Holeră | |
---|---|
| |
ICD-11 | 1A00 |
ICD-10 | A00 _ |
MKB-10-KM | A00 , A00.0 , A00.9 și A00.1 |
ICD-9 | 001 |
MKB-9-KM | 001.0 [1] [2] , 001 [1] [2] și 001.9 [1] [2] |
OMIM | 166600 |
BoliDB | 2546 |
Medline Plus | 000303 |
eMedicine | med/351 |
Plasă | D002771 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Holera (din altă greacă χολή „bile” și ῥέω „flux”), uneori holera asiatică [3] [4] este o infecție acută intestinală, antroponotică, cauzată de bacterii din specia Vibrio cholerae . Se caracterizează prin mecanismul fecal-oral de infecție, afectarea intestinului subțire , diaree apoasă, vărsături, pierderea rapidă a fluidelor corporale și electroliților cu dezvoltarea unor grade diferite de deshidratare până la șoc hipovolemic și moarte [5] . Se referă la infecții deosebit de periculoase .
De obicei se răspândește sub formă de epidemii . Focarele endemice sunt localizate în Africa , America de Sud , India și Asia de Sud-Est .
Omenirea a suferit din când în când din cauza focarelor devastatoare de holeră de-a lungul istoriei. Toate pandemiile de holeră s-au răspândit în întreaga lume din valea Gangelui , unde boala este bine cunoscută încă din antichitate [6] . Căldura constantă, poluarea apelor râurilor și mulțimile masive de-a lungul râurilor în timpul ceremoniilor precum Kumbh Mela au contribuit la răspândirea bolii în subcontinentul indian.
Deși Hipocrate și Galen [7] au scris despre holeră în Europa , până în secolul al XIX-lea boala a fost localizată în sudul Asiei. Din 1817, a început un val de pandemii continue , care au luat mai multe vieți omenești în secolul al XIX-lea decât izbucnirea oricărei alte boli. . Există o presupunere că cauza pandemiilor a fost o mutație a agentului patogen al holerei care a apărut în Bengal în „ anul fără vară ” și cauzată de condițiile meteorologice anormale în 1816 [8] .
În 1817, prima pandemie de holeră a cuprins toate țările Asiei fără excepție și a ajuns la Astrakhan . Numai în Bangkok , cel puțin 30.000 de oameni au murit, iar numărul total de victime ale pandemiei este de șase cifre. Doar iarna anormal de rece din 1823-1824, care a înghețat râurile chiar și în țările din sud, a împiedicat boala să pătrundă în Europa. .
A doua pandemie a izbucnit pe câmpiile Gangelor în 1829 și a durat 20 de ani. Îmbunătățirile comunicațiilor, mișcarea continuă a armatelor și comerțul colonial au făcut ca boala să se răspândească mai ușor între țări. În timpul acestei pandemii, boala a intrat pentru prima dată în Europa , Statele Unite și Japonia.
Apogeul epidemiei în Rusia a avut loc în a doua jumătate a anului 1830 și în prima jumătate a anului 1831. Oamenii ignoranți au confundat detașamentele care dezinfectau puțurile cu înălbitor cu otrăvitori și au pătruns în spitalele guvernamentale în căutarea dușmanilor - un val de revolte de holeră a cuprins toată țara .
A treia pandemie a avut loc în anii 1850. și a coincis cu războiul Crimeei . Numai în Rusia numărul victimelor a depășit un milion [9] . Această epidemie a fost cea mai mortală din secolul al XIX-lea [10] . Infecția din septembrie 1854 a cinci sute de oameni din inima Londrei a șocat Anglia victoriană și, datorită cercetărilor lui J. Snow , a stimulat îmbunătățirea sistemelor de alimentare cu apă și canalizare . În total, oamenii de știință disting șapte pandemii de holeră:
În 1905, o nouă specie de agent patogen a fost izolată la stația de carantină El Tor și a fost numită după stație. A șaptea pandemie, spre deosebire de cele anterioare, este cauzată de vibrio El Tor. [unsprezece]
Odată cu debutul pandemiilor, cunoștințele științifice despre holeră au început să prindă contur. Când boala a lovit armata britanică staționată în India, primele studii au apărut menite să înțeleagă mai bine cauzele și răspândirea acestei boli și cum să o trateze în mod adecvat. Cu toate acestea, până la jumătatea secolului al XX-lea, holera a rămas una dintre cele mai periculoase boli epidemice, provocând sute de mii și chiar milioane de vieți.
În lumea modernă, holera nu mai reprezintă un pericol ca înainte, dar cazuri individuale și chiar focare de epidemii de holeră în țările în curs de dezvoltare și sărace sunt încă înregistrate, în special în timpul dezastrelor naturale masive, cum ar fi cutremure . Astfel, epidemia din Haiti care a început în octombrie 2010 a afectat 7% din populația acestui stat și, din mai 2015, a luat viața a 9.700 de oameni [12] .
Se știe că peste 150 de serogrupuri Vibrio cholerae diferă în ceea ce privește antigenul O ; se împart în vibrioni holerae (V. cholerae O1) aglutinând cu serul holeric tipic O1 și vibrioni NAG asemănător holerei (V. cholerae non O1, desemnați respectiv: V. cholerae O2, O3 etc.) [5] .
Holera „clasică” este cauzată de Vibrio cholerae serogrupul O1. Există două biovaruri (biotipuri) ale acestui serogrup: clasic (Vibrio cholerae biovar cholerae) și El Tor (Vibrio cholerae biovar eltor) [13] .
După caracteristicile morfologice, culturale și serologice, ele sunt similare: tije mobile curbe scurte cu flagel, aerobi gram-negativi, se colorează bine cu coloranți anilină , nu formează spori și capsule, cresc în medii alcaline ( pH 7,6-9,2) la o temperatură de 10-40°C. Vibrio cholerae El Tor, spre deosebire de cele clasice, sunt capabile să hemolizeze eritrocitele de oaie (nu întotdeauna).
Fiecare dintre aceste biotipuri este subdivizat în serotipuri în funcție de antigenul O (somatic) . Serotipul Inaba (Inaba) conține fracțiunea C, serotipul Ogawa (Ogawa) - fracțiunea B și serotipul Gikoshima (Hikojima) - fracțiile A, B și C. H-antigenul vibriilor holeric (flagelat) - comun tuturor serotipurilor . Vibrio cholerae produce toxina holerica , o enterotoxina proteica.
Vibrionii NAG provoacă diferite grade de diaree asemănătoare holerei , care uneori poate fi fatală.
Un exemplu este marea epidemie cauzată de Vibrio cholerae serogrupul O139 Bengal. A început în octombrie 1992 în portul Madras din sudul Indiei și s-a răspândit rapid de-a lungul coastei Bengalului , ajungând în Bangladesh în decembrie 1992 , unde a provocat peste 100.000 de cazuri doar în primele 3 luni ale anului 1993 .
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății în 2010, în lume au fost de la 3 la 5 milioane de cazuri de holeră și 100-130 de mii de decese [14] . Aceste boli au apărut în principal în țările în curs de dezvoltare [15] . La începutul anilor 1980, rata mortalității era estimată a depăși 3 milioane pe an [16] . Numărul exact de cazuri este dificil de estimat, deoarece multe dintre ele nu sunt raportate din cauza îngrijorărilor că focarele de holeră ar putea avea un efect negativ asupra sosirilor de turiști în aceste țări [17] . În prezent, holera continuă să fie epidemică și endemică în multe regiuni ale lumii [16] .
Toate modurile de transmitere a holerei sunt variante ale mecanismului fecal-oral. Sursa de infecție este o persoană - un pacient cu holeră și un purtător de vibrio sănătos (tranzitoriu), care eliberează Vibrio cholerae în mediu cu fecale și vărsături.
Purtătorii de vibrio joacă un rol important în răspândirea bolii . Raportul purtător/pacient poate fi de 4:1 cu Vibrio cholerae O1 și 10:1 cu vibrioni NAG.
Infecția apare în principal atunci când se bea apă necontaminată , când se înghită apă când înotați în rezervoare poluate, când spălați și, de asemenea, când spălați vasele cu apă contaminată. Infecția poate apărea la consumul de alimente ( contaminare alimentară ) infectate în timpul gătirii, depozitării, spălării sau distribuției, în special a produselor care nu sunt supuse tratamentului termic ( crustacee , creveți , pește uscat și ușor sărat). Este posibilă calea de transmitere contact-casnic (prin mâinile contaminate). În plus, V. cholerae poate fi purtat de muște.
Când boala se răspândește, condițiile sanitare și igienice precare, supraaglomerarea și migrația mare a populației joacă un rol important . Aici trebuie remarcate focare endemice și importate de holeră. În zonele endemice ( Asia de Sud-Est , Africa , America Latină ), holera este înregistrată pe tot parcursul anului. Epidemiile importate sunt asociate cu migrația intensivă a populației. În zonele endemice, copiii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, deoarece populația adultă are deja imunitate dobândită în mod natural . În cele mai multe cazuri, o creștere a incidenței se observă în sezonul cald.
Aproximativ 4-5% dintre pacienții recuperați dezvoltă un transport cronic de vibrion în vezica biliară. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele în vârstă. După o boală, imunitatea se dezvoltă în corpul celor care au fost bolnavi, ceea ce nu exclude infecția cu alte serotipuri de Vibrio cholerae .
Simptomele bolii nu sunt cauzate de vibrionul holeric în sine, ci de toxina holerica pe care o produce .
Poarta de intrare a infecției este tractul digestiv. O parte din vibrioni mor în mediul acid al stomacului sub influența acidului clorhidric . Dacă microorganismele depășesc bariera gastrică, atunci ele pătrund în intestinul subțire , unde, după ce au găsit un mediu alcalin favorabil, încep să se înmulțească. La pacienții cu holeră, agentul patogen poate fi detectat în tot tractul gastrointestinal, dar în stomac, la un pH de cel mult 5,5, vibrionii nu sunt detectați.
Vibrionii colonizează suprafața epiteliului intestinului subțire , fără a pătrunde, totuși, în interiorul acestuia, și secretă toxina holeră ( în engleză CTX ) - o enterotoxină proteică formată din două părți: subunitatea A și subunitatea B.
Subunitatea B se leagă de receptorul gangliozidic GM1 de pe suprafața celulelor epiteliale. După atașarea subunității B la gangliozidă, subunitatea A pătrunde în membrana în celula epitelială.
Subunitatea activată A (A1) transportă jumătatea ADP-riboză a dinucleotidei nicotinamidă adenină (NAD) scindată la proteina reglatoare a complexului de adenil ciclază situată pe partea interioară a membranei celulei epiteliale.
Ca urmare, adenilat ciclaza este activată, ceea ce duce la o creștere a conținutului de adenozin monofosfat ciclic (cAMP), unul dintre stimulatorii intracelulari ai secreției intestinale. Prezența cAMP crescut duce la eliberarea în lumenul intestinal a unei cantități uriașe de lichid izotonic cu un conținut scăzut de proteine și o concentrație mare de ioni de sodiu, potasiu, clorură și bicarbonat. Se dezvoltă diaree, vărsături și deshidratare. Pierderea de lichide, bicarbonați și potasiu duce la dezvoltarea acidozei metabolice , hipokaliemie .
Înainte de utilizarea antibioticelor și vaccinarea eficientă în timpul holerei, s-au distins forme:
Odată cu furnizarea în timp util a asistenței medicale moderne, de la mijlocul secolului al XX-lea, ultimele forme extrem de severe practic nu au fost găsite.
Perioada de incubație durează de la câteva ore până la 5 zile, de obicei 24-48 de ore . Severitatea bolii variază - de la forme șterse, subclinice la afecțiuni severe cu deshidratare severă (datorită pierderii de apă cu diaree intratabilă, precum și cu vărsături repetate) și moarte în 24-48 de ore.
Potrivit OMS, „Mulți pacienți infectați cu V. cholerae nu dezvoltă holera, în ciuda faptului că bacteriile sunt prezente în fecalele lor timp de 7-14 zile. În 80-90% din cazuri când boala se dezvoltă, aceasta ia forme de severitate uşoară sau moderată, care sunt greu de distins clinic de alte forme de diaree acută. Mai puțin de 20% dintre persoanele care se îmbolnăvesc dezvoltă holera tipică cu semne de deshidratare moderată până la severă” [18] .
Pentru un tablou clinic tipic al holerei, sunt caracteristice trei grade de curgere.
Cu această formă se observă scaune moale și vărsături, care pot fi unice. Deshidratarea nu depășește 1-3% din greutatea corporală ( deshidratare de gradul 1 ). Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângeri de gură uscată, sete crescută, slăbiciune musculară. Astfel de pacienți nu caută întotdeauna ajutor medical. După 1-2 zile, toate semnele clinice dispar, deși purtătorul de vibrio rămâne o perioadă de timp.
Debutul bolii este acut, cu scaune frecvente (de până la 15-20 de ori pe zi), care își pierde treptat caracterul fecal și ia forma apei de orez. Cu diaree, nu există durere în abdomen, tenesmus . Uneori pot apărea dureri minore la buric, disconfort, zgomot și „transfuzie de lichid” în abdomen. Curând, diareei se alătură vărsături abundente, fără greață. Deshidratarea crește, pierderea de lichide este de 4-6% din greutatea corporală (deshidratare de gradul II). Apar spasme ale anumitor grupe musculare . Vocea devine răgușită. Pacienții se plâng de gură uscată, sete, slăbiciune. Există cianoză a buzelor, uneori acrocianoză . Turgența pielii scade. Tahicardie .
Se caracterizează printr-un grad pronunțat de deshidratare cu o pierdere de 7-9% din lichid și o încălcare a hemodinamicii (deshidratare de gradul 3). Pacienții au scaune frecvente, abundente și apoase și vărsături, crampe musculare pronunțate. Tensiunea arterială scade, pulsul este slab, frecvent. Apare dificultăți de respirație , cianoză a pielii, oligurie sau anurie . Trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, vocea devine răgușită până la afonie . Turgența pielii este redusă, pliul pielii nu se îndreaptă, degetele de la mâini și de la picioare sunt încrețite. Limba uscată. Există o ușoară durere în epigastru și regiunea ombilicală. Pacienții se plâng de slăbiciune considerabilă și de sete nestăpânită.
gradul I - pierderea de lichide nu depășește 3% din greutatea corporală inițială ;
gradul II - pierdere de 4-6% din greutatea corporală inițială;
gradul III - pierdere de 7-9% din greutatea corporală inițială;
Gradul IV - mai mult de 10% din greutatea corporală inițială.
Cu o pierdere mare de lichid, se dezvoltă algid (lat. algidus rece) - un complex de simptome cauzat de gradul IV de deshidratare a organismului cu pierderea de cloruri și bicarbonați de sodiu și potasiu, însoțită de hipotermie; tulburări hemodinamice; anurie; convulsii tonice ale mușchilor membrelor, abdomenului, feței; scurtare ascuțită a respirației; o scădere a turgenței pielii, apare un simptom al „mânii spălătorului”; scăderea volumului scaunului până la încetarea completă a acestuia.
Gradul I - pierderea nu depășește 2% din greutatea corporală inițială;
gradul II - pierdere de 3-5% din greutatea corporală inițială;
gradul III - pierdere de 6-8% din greutatea corporală inițială;
Gradul IV - pierdere de peste 8% din greutatea corporală inițială.
Scopul diagnosticului: indicarea Vibrio cholerae în fecale și/sau vărsături, apă, determinarea aglutininelor și a anticorpilor vibriocizi în serurile sanguine pereche ale pacienților
Tehnica de diagnosticare.
Dacă se suspectează holeră, pacienții sunt internați de urgență într-o secție specială. [douăzeci]
De regulă, la completarea lichidului pierdut, pacienții cu holeră se recuperează chiar și fără utilizarea de antibiotice, așa că Organizația Mondială a Sănătății recomandă utilizarea acestora numai în cazuri de deshidratare severă [21] .
Se realizează în două etape:
Poate fi administrat pe cale orală sau parenterală. Alegerea căii de administrare depinde de severitatea bolii, de gradul de deshidratare și de prezența vărsăturilor. Administrarea intravenoasă cu jet de soluții este absolut indicată pacienților cu deshidratare de gradul III și IV.
Pentru rehidratarea orală, Organizația Mondială a Sănătății recomandă următoarea soluție:
Componentă | Concentrație, mmol/L |
---|---|
Sodiu | 90 |
Potasiu | douăzeci |
Clor | 80 |
Citrat | zece |
Glucoză | 110 |
Pentru rehidratarea intravenoasă inițială la pacienții cu deshidratare severă, o versiune a soluției Ringer numită soluție Ringer lactat este cea mai bună.( ing. soluția de lactat a lui Ringer ) sau soluția lui Hartmann ( ing. soluția lui Hartmann ). Hipokaliemia este corectată prin administrarea suplimentară de preparate cu potasiu .
Caracteristici comparative ale compoziției electrolitice a scaunului de holeră și a soluției Ringer (mmol/L)
Substanţă | Sodiu | Potasiu | Cl | Fundații |
---|---|---|---|---|
Scaun | ||||
adultii | 135 | cincisprezece | 90 | treizeci |
Copii | 100 | 25 | 90 | treizeci |
Soluția lui Ringer | 130 | patru | 109 | 28 |
Tratamentul cu antibiotice poate scurta cursul bolii cu 1-3 zile și poate reduce severitatea simptomelor [16] . Utilizarea antibioticelor reduce, de asemenea, nevoia de lichide [22] . Antibioticele precum azitromicina , co-trimoxazolul , eritromicina , tetraciclina , doxiciclina , ciprofloxacina și furazolidona s-au dovedit eficiente împotriva vibrionului holeric [23] . Azitromicina și tetraciclina au fost mai eficiente decât doxiciclina sau ciprofloxacina [24] . Utilizarea tetraciclinei și a doxiciclinei nu este recomandată copiilor sub 8 ani. În multe țări din întreaga lume, s-a raportat că unele tulpini de V. cholerae au dezvoltat rezistență la doxiciclină [16] , fluorochinolone (de exemplu, la ciprofloxacină ) [25] , precum și la tetraciclină , co-trimoxazol și eritromicină [17] .
Enterosorbția este utilizată în tratament - o metodă bazată pe legarea și îndepărtarea substanțelor exogene și endogene, a microorganismelor patogene și a produselor metabolice ale acestora din tractul gastrointestinal cu ajutorul enterosorbanților . [26]
În prezent (din 2018) sunt disponibile următoarele vaccinuri orale împotriva holerei [27] [28] [29] :
Cu un tratament oportun și adecvat, prognosticul este favorabil. Capacitatea de lucru este restabilită complet în aproximativ 30 de zile. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, probabilitatea unei decese rapide este mare.
Holera este menționată și în lucrări, în special în Cartea Înțelepciunii lui Iisus, fiul lui Sirahov [30] , în poemul „ Nu mi-e frică de holeră... ” de V. S. Solovyov din 1892, în romanul de G. G. Marquez „Dragostea în timpul holerei” 1985 etc.
Dicționare și enciclopedii |
| |||
---|---|---|---|---|
|
Infecții deosebit de periculoase (conform RSI ) | ||
---|---|---|
MSME 1969 | ||
MSME 2005 | ||
Nivel regional și național | ||
Exclus |