD) oferă un an suplimentar de viață, potrivit Serviciului Național de Sănătate din Marea Britanie [4] .

Luptă cu factorii profesionali

Lupta împotriva riscurilor profesionale care duc la dezvoltarea leziunilor căilor respiratorii constă din trei grupe de măsuri:

  1. reducerea concentrației de substanțe nocive în aerul zonei de lucru datorită diferitelor măsuri tehnologice;
  2. utilizarea unei ventilații eficiente - aspirație locală, dușuri cu aer [25] și ventilație generală;
  3. asigurarea protecției respiratorii personale ( ca cel mai recent și mai nesigur mijloc ) [11] .

Fiecare dintre aceste metode previne intrarea substanțelor nocive în corpul uman, reducând astfel riscul de a dezvolta BPOC [26] . Utilizarea echipamentului individual de protecție este cea mai ineficientă metodă de prevenire a bolilor profesionale. De exemplu, un studiu [27] a arătat că utilizarea de către minerii americani a mascalor de protecție cu jumătate de mască reduce ușor concentrația de praf de cărbune în aerul inhalat. În acest sens, au fost elaborate recomandări privind utilizarea ventilației și a altor mijloace tehnice de protecție colectivă [12] [13] astfel încât concentrația de praf în zona de respirație să nu depășească nivelul admisibil. Și în legătură cu detectarea unei creșteri a incidenței minerilor (după o scădere semnificativă până în 1999), s-a decis reducerea MPC pentru praful de cărbune și înăsprirea controlului asupra prafului din minele de cărbune [28] .

În Federația Rusă, din cauza deficiențelor semnificative ale legislației naționale, lucrătorilor li se oferă adesea echipament de protecție personală insuficient eficient , ceea ce contribuie la dezvoltarea BPOC și a altor boli profesionale.

Farmacoterapia

Baza tratamentului BPOC deja formată este farmacoterapia. La nivelul actual de dezvoltare a medicinei, medicamentele nu pot decât să prevină agravarea severității afecțiunii și să îmbunătățească calitatea vieții, dar nu sunt capabile să elimine complet modificările morfologice care au apărut în timpul dezvoltării bolii.

Bronhodilatatoare

Sunt utilizate diferite grupuri de medicamente care provoacă dilatare bronșică, în principal datorită relaxării mușchilor netezi ai pereților lor - bronhodilatatoare (bronhodilatatoare) [29] [30] :

Glucocorticosteroizi

În timpul exacerbărilor bolii, se utilizează atât glucocorticosteroizi locali, cât și sistemici . In caz de insuficienta respiratorie severa, ameliorarea se face prin administrarea de comprimate de prednisolon in doza de 10-20 mg pe zi sau prin administrarea intravenoasa a unei doze similare. Atunci când utilizați glucocorticosteroizi sistemici, trebuie să fiți conștienți de efectele secundare ale acestora asupra organismului. După oprirea exacerbării, acestea trebuie anulate fără probleme și pacientul transferat la hormoni steroizi inhalatori [32] [33] [34] .

De exemplu, fluticazona sau budesonida sunt folosite, dar aceste medicamente cresc riscul de a dezvolta pneumonie (ceea ce nu crește riscul de deces) [35] .

Antibiotice

Antibioticele sunt o componentă necesară a terapiei medicamentoase în timpul unei exacerbări a bolii. Pe baza patogenezei, se știe că apare emfizemul , scurgerea mucusului este dificilă și, ca urmare, are loc stagnarea acestuia. Secreția acumulată în plămâni este un mediu favorabil pentru creșterea bacteriilor și dezvoltarea naturală a bronșitei și, în unele cazuri, a pneumoniei . Pentru a preveni astfel de complicații, pacienților li se prescriu grupuri de antibiotice care acționează în principal asupra florei bacteriene tipice plămânilor. Acestea includ penicilinele protejate de acid clavulanic , cefalosporinele de generația a 2-a, în caz de agresiune bacteriană severă este permisă utilizarea fluorochinolonelor respiratorii . Introducerea medicamentelor se poate face în diverse moduri: pe cale orală, intravenos, intramuscular, inhalare (prin nebulizator ) [36] .

Mucolitice

Hiperproducția de mucus în timpul dezvoltării BPOC contribuie la acumularea acestuia în tractul respirator, rezultând un mediu favorabil dezvoltării unei infecții bacteriene. Pentru a evita acest lucru, se folosesc medicamente mucolitice, care duc la lichefierea mucusului și facilitează evacuarea acestuia din bronhii.

Toate mucoliticele sunt împărțite condiționat în 2 grupe: medicamente cu acțiune directă și indirectă. Mucoliticele cu acțiune indirectă afectează secreția în tractul respirator, practic fără a interacționa cu mucusul deja eliberat în lumenul bronhiilor. Aceste medicamente includ bromhexina și ambroxolul , care este metabolitul său. Mecanismul de acțiune al acestor medicamente se bazează pe capacitatea de a stimula sinteza surfactantului de către pneumocite alveolare ( alveolocite ) de ordinul II, ceea ce duce la fracționarea mucusului și la scăderea proprietăților sale adezive. Medicamentele cu acțiune directă includ substanțe care afectează direct secretul situat în bronhii. De regulă, acestea sunt preparate enzimatice, de exemplu, tripsină și chimotripsină . Se administrează prin tractul respirator în principal prin inhalare. Interacțiunea enzimei cu mucusul duce la degradarea acesteia și la pierderea proprietăților sale adezive.

Nu trebuie uitat că în multe privințe această împărțire în 2 grupe este condiționată și multe mucolitice combină efectele clinice ale ambelor grupuri. Terapia cu mucolitice este o măsură auxiliară care vizează îmbunătățirea calității vieții pacientului, prevenirea dezvoltării unei infecții bacteriene sau, dacă aceasta este prezentă, accelerarea eliminării sursei de infecție [37] [38] .

Alte preparate

Pe baza patogenezei BPOC, boala se bazează pe inflamația cronică, care în cele din urmă duce la modificări morfologice grave ale țesutului pulmonar. Glucocorticosteroizii pot opri inflamația cel mai eficient, dar pe lângă cea principală, au o mulțime de reacții adverse nedorite. Pentru a le înlocui, au fost create medicamente care sunt inhibitori ai mediatorilor proinflamatori sau receptori ai acestora. Un exemplu de astfel de medicament este fenspirida (Erespal). Mecanismul de acțiune al medicamentului din punct de vedere farmacologic este următorul: ca și steroizii, are un efect inhibitor asupra activității fosfolipazei A2 (PLA2), în timp ce corticosteroizii inhibă activitatea PLA2 prin inducerea sintezei de o proteină inhibitoare specială, apoi fenspirida blochează transportul ionilor de Ca2 + necesari activării FLA2. Prin urmare, în ceea ce privește punctul de aplicare a acțiunii antiinflamatorii și eficacitatea cascadei acidului arahidonic , fenspirida este comparabilă cu corticosteroizii și, la fel ca aceștia, întrerupe formarea atât a prostaglandinelor, cât și a tromboxanului și a leucotrienelor . Cu toate acestea, fenspirida nu este un hormon steroid, astfel încât utilizarea sa nu este însoțită de efecte secundare caracteristice steroizilor. Studiile clinice efectuate asupra eficacității medicamentului au arătat că aportul regulat de fensipridă a dus la o scădere a simptomelor respiratorii și la o creștere a calității vieții pacienților [39] [40] .

Tratament chirurgical

În prezent, chirurgia BPOC este predominant paliativă. Cel mai adesea, bulele mari sunt îndepărtate în cazul emfizemului bulos în cazurile în care provoacă dificultăți severe de respirație, hemoptizie și sunt focare de infecții persistente. Operațiile de reducere a volumului plămânilor în emfizemul sever nu sunt în prezent bine înțelese și nu sunt recomandate pentru implementare. Transplantul pulmonar a prezentat efecte clinice pozitive, indicația pentru o astfel de operație este VEMS 1 25% și mai jos. Conform statisticilor din clinicile străine, mortalitatea chirurgicală este de 10-15%, supraviețuirea la trei ani este de 60% [41] .

Tactica medicului în stadiul ambulatoriu și spitalicesc

În cele mai multe cazuri, pacienții cu BPOC apelează inițial la medicul districtual cu plângeri de tuse și dificultăți de respirație. Atunci când contactează un astfel de pacient, terapeutul local trebuie să excludă patologia acută, cum ar fi bronșita și pneumonia. În unele cazuri, în stadiile incipiente ale bolii, este destul de dificil să se facă un diagnostic corect. Dacă după 7-14 zile de la tratamentul pacientului nu există o dinamică pozitivă, atunci pacientul trebuie trimis la consultație cu un pneumolog. Sarcina medicului pneumolog în stadiul ambulatoriu este de a determina prezența și severitatea tulburărilor respiratorii, precum și corectarea acestora. Sarcina principală a medicului în stadiul ambulatoriu este selectarea terapiei de întreținere adecvate și asigurarea unei urmăriri regulate. În prezent, glucocorticosteroizii inhalatori sunt recomandați ca terapie de întreținere [42] .

În cazul unei exacerbări sau la prima depistare a simptomelor severe, pacientul este internat într-un spital. Internarea într-o secție de specialitate pneumologie este optimă, însă, dacă aceasta este absentă sau plină, pacientul poate fi internat într-un spital terapeutic. Sarcina principală a medicului spitalului este de a opri exacerbarea dezvoltată a bolii și de a preveni sau trata complicațiile existente ale bolii de bază. Un pacient cu această patologie ar trebui să poată efectua spirometrie sau debit maxim cel puțin o dată la 48 de ore. În timpul spitalizării, medicul spitalului decide necesitatea prescrierii antibioticelor. O componentă obligatorie a tratamentului ar trebui să fie terapia adecvată antiinflamatoare și bronhodilatatoare. De asemenea, este important să se stabilească cauza exacerbării și să se educe pacientul pentru a preveni probleme similare în viitor [43] .

Măsuri de reabilitare

Baza reabilitării pacienților cu BPOC este pregătirea fizică. Principala problemă care reduce calitatea vieții la astfel de pacienți rămâne scurtarea severă a respirației și toleranța scăzută la efort. Pentru a elimina aceste neajunsuri, a fost dezvoltat un complex de sarcini aerobe speciale, care vizează îmbunătățirea eficienței sistemului musculo-scheletic și a sistemului respirator. Cu toate acestea, aceste măsuri de reabilitare sunt eficiente doar în combinație cu terapia medicamentoasă adecvată și eficacitatea lor este relativ scăzută [44] .

Prognoza

Prognosticul este nefavorabil condiționat, boala progresează în mod constant, încet, capacitatea de a lucra se pierde constant pe măsură ce boala se dezvoltă. Tratamentul adecvat doar încetinește semnificativ dezvoltarea bolii, până la perioade de remisie stabilă de câțiva ani, dar nu elimină nici cauza dezvoltării bolii, nici modificările morfologice formate [45] .

Vezi și

Note

  1. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Ilkovich M. M., Ignatiev V. A. BPOC . Forma nosologică sau grup de boli? (link indisponibil) . Medinfa . Consultat la 21 decembrie 2008. Arhivat din original pe 22 iunie 2008. 
  3. ↑ 1 2 3 4 Boala pulmonară obstructivă cronică  // Consilium Medicum / A. R. Tatarsky, S. L. Babak, A. V. Kiryukhin, A. V. Baskakov. - 2004. - V. 6 , nr 4 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Inițiativa globală pentru boala pulmonară obstructivă cronică . - M . : Atmosferă, 2003. - 96 p.
  5. ↑ 1 2 Program federal „Boli pulmonare obstructive cronice” . Definiție . Medlinks.ru . Preluat: 20 decembrie 2004.
  6. ↑ Tsvetkova O. A., Voronkova O. O. Tratamentul pacienţilor cu boală pulmonară obstructivă cronică cu beta2-agonişti cu acţiune prelungită  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  7. ↑ 1 2 Inițiativa globală pentru boala pulmonară obstructivă cronică (revizuită în 2008) = Inițiativa globală pentru boala pulmonară obstructivă cronică. - Moscova: Atmosferă, 2009. - 101 p.
  8. ↑ OMS Estimări ale țărilor privind bolile și vătămările . Organizația Mondială a Sănătății (2009). Consultat la 11 noiembrie 2009. Arhivat din original la 19 august 2011.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Boala pulmonară obstructivă cronică. program federal. Epidemiologie. Etiologie și patogeneză. BPOC: cifre și fapte . Medlinks.ru. Preluat: 22 decembrie 2008.
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Leshcenko I. V., Ovcharenko S. I. Probleme moderne în diagnosticarea bolii pulmonare obstructive cronice  // BC. - 2003. - V. 4 , nr 11 . Arhivat din original pe 10 decembrie 2008.
  11. ↑ 1 2 Regatul Unit, Standardul britanic BS 4275:1997 „Ghid pentru implementarea unui program eficient de dispozitiv de protecție respiratorie” :

    În cazul în care aerul de la locul de muncă este poluat, este important să se stabilească dacă riscul prezentat de aceste poluări poate fi redus (la un nivel acceptabil) prin mijloace tehnice și măsuri organizatorice - și nu prin utilizarea de aparate respiratorii. … Dacă riscul identificat este inacceptabil, atunci pentru a preveni sau a reduce efectele nocive, ar trebui utilizate în primul rând metodele indicate la literele ( a )-( c ) pentru prevenire și literele ( d )-( k ) pentru reducerea riscului. , și nu protecție respiratorie. ...

    a) Utilizarea altor substanțe mai puțin toxice. b) Utilizarea acelorași substanțe într-o formă mai puțin periculoasă, de exemplu, înlocuirea unei pulberi fine cu una grosieră, sau granule, sau o soluție. c) Înlocuirea procesului tehnologic cu altul astfel încât să fie redusă generarea de praf. d) Efectuarea procesului și manipulării materialelor în echipamente închise complet sau parțial. e) Instalarea de adăposturi în combinație cu evacuarea ventilației locale. f) Ventilatii locale de evacuare - evacuari locale (fara adaposturi). g) Utilizarea ventilației generale. h) Reducerea duratei perioadelor de expunere. i) Organizarea muncii astfel încât să se reducă eliberarea de contaminanți în aer, de exemplu, închiderea containerelor neutilizate. j) Utilizarea echipamentelor de măsurare și a alarmelor asociate pentru a alerta oamenii atunci când nivelurile de poluare a aerului sunt depășite. k) Curățare eficientă. l) Implementarea programului de protectie respiratorie. Deoarece, în multe cazuri, riscul ca lucrătorii să respire aer contaminat nu poate fi redus într-un fel, toți pașii de la a) la l) care sunt menționați pentru a reduce poluarea aerului sau pentru a reduce riscul de a respira aer contaminat, ar trebui luați în considerare cu atenție. Dar atunci când se utilizează o combinație de două sau mai multe metode, este posibil să se reducă riscul la un nivel acceptabil. Cerințele acestui standard trebuie respectate pe tot parcursul timpului în care se dezvoltă și se realizează reducerea riscului de inhalare a aerului poluat folosind toate măsurile tehnice și organizatorice rezonabile (fără utilizarea RPE) și după o astfel de reducere. . ... Dacă măsurile de atenuare a riscurilor nu reușesc să asigure un mediu de lucru sigur și sănătos, ar trebui făcută o evaluare a riscului rezidual de inhalare a aerului poluat sau de absorbție a substanțelor nocive prin piele. Aceasta va determina ce (tip de) aparate respiratorii sunt necesare și care ar trebui să fie programul de protecție respiratorie.

    SUA, 29 CFR 1910.134 „Protecție respiratorie”, traducere disponibilă: PDF Wiki

    1910.134(a)(1) Principala modalitate de prevenire a acelor boli profesionale care rezultă din inhalarea aerului poluat cu praf, ceață, fum, smog, gaze nocive și aerosoli este prevenirea expunerii oamenilor la substanțe nocive și prevenirea poluării aerului. . Pentru a face acest lucru, este necesar (pe cât posibil) automatizarea și mecanizarea producției, schimbarea materialelor utilizate și a procesului tehnologic, aplicarea mijloacelor tehnice, de exemplu, sigilarea echipamentelor de producție și utilizarea echipamentelor de ventilație. În cazurile în care aceste metode nu sunt suficient de eficiente sau la instalarea și repararea acestora, ar trebui să se utilizeze aparate respiratorii fiabile și eficiente.

    Germania, DIN EN 529:2006 "Atemschutzgeräte - Empfehlungen für Auswahl, Einsatz, Pflege und Instandhaltung - Leitfaden"

    ...Expunerea la substanțe nocive asupra lucrătorilor trebuie eliminată (redusă la un nivel sigur). Dacă acest lucru nu este posibil sau dificil de făcut, atunci ar trebui să fie redus la minimum la sursă prin utilizarea măsurilor tehnice, organizatorice și de altă natură - înainte de a utiliza aparatele respiratorii.

    ... EIP trebuie utilizat numai atunci când sunt îndeplinite una sau mai multe dintre următoarele condiții: a) S-au folosit alte mijloace, dar nu au fost suficiente; b) Impactul depăşeşte maximul admis, iar mijloacele (colective şi tehnice) de protecţie sunt încă în curs de instalare; c) Lucrătorii trebuie să lucreze în condiții aproape de dezastru, deoarece munca nu poate fi amânată până când expunerea poate fi redusă la sursă prin alte mijloace. d) Lucrătorii sunt expuși la expuneri peste limitele de expunere rar și pentru perioade scurte, astfel încât alte metode de protecție nu sunt practice; e) Este necesar un autosalvator pentru autoevacuare în caz de urgență; f) Efectuarea lucrărilor de urgență de către salvatori.
  12. ↑ 1 2 Cele mai bune practici pentru controlul prafului în minerit de cărbune . Traducere: „Cele mai bune modalități de a reduce praful în minele de cărbune. Ghid NIOSH 2010” PDF Wiki
  13. ↑ 1 2 Andrew B. Cecala, Andrew D. O'Brien et al. Manual de control al prafului pentru extracția și prelucrarea mineralelor industriale (2012). Traducere: Ghid NIOSH pentru protecția împotriva prafului în minerit și prelucrare PDF Wiki
  14. ↑ Stoller JK, Aboussouan LS. Deficit de alfa1-antitripsină . - 2005. - T. 365 .
  15. ↑ Blanco I, de Serres FJ, Fernandez-Bustillo E, Lara B, Miravitlles M. Estimated numbers and prevalence of PI*S and PI*Z alleles of alpha1-antitrypsin deficiency in European countries . - 2006. - T. 27 , nr 1 . - S. 84 .
  16. ↑ E. B. Zhiburt, N. B. Serebryanaya, I. V. Katkova, V. V. Dyakova. Citokine în hematopoieză, imunogeneză și inflamație  // Terra Medica Nova. - 1996. - Nr. 3 .
  17. ↑ 1 2 S. N. Avdeev. Hiperinflația pulmonară la pacienții cu BPOC  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr 3 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  18. ↑ S. I. Ovcharenko. Probleme moderne de diagnosticare a bolii pulmonare obstructive cronice . Medlinks.ru. Preluat: 2 ianuarie 2009.
  19. ↑ E. I. Shmelev. Combinație de astm bronșic și boală pulmonară obstructivă cronică  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  20. ↑ 1 2 Chuchalin A. G., Sinopalnikov A. I., Kozlov R. S., Romanovskikh A. G., Rachina S. A. Exacerbarea infecțioasă a BPOC . Ghid de practică pentru diagnostic, tratament și prevenire (2005) . Data accesului: 12 ianuarie 2008. Arhivat din original la 25 ianuarie 2012.
  21. ↑ Avdeev S. N. Exacerbarea BPOC . Valoarea factorului infectios si a terapiei cu antibiotice . Medlinks.ru . Preluat: 2 ianuarie 2009.
  22. ↑ Clasificarea clinică a pacienților cu BPOC . Preluat: 23 iulie 2010.
  23. ↑ Avdeev S. N. Terapia exacerbarii bolii pulmonare obstructive cronice  // BC. - 2003. - T. 11 , nr 4 . Arhivat din original pe 10 octombrie 2008.
  24. ↑ S. N. Avdeev. Terapia exacerbarii bolii pulmonare obstructive cronice . Medlinks.ru. Preluat: 2 ianuarie 2009.
  25. ↑ Raport NIOSH privind dezvoltarea și testarea unui duș de aer pentru a proteja mineri de praf
  26. ↑ Jurnal medical rus (link inaccesibil) . Data accesului: 31 ianuarie 2009. Arhivat din original la 12 aprilie 2009. 
  27. ↑ Fred Kissel Handbook for Dust Control in Mining DHHS (NIOSH) Publicația nr. 2003-147
  28. ↑ Ghidurile NIOSH pentru limitarea concentrațiilor de praf (MPC) în exploatarea subterană a cărbunelui (Review of Studies Conducted 1995-2011)
  29. ↑ Ovcharenko S.I., Kapustina V.A. Terapia bronhodilatatoare în tratamentul exacerbărilor bolii pulmonare obstructive cronice  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , Nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  30. ↑ Averianov A. V. Rolul beta2-agoniştilor cu acţiune prelungită în tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , Nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  31. ↑ Avdeev S. N. Rolul tiotropiului în tratamentul pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică: date noi (pe baza materialelor congresului XIV al Societății Europene de Respirație, Glasgow, 2004)  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  32. ↑ A. I. Sinopalnikov, A. V. Vorobyov. Farmacoterapia bolii pulmonare obstructive cronice: glucocorticosteroizi  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr 3 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  33. ↑ Seretide™ îmbunătățește supraviețuirea la pacienții cu BPOC . Medlinks.ru. Preluat: 2 ianuarie 2009.
  34. ↑ Corticosteroizii inhalatori nu afectează cursul BPOC . Medlinks.ru. Preluat: 2 ianuarie 2009.
  35. ↑ Kew, KM Steroizi inhalatori și risc de pneumonie pentru boala pulmonară obstructivă cronică : [ ing. ]  / KM Kew, A. Seniukovich // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2014. - 10 martie. - doi : 10.1002/14651858.CD010115.pub2 . — PMID 24615270 .
  36. ↑ Shmelev E. I., Nefedova M. N., Kunitsyna Yu. L. Posibilități de terapie cu antibiotice prin inhalare în exacerbarea bolii pulmonare obstructive cronice  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  37. ↑ I. L. Klyachkina. Medicamente mucolitice pentru tuse productivă la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică  // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9 , nr 3 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  38. ↑ Yu. K. Novikov, A. S. Belevsky. Mucolitice în tratamentul complex al BPOC . Medlinks.ru. Preluat: 2 ianuarie 2009.
  39. ↑ E. I. Shmelev. Terapie antiinflamatoare cu fenspirid la pacientii cu boala pulmonara obstructiva cronica  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , nr. 4 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  40. ↑ A. G. Chuchalin, E. I. Shmelev, S. I. Ovcharenko, A. N. Tsoi, A. V. Bezlepko, Z. R. Aisanov, N. M. Shmeleva, T. A. Fedorova. Eficacitatea fenspiridei la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  41. ↑ A. V. Emelyanov. Terapia modernă a bolii pulmonare obstructive cronice . Doctor Vindecare. Jurnal medical științific și practic. Preluat: 23 iulie 2010.
  42. ↑ Algoritm pentru managementul pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) în ambulatoriu . Practică. Editura medicală.Preluat la 23 iulie 2010.
  43. ↑ Sinopalnikov A.I., Maev E.Z. Exacerbarea bolii pulmonare obstructive cronice. Abordări moderne ale tratamentului . Preluat: 23 iulie 2010.
  44. ↑ A. S. Belevsky. Reabilitare în pneumologie  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , Nr. 10 . Arhivat din original pe 29 decembrie 2008.
  45. ↑ Articole Fireaid despre prognosticul terapiei în BPOC (link inaccesibil) . Consultat la 5 ianuarie 2009. Arhivat din original pe 29 septembrie 2008. 

Literatură

  • T. R. Harrison. Boli interne. Boli ale tractului respirator. Boli ale rinichilor, tractului urinar / A.I. Sinopalnikova. - Moscova: Medicină, 1995. - 416 p. — ISBN 5-225-066-23-x .

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice