Contaminat

Contaminant (din latină  contaminant  - o impuritate , de asemenea un poluant ) - un agent biologic nedorit ( microorganisme , inclusiv viruși ) sau un compus chimic, un amestec de compuși cu activitate biologică ridicată ( alergen , imunosupresor , cancerigen , mutagen , teratogen , toxină , sau în general în cazul unui xenobiotic ) sau al unei substanțe radioactive ( radionuclid ), a cărei prezență în materiile prime și produsele alimentare [3] este neobișnuită și, fără îndoială, poate avea un efect negativ asupra organismului și, ca urmare , reprezintă o amenințare pentru sănătatea și viața umană. Procesul prin care produsele alimentare și materiile prime sunt contaminate cu contaminanți se numește contaminare.

Termenul de contaminant este folosit mai ales în microbiologie (sinonim cu termenul contaminare), în producția de produse farmaceutice și în producția de produse alimentare [4] [5] [6] . În cele mai multe cazuri, contaminarea alimentelor cu contaminanți este cauza tulburărilor alimentare ale tractului gastro-intestinal la om ( intoxicație alimentară ).

Contaminanții au mobilitate mare și viteză de migrare și astfel pătrund destul de ușor în corpul uman din mediul extern [7] .

Termenii contaminant și xenobiotic nu trebuie confundați . Primul termen înseamnă orice contaminant alimentar și intră în organism exclusiv pe cale alimentară (adică cu alimente), în timp ce al doilea termen înseamnă orice substanță străină care pătrunde în corpul uman, nu neapărat pe cale alimentară, de exemplu, aerul (respirator). sau prin piele (transdermic). Orice contaminant este un xenobiotic, dar nu orice xenobiotic este un contaminant.

Contaminanți biologici

Contaminanți biologici, de asemenea naturali sau naturali - microorganisme nedorite ( viruși , bacterii patogene și oportuniste, ciuperci microscopice, protozoare , spori de micromicete etc.), precum și produșii lor metabolici (de exemplu, toxina botulină produsă de Clostridium botulinum sau ochratoxine  - o grup de micotoxine , produse de unele specii de ciuperci microscopice de mucegai din genul Aspergillus și Penicillium ) prezente în produsele alimentare. Un număr mare de contaminanți biologici sunt bacteriile și metaboliții acestora ( toxine , antibiotice ). Acest grup include toxine ale animalelor marine consumate (de exemplu, tetrodotoxina din câine-pește sau fugu ), precum și toxine vegetale sau fitotoxine (de exemplu, ricină , din sâmburi de ricin sau amigdalina din semințele de migdale amare , caise  - o glicozide otrăvitoare ) și ciuperci ( amatoxine , falotoxine etc.).

Toxine bacteriene

Toxinele bacteriene contaminează alimentele și provoacă intoxicații alimentare acute. Să luăm în considerare intoxicațiile cel mai frecvent înregistrate asociate cu deteriorarea produselor alimentare de către unele toxine bacteriene.

S. aureus enterotoxine

Staphylococcus aureus  este o bacterie Gram pozitivă , de formă sferică, care provoacă intoxicații alimentare cu stafilococ. Se produc următoarele enterotoxine: A, B, C1, C2, D, E, care sunt polipeptide cu o greutate moleculară de 26.360-28.500 daltoni. Enterotoxinele S. aureus sunt termostabile și se inactivează numai după 2-3 ore de fierbere. Acizii acetic , citric , fosforic și lactic au un efect bactericid asupra stafilococilor la pH de până la 4,5. În plus, activitatea vitală a bacteriilor se oprește la o concentrație de sare (NaCl) - 12%, zahăr - 60-70%, ambalarea în vid inhibă și creșterea bacteriilor. Toate acestea trebuie luate în considerare în diverse tehnologii de conserve, atât la scară industrială, cât și acasă.

Mediul cel mai favorabil pentru creșterea și dezvoltarea stafilococilor sunt laptele, carnea și produsele acestora, precum și produsele din cremă de cofetărie, în care concentrația de zahăr este mai mică de 50%. Enterotoxinele stafilococice sunt cauza a 27-45% din toate bolile alimentare.

Gastroenterita stafilococică este cauzată de ingestia de alimente care conțin una sau mai multe enterotoxine secretate de anumite specii și tulpini de stafilococi [20] . Deși se crede că eliberarea de enterotoxine este de obicei asociată cu tulpini de S. aureus care produc coagulază și termonuclează, multe tulpini care nu produc nici coagulază, nici termonuclează eliberează totuși enterotoxine.

Simptomele intoxicației alimentare cu stafilococ se dezvoltă de obicei în decurs de patru ore de la ingerarea alimentelor contaminate, deși s-a raportat că acest interval variază de la una la șase ore [21] . Simptomele includ de obicei greață, vărsături, crampe abdominale (care sunt de obicei foarte severe), diaree, transpirații, dureri de cap, pierderea forței, epuizare și, uneori, scăderea temperaturii corpului - care durează de obicei de la 24 la 48 de ore. Decesele sunt rare sau total absent. De regulă, pentru persoanele sănătoase, tratamentul se limitează la repaus la pat și menținerea echilibrului fluidelor din organism. După încetarea simptomelor, pacienții recuperați nu păstrează imunitate pronunțată la reinfecție, deși animalele dezvoltă rezistență la enterotoxină după administrarea orală repetată [22] . Deoarece simptomele au fost cauzate de ingestia unei enterotoxine deja formate, se înțelege că culturile fecale nu conțin stafilococi, deși acest lucru este rar.

C. perfringens toxine

Clostridium perfringens (cunoscut anterior ca C. welchii sau Bacillus welchii ) este o bacterie patogenă Gram pozitivă , în formă de bastonaș, anaerobă obligatorie (strict)formatoare de spori din genul Clostridium [23] [24] . Este unul dintre agenții cauzali ai gangrenei gazoase și a infecției intestinale clostridiene.

Tulpinile de Clostridium perfringens care provoacă intoxicații alimentare se găsesc în sol, apă, praf, alimente, condimente și în tractul digestiv al oamenilor și animalelor. Mulți cercetători au raportat că prevalența tulpinilor nehemolitice rezistente la căldură în populația generală este estimată a fi între 2 și 6%. Aceste organisme au fost găsite în fecalele a 20 până la 30% din personalul sănătos al spitalului și din familiile acestora, iar în rândul celor bolnavi, procentul purtătorilor acestor clostridii toxigenice după două săptămâni a fost de 50% și uneori a ajuns la 88%. Tulpinile sensibile la căldură sunt reprezentanți comuni ai microflorei tractului gastrointestinal la toți oamenii. C. perfringens este introdus în carne fie imediat după sacrificare, fie ca urmare a contaminării ulterioare a cărnii de animale cu mâinile umane sau praf. Deoarece clostridiile sunt bacterii care formează spori, ele pot rezista la condiții de mediu nefavorabile, uscare, căldură și expunere la diferite substanțe toxice.

Enterotoxina este un factor care determină intoxicația alimentară atunci când bacteria C.perfringens pătrunde în organismele umane și animale. Are o greutate moleculară de 35,3 kDa și este responsabilă de descompunerea joncțiunilor strânse formate între celulele epiteliale din intestin [25] . În mod neobișnuit, această proteină este specifică sporilor; eliberarea lui are loc în paralel cu procesul de sporulare. Toate cazurile cunoscute de intoxicații alimentare cauzate de această specie de bacterii au fost cauzate de tulpini înrudite cu tipul A. O altă boală, enterita necrozantă , este cauzată de beta-toxina produsă de tulpinile de tip C. Această boală este caracteristică Noii Guinee și rapoartele despre o astfel de otrăvire sunt foarte rare.dincolo. Deși enterita necrozantă cauzată de Clostridium tip C este asociată cu o rată a mortalității de 35-40%, toxiinfecția alimentară cauzată de Clostridium tip A este fatală doar pentru persoanele în vârstă și debilitate. S-a demonstrat că unele tulpini de Clostridial tip C produc enterotoxină, dar semnificația și rolul acesteia în boală nu sunt încă clare.

Toxine botulinice

Spre deosebire de toxiinfecțiile alimentare care conțin bacterii C. perfringens , în care un număr mare de celule viabile trebuie să intre în tractul gastrointestinal, simptomele botulismului sunt cauzate de ingestia unei enterotoxine extrem de toxice, solubile - botulinum , produsă de bacteriile care cresc în alimente.

Botulismul este cauzat de anumite tulpini ale bacteriei C. botulinum , care sunt gram-pozitive, anaerobe, formatoare de spori, tije ovale până la cilindrice, cu spori localizați la sau aproape de capătul unei celule bastonaș. Pe baza specificației serologice a toxinelor lor, au fost identificate șapte tipuri: A, B, C, D, E, F și G [26] [27] . Toxinele A, B, E, F și G provoacă boli la oameni; tipul C provoacă botulism la păsări de curte și vânat, bovine, nurci și alte animale; tipul D este asociat cu otrăvirea animalelor din furaje, în special în Africa de Sud. Diferențierea tipurilor de tulpini se realizează și pe baza activității lor proteolitice. Tipurile A și G sunt proteolitice, la fel ca unele dintre tulpinile aparținând tipurilor B și F. Tipul E este neproteolitic, la fel ca unele dintre tulpinile aparținând tipurilor B și F. Activitatea proteolitică a tulpinilor de tip G este mai slabă decât cea a tulpinilor de tip A, iar implicarea tripsinei este necesară pentru ca toxina lor să acționeze . Toate tulpinile producătoare de toxine de tip G sunt grupate în specia C. argentinense . Tulpinile acestei specii au fost izolate din solurile din Argentina, Elveția și Statele Unite.

Toxinele botulinice produse de bacteriile C. botulinum sunt eliberate ca urmare a autolizei. Ele sunt produse de celulele care cresc în condiții optime, deși au existat rapoarte că și celulele în repaus produc toxine. Toxinele botulinice sunt cele mai toxice dintre toate otravurile nervoase naturale cunoscute. Dozele letale de unele tipuri ajung la câteva zeci de picograme pe kilogram de greutate în viu.

Toxine Salmonella și Shigella

Salmonella sunt bacterii mici, Gram-negative, care nu formează spori, în formă de bastonaș [28] , care sunt practic imposibil de distins ca aspect de E. coli la microscop sau atunci când sunt cultivate pe medii nutritive convenționale. Aceste bacterii sunt larg distribuite în natură. În același timp, omul și animalele sunt principalele lor rezervoare. Principalul mecanism al intoxicației alimentare cu Salmonella este ingestia de produse alimentare care conțin tulpini patogene ale acestui gen de bacterii în cantități semnificative.

Salmonella în apa rezervoarelor deschise, în sol și praful din cameră persistă până la 3 luni. Ei tolerează bine temperaturile scăzute, sunt capabili să se înmulțească la o temperatură de 40 ° C. Se păstrează în cârnați până la 6 luni, în carne și ouă congelate - până la 1 an, pe legume și fructe - 5-10 zile, în lapte - până la 20 de zile, în unt - până la 120 de zile, pe coji de ouă. - până la 24 de zile. În lapte și carne, chiar și la temperaturi pozitive scăzute, salmonella se poate înmulți. Sărarea și fumatul alimentelor au un efect redus asupra salmonelei. Când este încălzită la 56 ° C, salmonella moare în 45-60 de minute, la o temperatură de 70 ° C mor în 5-10 minute, iar când este fiartă - instantaneu. Radiațiile UV sunt dăunătoare acestor bacterii. Soluțiile de dezinfectanți (5% fenol, 3% cloramină, 3% lizol, alcool etilic) ucid salmonella în 2-3 minute. Salmonella este sensibilă la majoritatea antibioticelor. Cu toate acestea, acum există o creștere constantă a tulpinilor care sunt rezistente la antibiotice.

Salmonella din diferite specii și subspecii au un set diferit de toxine. Endotoxina este eliberată atunci când celula bacteriană este distrusă. Determină dezvoltarea febrei în caz de bacteriemie cauzată de salmonella. Unele Salmonella, în special cele de origine animală, formează enterotoxine proteice termostabile și termolabile care sunt asemănătoare cu toxina holeră și cu toxina Escherichia coli LT enterotoxigenă. Citotoxinele (toxine asemănătoare Shiga) inhibă sinteza proteinelor pe ribozomii enterocitelor.

Diferitele serovari de Salmonella au un set de factori de patogenitate specifici numai lor, ceea ce provoacă diferențe în tabloul clinic al bolilor cauzate. În funcție de sursa de infecție, de modalitățile de transmitere a agentului patogen, de caracteristicile patogenezei și de formele de manifestare a procesului infecțios, se disting următoarele forme nosologice ale etiologiei salmonelei:

  • febra tifoida ;
  • paratifoid A, B și C;
  • salmoneloza, ai cărei agenți cauzali sunt salmonella de origine animală;
  • salmoneloza spitalicească (nosocomială).
Shigella

Genul Shigella aparține familiei de enterobacterii Enterobacteriaceae la fel ca Salmonella și Escherichia . În acest gen sunt definite doar patru specii: S.dysenteriae , S.flexneri , S.boydii și S.sonnei . Dintre acestea, S.dysenteriae este principalul agent patogen care provoacă forma bacilară a dizenteriei . Shigella sunt tije drepte cu capete rotunjite care măsoară 0,5-0,7 × 2-3 µm. Shigella sunt gram -negative - colorează roșu atunci când se utilizează metoda Gram. Imobil (fără flageli). Au băut. Sporii și capsulele nu se formează. Ele pot forma o microcapsule. Sunt anaerobi facultativi.

Mediul favorabil pentru Shigella sunt produsele alimentare. La fructe și legume, Shigella supraviețuiește până la 2 săptămâni. Celulele S. sonnei sunt cele mai rezistente la factorii adversi . Ei supraviețuiesc în apă până la 2 luni și în sol până la 3 luni. În lapte și produse lactate, S. sonnei este capabil nu numai să supraviețuiască mult timp, ci și să se înmulțească. Dezinfectanții (hipocloriți, cloramină, lizol etc.) în concentrații normale au efect bactericid. Shigella este sensibilă la majoritatea antibioticelor . Cu toate acestea, Shigella este capabilă să dobândească plasmide R de la alte enterobacterii și să devină rezistentă la antimicrobiene. La unele tulpini de Shigella se dezvoltă rezistența la mai multe medicamente. Astfel de agenți patogeni ai dizenteriei provoacă focare mari cu o evoluție severă a bolii. S-a stabilit că, pentru apariția infecției la indivizii susceptibili, este suficient să intre în organism cât mai puțin de 10 CFU.

Toxinele Shigella

Shigella produce o varietate de toxine care sunt factori de virulență și contribuie la procesele de apărare și invazia bacteriilor.

Endotoxina Shigella este o lipopolizaharidă a peretelui celular (LPC). Este eliberat în timpul distrugerii celulelor microbiene, determinând dezvoltarea sindromului de intoxicație. La rândul său, LPS protejează bacteriile de mediul acid din stomac și bilă. Exotoxinele Shigella sunt reprezentate de citotoxină (toxina Shiga și toxina de tip Shiga) și enterotoxine.

Citotoxina dăunează membranelor celulelor epiteliale intestinale. S. dysenteriae serovar 1 produce proteina toxina Shiga (SLT-I), restul Shigella produce toxine de tip Shiga (SLT-II). Toxina Shiga este codificată de gena cromozomială stx. Aceste toxine constau din subunitățile A și B. Subunitatea B se leagă mai întâi de glicolipidul Gb3 al membranei celulare, iar apoi subunitatea A pătrunde în celulă și blochează sinteza proteinelor pe ribozomi (efect citotoxic). Toxina Shiga intră în sânge și are un efect enterotoxic, neurotoxic și nefrotoxic, care se manifestă prin încălcarea metabolismului apă-sare, activitatea sistemului nervos central, moartea celulelor epiteliale ale intestinului gros și deteriorarea tubilor renali. .

Enterotoxinele ShET-1 și ShET-2 măresc secreția de lichid și săruri în lumenul intestinal, provocând diaree. Sinteza toxinei ShET-1 este codificată de gene cromozomiale. Este produs doar de S. flexneri serotipul 2a. Sinteza toxinei ShET-2 și invazinelor este codificată de genele plasmide.

Toxinele Yersinia

Yersinia aparține familiei Yersiniaceae , genul Yersinia . Numele genului provine de la numele de familie al lui A. Yersen , care, împreună cu S. Kitazato, a descoperit agentul patogen al ciumei . Genul Yersinia include 18 specii. 3 specii sunt de importanță medicală: Y. pestis (agentul cauzator al ciumei), Y. pseudotuberculosis (agentul cauzator al pseudotuberculozei ) și Y. enterocolitica (agentul cauzator al yersiniozei intestinale ). Y. pseudotuberculosis și Y. enterocolitica sunt Yersinia enteropatogenă. Una dintre caracteristicile Yersinia este psihrofilitatea - capacitatea bacteriilor de a se înmulți la o temperatură de 4-8 ° C.

Bacteriile Yersinia enterocolitica produc o enterotoxină termostabilă (ST) care poate rezista la temperaturi de 100°C timp de 20 de minute, rămânând activă. Nu este afectat de proteaze și lipaze și are o greutate moleculară de 9000-9700 daltoni. Toxina își pierde activitatea biologică atunci când este tratată cu 2-mercaptoetanol . ST Yersinia enterocolitica este solubilă în metanol și stimulează guanilat ciclaza și adenozin monofosfat ciclic (cAMP) în intestin, dar în același timp nu stimulează adenilat ciclaza. Toxina ST este produsă la sau sub 30°C și producerea ei este facilitată de un pH cuprins între 7 și 8. Din cele 46 de izolate izolate din lapte, doar 3 au produs toxină termostabilă (ST) în lapte la 25°C, în timp ce în timp ce la 4 °C, eliberarea ST nu a fost observată.

În ceea ce privește producția de enterotoxină termostabilă (ST) de către alte specii de Yersinia, altele decât Yersinia enterocolitica , niciuna dintre tulpinile 21, 8 și 1 de Yersinia intermedia , Yersinia frederiksenii și , respectiv, Yersinia aldovae, nu a prezentat o reacție pozitivă corespunzătoare la una dintre studiile pe probe de lapte crud, în timp ce 62,5% din izolatele de Yersinia enterocolitica au fost pozitive pentru enterotoxina termostabilă. Pe de altă parte, alte două studii au arătat că aproximativ o treime din speciile Yersinia non- Yersinia enterocolitica , inclusiv Yersinia intermedia și Yersinia kristensenii , au fost pozitive pentru enterotoxina (ST) stabilă la căldură. Bacteriile Yersinia bercovieri produc propria lor enterotoxină termostabilă (YbST). Un nivel bine definit de producție a acestei enterotoxine este înregistrat în condiții de cultivare la 4 °C pentru o perioadă de 144-168 ore.

Toxine escherichiale

Escherichia aparține familiei Enterobacteriaceae din genul Escherichia . Principala specie a genului Escherichia , care are semnificație sanitară și igienă, este Escherichia coli (E. coli). În funcție de proprietățile antigenice, Escherichia sunt împărțite în serogrupuri. Escherichia au fost izolate în 1885 de către un medic pediatru german, profesor al clinicii de boli ale copilăriei T. Escherich din fecalele unui copil cu „holera infantilă”. Numele original al E. coli a fost Bacterium coli communis .

Escherichia sunt baghete gram-negative polimorfe, drepte sau ușor curbate [29] polimorfe care nu formează spori [29] cu capete rotunjite de dimensiuni medii (2-6 µm lungime și 0,4-0,6 µm lățime). Bastoanele sunt amplasate individual, mai rar - în perechi. Celulele de E. coli au pili (fimbrii) și sunt mobile datorită flagelilor peritric [30] . În raport cu oxigenul, aceștia sunt anaerobi facultativi. Escherchia are atât tulpini nepatogene (rezidente, parte din microbiomul intestinal natural al omului ), cât și tulpini oportuniste și patogene care pătrund în corpul uman din exterior cu produse alimentare, care pot provoca o varietate de boli de escherichioză care afectează tractul gastrointestinal (în masă). intoxicații intestinale, gastroenterită , boala Crohn etc.), sânge (anemie hemolitică, sepsis), sistemul urogenital. Sursa de infecție în escherichioză este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii, deși purtătorul sănătos este rar detectat - în 2-3% din cazuri. În unele cazuri, sursa de infecție este bovinele și oile (când sunt infectate cu Escherichia enterohemoragică). Mecanismul de transmitere a infecției este fecal-oral. Modalitati de transmitere - apa, alimentara (hrana), casnica. Potrivit OMS, infecția cu Escherichia enterotoxigenă și enteroinvazivă apare mai des prin alimente, iar prin Escherichia enteropatogenă prin contact și gospodărie. Adesea bolile sunt asociate cu laptele infectat și produsele lactate. Bolile cauzate de Escherichia patogenă se întâlnesc cel mai adesea la călătorii (așa-numita diaree a călătoarei) care vizitează țări cu un climat cald. Se presupune că răspândirea infecțiilor este facilitată de poluarea obiectelor de mediu cu canalizare, încălcarea condițiilor sanitare și igienice, contaminarea produselor alimentare (carne, lactate și produse vegetale) cu Escherichia. Potrivit OMS, escherichioza ocupă primul loc printre bolile diareice la nou-născuți și copiii mici.

Tulpini patogene de E. coli.

Pe baza simptomelor bolilor, a caracteristicilor acestora, precum și a expunerii la anumite culturi celulare și a apartenenței lor la grupuri serologice, sunt recunoscute următoarele grupuri virulente de Escherichia coli :

  • enteroagregative (EAggEC),
  • enterohemoragic (EHEC),
  • enteroinvaziv (EIEC),
  • enteropatogen (EPEC),
  • enterotoxigen (ETEC),
  • aderență difuză, agregativă difuză sau agregativă difuză (DAEC).

Transmiterea tulpinilor patogene de E. coli are loc în principal pe cale fecal-oral [31] , de exemplu, atunci când contaminează alimente sau apa și apoi le consumă, precum și atunci când regulile de igienă și normele sanitare și igienice și normele publice. locurile de catering nu sunt respectate.

E. coli enteroagregativă (EAggEC)

Acest grup (denumit și enteroadherent) este strâns legat de grupul enteropatogen (EPEC) al E. coli , dar aderența agregativă prezentată de aceste tulpini este unică pentru acestea. Unele tulpini EAggEC produc o enterotoxină termostabilă (ST) denumită EAST1. Gena de origine plasmidică, numită astA, codifică o moleculă de proteină constând din 38 de resturi de aminoacizi, spre deosebire de gena estA care codifică enterotoxina STa, care constă din 72 de resturi de aminoacizi. Bacteriile din tulpinile EAggEC produc, de asemenea, o enterotoxină/citotoxină având o greutate moleculară de 108 kDa, ale cărei gene sunt localizate în plasmida mare de virulență. Caracteristicile clinice distinctive ale tulpinilor EAggEC sunt diareea neîncetată care durează mai mult de 14 zile, în special la copii. Aceste tulpini nu sunt cauza principală a diareei călătorilor.

Încă nu este clar dacă membrii acestui grup sunt agenți patogeni de origine alimentară.

E. coli enterohemoragic (EHEC)

Pe de o parte, aceste tulpini seamănă și, pe de altă parte, diferă de tulpinile EPEC. Asemănarea cu tulpinile EPEC este determinată de faptul că posedă gena cromozomială eaeA (sau o genă similară cu aceasta) și, de asemenea, că provoacă leziuni de netezire a atașamentului. Spre deosebire de tulpinile EPEC, bacteriile EHEC afectează doar intestinul gros (într-un model de purcel) și produc cantități mari de toxină similară toxinei Shiga (SLT, Stx, detaliat mai jos). Bacteriile EHEC posedă o plasmidă de 60 MDa care codifică atașarea care mediază fimbria la cultura celulară. Aceste bacterii nu sunt capabile să invadeze celulele aparținând liniilor Hep-2 sau INT407, cu toate acestea, unele tulpini sunt capabile să pătrundă în celulele anumitor linii epiteliale umane. Unele dintre tulpinile EHEC formează fimbrie foarte răsucite care realizează atașarea celulelor bacteriene la suprafețe.

Toxine

Toxinele produse de bacteriile E. coli aparținând tulpinilor EHEC sunt numite toxine de tip Shiga (verotoxină, verocitotoxină). Aceasta include, de asemenea, două toxine prototip, SLT-I și SLT-II. Cu toate acestea, recent, a fost folosită o nouă terminologie, iar ceea ce se numea SLT-I se numește acum Stx1, iar SLT-II se numește acum Stx2.

Toate toxinele Stx constau dintr-o subunitate A activă enzimatic (32 kDa) și mai multe subunități B (7,7 kDa) [32] [33] . Celulele sensibile la aceste toxine au un receptor de globotriaosilceramidă (Gb3) și, în plus, butiratul de sodiu pare să joace, de asemenea, un rol în sensibilizarea celulelor la toxinele Stx. Odată ce toxinele sunt legate de receptorul Gb3, urmează internalizarea (prin exocitoză) și transportul prin canalele rețelei aparatului Golgi. După ce toxina se află în interiorul celulei gazdă, subunitatea A se leagă de ARNr 28S, care face parte din subunitatea ribozomului 60S, eliberând reziduul de aminoacizi de adenină și astfel inhibă sinteza proteinelor [34] . Subunitățile B formează pentameri în asociere cu o subunitate A (AB5 ) și astfel sunt responsabile pentru legarea toxinei la receptorii glicolipidici neutri.

E. coli enteroinvaziv (EIEC)

Aceste tulpini nu produc în mod normal enterotoxine, așa cum este tipic pentru tulpinile ETEC, dar, cu toate acestea, aceste bacterii intră în celulele epiteliale ale colonului și apoi se răspândesc la celulele imediat adiacente în același mod ca Shigella.

E. coli enteropatogenă (EPEC)

Aceste tulpini, în general, nu produc enterotoxine, deși pot provoca diaree. Bacteriile acestor tulpini sunt capabile să se atașeze la celulele de cultură de țesut și sunt capabile de aglutinare în mediile de cultură de țesut. Ei posedă plasmide care codifică factori adezivi care le permit să se atașeze de mucoasa intestinală. După colonizarea stratului mucos al intestinului, apar modificări degradative ale acestuia, notate prin termenul „atașament-distrugere” („ attachment-effacement ”, A/E).

E. coli enterotoxigenă (ETEC)

Bacteriile acestor tulpini se ataseaza de peretii intestinului subtire si il colonizeaza cu ajutorul factorilor de colonizare antigenici (CFA) situati pe fimbrii. Există 4 tipuri de factori de colonizare - I, II, III și IV. Toate au fost clonate și secvențiate. CFA-urile sunt codificate de plasmide și în principal de aceeași plasmidă care codifică enterotoxina termostabilă. Acești factori nu ies în evidență la temperaturi sub 20 °C. Fiind deja atașate, aceste bacterii produc una sau două enterotoxine deodată.

Enterotoxine

Una dintre enterotoxinele Escherichia coli este termolabilă (LT), cealaltă este termostabilă (STa sau ST-1 și STb sau ST-2). O enterotoxină termolabilă este distrusă la 60°C în aproximativ 30 de minute, în timp ce o enterotoxină termostabilă poate rezista la o temperatură de 100°C timp de 15 minute.

Enterotoxina termolabilă este o proteină cu o greutate moleculară de aproximativ 91 kDa și are o activitate enzimatică similară cu cea a toxinei holerice (CT).

Enterotoxina termolabilă (LT) constă din doi protomeri (subunități): A, cu o greutate moleculară de aproximativ 25,5 kDa, care devine activă în urma tratamentului cu tripsină și constă dintr-un lanț polipeptidic A1 legat printr-o legătură disulfură de o legătură asemănătoare A2. lanț și protomer B, având o greutate moleculară de aproximativ 59 kDa și constând din 5 lanțuri polipeptidice individuale legate necovalent. Protomerul B de enterotoxină termolabilă (LTB) are proprietăți imunologice similare cu cele ale subunităților A și B ale toxinei Vibrio cholerae .

Enterotoxina termostabilă STa are o bună solubilitate în metanol și provoacă un răspuns secretor la pui de șoareci. Constă dintr-o peptidă acidă constând din 18-19 resturi de aminoacizi, care conține trei legături disulfurice și are o greutate moleculară de 1972 Da. Această enterotoxină stimulează guanilat ciclază specifică în intestin. STa a fost sintetizat chimic.

STb este insolubil în metanol și a fost inițial izolat de la porc. Această toxină este cea mai comună în izolarea diferitelor toxine din fecalele diareice ale porcilor. Afectează intestinul subțire și ileonul asociat la porcii de lapte, precum și ansa intestinală a șoarecilor atunci când se adaugă un inhibitor de protează. Gena pentru această enterotoxină (estB) a fost secvențiată și donată. Enterotoxina STb sensibilă la tripsină este sintetizată ca o polipeptidă constând din 71 de resturi de aminoacizi, care sunt apoi scindate și, ca urmare, rămâne o moleculă de 48 de aminoacizi care conține 4 reziduuri de cisteină, care trece în spațiul periplasmatic al celulelor bacteriene. . Mecanismul de acțiune al acestei enterotoxine rămâne neclar, dar s-a dovedit că stimulează sinteza prostaglandinei E2. Receptorul celular pentru această enterotoxină în celulele intestinale de șoarece este o proteină cu o greutate moleculară de 25 kDa.

Mecanismul de acțiune al enterotoxinelor

Gastroenterita, care este determinată de acțiunea tulpinilor ETEC, este cauzată de ingestia a 10 6 -10 10 celule bacteriene viabile pe gram, care ar trebui să colonizeze intestinul subțire și să înceapă să producă enterotoxine. Factorii de colonizare sunt de obicei fimbriae sau pili. Sindromul este definit în primul rând prin diaree fără sânge, fără exsudate inflamatorii în scaun. Scaunele au o consistență apoasă și seamănă ca structură cu scaunele caracteristice infecției cu vibrion holeric. Diareea apare din cauza activării enterotoxinei a adenilat-ciclazei intestinale, care are ca rezultat acumularea de 3',5'-adenozin monofosfat ciclic (cAMP). Escherichia coli sunt izolate din intestinul uman, sintetizând în principal ST-1. Enterotoxina ST-1 se leagă de receptorul de enterocite și crește concentrația intracelulară de guanozin monofosfat ciclic (cGMP). Ca urmare, secreția de ioni de clorură Cl - este stimulată și absorbția ionilor de sodiu Na + este inhibată , ceea ce duce la pierderea de lichid în intestine. Receptorii acestei toxine sunt prezenți în cea mai mare parte pe enterocitele intestinului subțire; prin urmare, intestinul subțire este implicat predominant în procesul patologic atunci când este infectat cu astfel de tulpini.

E. coli aderente la difuzie (DAEC) Vibrio toxine

Vibrios alcătuiesc genul Vibrio , care aparține familiei Vibrionaceae . Acest gen include un număr mare de specii. Printre acestea, V. cholerae are o importanță deosebită - agentul cauzator al holerei , o boală infecțioasă periculoasă, capabilă să se răspândească nu numai epidemii, ci și pandemie. Holera este o infecție antroponotică tipică. Rezervor natural - apă poluată; sursa de infecție este o persoană bolnavă din primele zile de boală și un purtător de bacterii. Principalele mecanisme de transmitere sunt fecal-oral și contact. Factori de transmisie - apă, alimente, obiecte din mediu. În apa rezervoarelor deschise, Vibrio cholerae se găsește adesea în asociații cu zooplancton (în special copepode) și plante acvatice [35] . Caile de infectare cu holera sunt apa (prin apa folosita pentru baut, baie si nevoi gospodaresti), alimentara (hrana) si de contact-gospodarie. Un anumit rol îl pot juca muștele care pot transfera agentul patogen din fecalele unei persoane bolnave în alimente.

Toate epidemiile și pandemiile majore de holeră sunt asociate cu apa. O persoană cu holeră excretă de la 10 milioane la 1 miliard de vibrioni în mediul extern în 1 ml de fecale și până la 100 de mii de celule microbiene într-un purtător de bacterii. Persoanele recuperate excretă vibrion holeric în 7-10 zile după recuperarea clinică. Aproximativ 4-5% dintre cei care au fost bolnavi formează un transport cronic, în care Vibrio cholerae rămâne în vezica biliară . Doza infectioasa este de aproximativ 1 milion de celule microbiene. Infecția umană nu are loc de la o persoană la alta.

Specia V. cholerae include 206 serogrupuri, care diferă prin structura antigenului O somatic. Acestea sunt împărțite în ser de holeră de tip aglutinant O1 ( V. cholerae O1 ) și ser de holeră de tip neaglutinant O1 ( V. cholerae non O1 ). Vibrionii care nu se aglutinează cu serul O1 se numesc vibrioni neaglutinați (NAG).

Holera „clasică” este cauzată de serogrupul vibrio cholerae O1 ( V. cholerae O1 ). Acest serogrup include 2 biovaruri: clasic ( V. cholerae 267 biovar cholerae sau V. cholerae biovar asiaticae ) și El Tor ( V. cholerae biovar eltor ). Biovarurile de V. cholerae cholerae și V. cholerae eltor includ 3 biotipuri fiecare: Inaba, Ogawa și Hikojima. Pe lângă reprezentanții serogrupului O1, holera este cauzată de vibrionul serogrupului O139 ( V. cholerae bengal ). Vibrionii aparținând altor serogrupe (O2-O138, O140-O206) pot provoca cazuri sporadice sau de grup de boli diareice la oameni care nu sunt predispuse la răspândirea epidemiei.

Vibrio cholerae este un bastonaș mobil scurt și curbat gram-negativ [36] . Celulele Vibrio cholerae au dimensiunea de 1,5-4,0 × 0,2-0,6 µm. Vibrio cholerae se caracterizează prin polimorfism - formele tipice curbe (sub formă de virgulă) se găsesc în materialul clinic, iar formele drepte în formă de tijă predomină în preparatele din medii nutritive.

Flagelul este echipat cu un capac și o excrescentă longitudinală care seamănă cu o membrană ondulată. Flagelele sunt bine identificate la colorarea preparatelor conform metodei Leifson. Mobilitatea vibriilor holeric este unul dintre semnele de diagnostic ale agentului patogen. Pili (fimbriae) sunt formațiuni subțiri, flexibile, filamentoase de pe suprafața unei celule bacteriene. Nu formează capsule sau spori. În raport cu oxigenul, este un anaerob facultativ.

Vibrio cholerae în mediul extern este sensibil la uscare și lumina directă a soarelui, dar este bine conservat și se înmulțește la temperaturi de peste 10-12 ° C în rezervoare deschise și ape uzate bogate în substanțe organice. În special, în rezervoare, agentul patogen persistă timp de 2-3 săptămâni. Vibrio cholerae se păstrează bine la temperaturi scăzute: în gheață - până la 1 lună; în apa de mare - până la 47 de zile, în apa râului - de la 3-5 zile la câteva săptămâni, în sol - de la 8 zile la 3 luni. În excrementele proaspete ale pacientului, agentul cauzal al holerei persistă până la 3 zile, pe lenjeria contaminată cu excrementele bolnavilor, persistă până la 2 zile, iar pe materialul umed timp de o săptămână. Pe alimente fierte (orez, tăiței, carne, cereale etc.), vibrionii holeric supraviețuiesc 2-5 zile, pe legume crude - 2-4 zile, pe fructe - 1-2 zile, în lapte și produse lactate - 5 zile . La depozitarea alimentelor în frigider, timpul de supraviețuire al agentului patogen crește cu 1-3 zile. Vibrio cholerae la 50 ° C moare după 30 de minute, la 80 ° C - după 5 minute, la 100 ° C - după câteva secunde. Vibrio cholerae este foarte sensibil la acțiunea dezinfectanților, în special a celor cu o valoare a pH-ului acid. Într-o soluție de sublimat (1:100.000), acestea mor după 5 minute. Sub influența cloraminei și a altor dezinfectanți, aceștia mor în 5-15 minute. Agentul patogen este foarte sensibil la clor : o doză de clor activ de 0,3-0,4 mg/l în 30 de minute determină dezinfecția fiabilă a obiectelor.

Toxine

V. cholerae produce așa-numitul. exotoxină colerogenă (CT). Este secretat în mediu de sistemul de secreție de tip II. ST constă din componentele A și B - două domenii proteice . Domeniul responsabil pentru legarea la enterocitele umane este pentamerul subunității B cu o greutate moleculară de 12 kDa. Domeniul catalitic care efectuează ribozilarea ADP a subunității Gs α (Gα s ) constă din subunitatea A, cu o greutate moleculară de 28 kDa. Din punct de vedere structural, toxina holerica este un heterohexamer (AB5 ) .

Componenta B la 1-3 minute după eliberarea toxinei din celula microbiană recunoaște un receptor specific de pe suprafața enterocitului (gangliozida Gm1), se leagă de acesta și formează un canal intramembranar pentru trecerea componentului A în celulă. Dacă celulei nu are Gm1, este probabil ca toxina să se lege de alte tipuri de glicani , cum ar fi Lewis Y și Lewis X, care sunt atașați mai degrabă la proteine ​​decât la lipide [37] [38] [39] . În interiorul celulei, proteina A1 interacționează cu subunitatea Gs α situată pe partea interioară a membranei enterocitelor. ADP-riboza rezultată se leagă de subunitatea de reglare a adenilat-ciclazei, rezultând o creștere a concentrației de adenozin monofosfat ciclic (cAMP) în interiorul celulei. Aceste modificări apar în decurs de 30 de minute după contactul toxinei cu receptorul celular.

Hiperproducția de molecule de cAMP duce la eliberarea de enterocite în lumenul intestinal al lichidului intracelular cu un conținut scăzut de proteine ​​și o concentrație mare de cationi și anioni (Na + , HCO 3 - , K + , Cl - ) [40] . Toate acestea duc la dezvoltarea diareei severe, deshidratarea și demineralizarea organismului. În plus, ca urmare a unei încălcări a echilibrului apă-sare în lumenul intestinal, se creează un mediu alcalin ideal pentru reproducerea agentului patogen [41] .

Pe lângă toxina colerogenă, V. cholerae produce și endotoxine. Endotoxina V. cholerae este o lipopolizaharidă termostabilă (LPC). El este responsabil pentru intoxicația generală a corpului și vărsături. Endotoxina Vibrio cholerae acționează asupra acidului arahidonic , care face parte din fosfolipidele membranelor celulare. Acest lucru are ca rezultat sinteza de prostaglandine , care provoacă contracția mușchilor netezi ai intestinului subțire și provoacă tenesmus . Anticorpii formați împotriva endotoxinei au un efect vibriocid pronunțat (dizolvă vibrionii în prezența sistemului complement ) și sunt o componentă importantă a imunității post-infecție și post-vaccinare.

Toxinele Listeria

Listeria sunt bacterii Gram-pozitive , care nu formează spori și neacido-rezistente, în formă de bastonaș, care sunt anaerobe facultative [42] și au fost denumite inițial „ Listerella ”. În 1940, numele generic a fost schimbat în Listeria . În multe privințe, ele sunt similare cu membrii genului Brochothrix . Bacteriile din ambele genuri sunt pozitive pentru catalază și tind să se asocieze în natură împreună cu bacteriile din genul Lactobacillus , cu toate acestea, spre deosebire de Listeria și Brochothrix , lactobacilii sunt negativi pentru catalază .

Listeria este răspândită în natură și poate fi găsită pe vegetația în descompunere din sol, fecale de animale, canalizare, siloz și în apă. În general, listeria poate fi găsită în habitate în care există și bacteriile lactice, Brochothrix , precum și unele dintre bacteriile corineforme . Asocierea acestui grup de bacterii cu produse lactate și siloz este binecunoscută, la fel și asocierea cu aceste produse a altor câțiva producători de acid lactic.

Este destul de bine stabilit că orice aliment proaspăt de origine animală și vegetală poate conține bacteria L. monocytogenes în cantități variate. Aceste organisme se găsesc în mod obișnuit în laptele crud, brânzeturile moi, carnea proaspătă și congelată, păsările de curte, fructele de mare și produsele din fructe și legume. Prezența predominantă a acestor bacterii în lapte și produse lactate determină o atenție sporită față de acestea din cauza focarelor frecvente de infecții în masă. L. innocua se găsește în mod obișnuit în carne, lapte, fructe de mare congelate, brânză semi-moale, mostre de ouă și legume. De regulă, acest tip de Listeria predomină în produsele lactate.

Dintre toate speciile de Listeria , Listeria monocytogenes este agentul patogen care afectează cel mai mult oamenii. Deși bacteria L. ivanovii , de exemplu, poate prolifera activ în modelele de șoarece, ele proliferează într-o măsură mult mai mică decât L. monocytogenes , iar prezența lor la concentrații de până la 106 celule nu provoacă infecție la șoareci. Speciile precum L. innocua , L. welshimeri și L. seeligeri nu sunt patogene, deși acesta din urmă produce hemolizină. Cel mai semnificativ factor de virulență asociat cu bacteria L. monocytogenes este listeriolizina O (LLO).

Virușii ca contaminanți biologici

Din mai multe motive, se cunosc mult mai puține cazuri despre viruși găsiți în produse decât despre bacterii și ciuperci. În primul rând, virușii sunt paraziți obligatorii care nu cresc pe medii de cultură, cum ar fi bacteriile și ciupercile. În mod obișnuit, tehnicile de cultură de țesuturi sau embrioni de pui sunt utilizate pentru a cultiva viruși. În al doilea rând, virușii nu se reproduc în alimente, se crede că numărul lor este mai mic decât numărul bacteriilor și sunt necesare metode de extracție și concentrare pentru a le izola. Deși multe cercetări au fost dedicate acestei metodologii, este dificil să se obțină mai mult de 50% recuperarea particulelor virale din produse precum carnea de vită. În al treilea rând, tehnicile virologice de laborator nu sunt fezabile în multe laboratoare microbiologice alimentare.

Rotavirusuri

Rotavirusurile au fost descoperite pentru prima dată în 1973 în Australia și au fost cultivate pentru prima dată în laborator în 1981. Au fost identificate nouă specii (denumite AJ) [43] [44] , trei dintre ele (A, B și C) sunt contagioase pentru oameni. Grupa A se găsește frecvent la sugari și copiii mici din întreaga lume. Grupa B provoacă diaree la adulți și a fost raportată doar în China. Rotavirusurile aparțin familiei Reoviridae ; au un diametru de aproximativ 70 nm, neînveliți (fără supercapsid ) și conțin ARN dublu catenar (dsRNA), particulele de virus seamănă morfologic cu o roată (din latină rota  - „roată”), de la care și-au luat numele. Calea fecal-orală este modalitatea primară de transmitere, prin contact prin mâini, suprafețe și obiecte de uz casnic contaminate (lucruri, tacâmuri etc.) [45] . Diareea virală cauzată de infecție este foarte contagioasă.

Rotavirusurile sunt stabile în mediu și au fost găsite în probele de apă din estuar la până la 1-5 particule infecțioase pe galon american (~1 particulă pe litru). Supraviețuirea medie a virusurilor în afara celulelor este de la 9 la 19 zile [46] .

Virusul hepatitei A

Până în anii 1990 Au existat mai multe focare de hepatită A găsite în alimente decât orice altă infecție virală. Virusul hepatitei A aparține familiei Picornaviridae , la fel ca poliomielita , virusul ECHO și virusurile Coxsackie , toate având genomi ARN monocatenar (ssRNA). Perioada de incubație pentru hepatită durează de la 15 la 45 de zile cu imunitate pe viață la reinfecție. Metoda de transmitere este fecal-oral, cel mai frecvent mijloc de transmitere fiind crustaceele crude sau parțial fierte din apele contaminate.

Prionii ca contaminanți

Prionii ( ing.  prion din proteină „ proteină ” + infecție „ infecție ”; cuvântul a fost propus în 1982 de Stanley Prusiner [47] ) sunt o clasă specială de agenți infecțioși care nu conțin acizi nucleici. Prionii sunt proteine ​​care au o structură terțiară anormală și sunt capabile să catalizeze transformările conformaționale ale moleculelor de proteine ​​omoloage în propriul lor fel. În acest caz, procesul de infecție se desfășoară fără participarea transferului de informații efectuat cu ajutorul acizilor nucleici. Datorită plierii patologice în celulele sănătoase, numărul de molecule prionice crește, proteinele normale sunt înlocuite cu acestea din urmă, care sunt capabile să formeze proteine ​​fibrilare dens împachetate - beta-amiloizi . Procesele patologice cauzate sunt ireversibile. Bolile prionice sunt de natură neurodegenerativă (prionii infectează celulele creierului). În ciuda unei perioade lungi de incubație (latentă) (de la 5 la 20 de ani), când apar simptomele, bolile prionice progresează rapid, ducând la leziuni cerebrale și moarte [48] . Toate bolile prionice sunt incurabile și au o rată a mortalității de 100%.

Prionii sunt foarte rezistenți la influențe agresive, nu sunt sensibili la tratament termic, radiații ionizante, substanțe chimice: solvenți, formol , proteoliză (prin enzime și în mediu acid), unii agenți oxidanți ( peroxid de hidrogen , fenoli).

Transmiterea prionilor la om este posibilă pe cale alimentară prin carne și produse din carne infectate, animale bolnave - oi, vaci.

Micotoxine și toxine fungice

Micotoxinele (din grecescul μύκης , mykes, mukos - „ ciupercă ” și τοξικόν , toxikon - „ otravă ”) sunt metaboliți secundari ai mucegaiurilor microscopice care au proprietăți toxice pronunțate [49] . Nu sunt esențiale pentru creșterea și dezvoltarea microorganismelor care le produc.

Din punct de vedere igienic, acestea sunt substanțe toxice deosebit de periculoase care contaminează furajele și produsele alimentare. Pericolul mare al micotoxinelor se exprimă prin faptul că acestea au un efect toxic în cantități extrem de mici și sunt capabile să difuzeze foarte intens în profunzime în produs.

Aflatoxine

Aflatoxinele ( AF , prescurtat de la A spergillus flavus toxin s ) sunt compuși organici din grupa polichetidelor care sunt una dintre cele mai periculoase grupe de micotoxine cu toxicitate și hepatocarcinogenitate extrem de ridicate [50] .

Aflatoxinele sunt, fără îndoială, cele mai studiate dintre toate micotoxinele . Primele dovezi ale existenței lor datează din 1960, când brusc și aproape simultan 100.000 de pui de curcan au murit în Anglia (așa-numita „boala-X” ) după ce au consumat făină de arahide importată din Africa și America de Sud [51] .

În prezent, familia aflatoxinelor include patru reprezentanți principali (aflatoxine B1, B2, G1, G2) [52] și mai mult de 10 compuși care sunt derivați sau metaboliți ai grupului principal (M1, M2, B2a, G2a, GM1, aflatoxicol, P1). , Q1 etc.) [53] .

Producătorii de aflatoxină sunt niște tulpini din două tipuri de ciuperci microscopice: Aspergillus flavus (Link.) și Aspergillus parasiticus (Speare) [54] .

Formule structurale ale unor aflatoxine (AF)

În condiții naturale, aflatoxinele se găsesc mai des și în cantități mai mari în alune , porumb și semințele de bumbac. În plus, se pot acumula în cantități semnificative în diverse nuci (nuci, migdale, alune, caju etc.), semințe oleaginoase , grâu , orz, boabe de cacao și cafea [55] .

În furajele destinate animalelor de fermă, aflatoxinele se găsesc, de asemenea, destul de des și în cantități semnificative. În multe țări, detectarea aflatoxinelor în produsele de origine animală este, de asemenea, asociată cu aceasta. De exemplu, aflatoxina M1 a fost găsită în laptele și țesuturile animalelor de fermă care au primit furaje contaminate cu micotoxine. Mai mult, aflatoxina M1 se găsește atât în ​​laptele integral și praf, cât și în produsele lactate care au suferit procese tehnologice (pasteurizare, sterilizare, gătit brânză de vaci , iaurt , brânzeturi etc.).

Tratamentul termic folosit la gătit nu reduce concentrația de aflatoxine datorită faptului că acestea sunt rezistente la căldură, chiar și în autoclave la temperaturi și timpi de proces destul de mari (t > 120° C, mai mult de 40 de minute). Pentru a distruge aflatoxinele, sunt necesare măsuri suplimentare, de exemplu, utilizarea agenților oxidanți, extracția cu solvenți organici polari (cloroform, acetonă) sau amestecuri azeotrope (cea mai bună opțiune este un amestec de apă și metoximetan), utilizarea unei soluții sau amoniacul gazos , care distruge cel mai eficient organismele producătoare de aspergillus și distruge până la 98% aflatoxinele.

Efectele toxice ale aflatoxinelor

Efectul aflatoxinelor asupra organismului animalelor și oamenilor poate fi caracterizat din două poziții. În primul rând, din punctul de vedere al efectelor toxice acute și, în al doilea rând, din punctul de vedere al evaluării riscului de consecințe pe termen lung.

Efectul toxic acut al aflatoxinelor se datorează faptului că acestea sunt una dintre cele mai puternice otrăvuri hepatropice, al cărui organ țintă este ficatul. Consecințele pe termen lung ale acțiunii aflatoxinelor se manifestă sub formă de efecte cancerigene, mutagene și teratogene și imunosupresoare. Cea mai studiată este aflatoxina B1.

Toxicitatea aflatoxinei B1
Animale Mod de administrare Toxicitate (LD50 ) în mg/kg
Rață pe 0,5-2,0
Șobolani p/o, vb 1,2-17,9 (în funcție de sex și vârstă)
Hamsterii pe 9,0-10,2
Șoareci pe 6,0-9,0
iepuri pe ~0,5
porcușori de Guineea wb ~1,0
Câine pe 0,45-0,5
 păstrăv de râu pe <0,5

Mecanismul de acțiune asupra hepatocitelor este similar cu mecanismul de acțiune al HAP . Cu toate acestea, produșii de hidroxilare au proprietăți de oxidare mai mari și dăunează celulelor prin perturbarea integrității biomembranelor și alchilarea acizilor nucleici .

Moleculele de aflatoxină conțin un număr mare de atomi de oxigen, drept urmare, atunci când intră în celula hepatică și suferă epoxidare (oxidare), moleculele capătă proprietăți extrem de reactive prin intermediul citocromului P450 al sistemului microzomal. Moleculele epoxidului rezultat pătrund ușor în nucleu, cu ajutorul proteinei AHR. În nucleu, ei încep imediat să alchileze catenele de ADN , formând cu ele aducti puternici. Există inhibarea și suprimarea completă a sintezei moleculelor de ARNt. În nucleu apar modificări morfologice. Alchilarea ADN-ului duce la deteriorarea genei supresoare tumorale p53 , până la pierderea expresiei proteinei [56] . Privind astfel hepatocitul de apoptoză . Continuarea ulterioară a procesului duce la transformarea celulelor, prin activarea anumitor oncogene , de exemplu, K-ras, determinând carcinom hepatocelular [57] .

Viteza de alchilare este limitată de concentrația produșilor de hidroxilare, cu toate acestea, chiar și o cantitate minimă provoacă leziuni grave hepatocitelor. În plus, au cea mai puternică hepatotoxicitate (în special aflatoxina B1  - cea mai toxică, SDYAV , doza minimă letală pentru oameni este mai mică de 2 mg / kg).

Aflatoxinele pot provoca micotoxicoze acute și cronice la om , numite aflatotoxicoze. Apariția aflatotoxicelor este facilitată de lipsa unui control sanitar și epidemiologic adecvat asupra produselor alimentare, în special în țările cu climă caldă și umedă (țări din Africa tropicală, Asia de Sud-Est și India), unde sunt rate mari de ciroză hepatică și carcinom hepatocelular. observate în rândul populației locale.

Pe lângă efectele hepatotrope și carcinogene, aflatoxinele pot reduce imunitatea prin afectarea mitocondriilor și a membranelor celulare ale limfocitelor. Încalcă sinteza citokinelor macrofagelor și limfocitelor T.

Otrăvirea cu aflatoxină necesită asistență medicală imediată.

Potrivit datelor OMS, o persoană cu o situație igienă favorabilă consumă până la 0,19 μg de aflatoxine cu o dietă zilnică. În Rusia, au fost adoptate următoarele standarde sanitare și igienice pentru aflatoxine: Nr. 015/2011 privind siguranța cerealelor și Nr. 021/2011 privind siguranța alimentară MPC pentru aflatoxina B1 pentru toate produsele alimentare, cu excepția laptelui, este de 5 μg/kg, pentru lapte și produse lactate - 1 mcg/kg (pentru aflatoxina M1 - 0,5 mcg/kg). Doza zilnică admisă (ADD) - 0,005-0,01 mcg/kg greutate corporală. În preparatele enzimatice de coagulare a laptelui de origine ciuperci, produse pentru copii, femei însărcinate și care alăptează, prezența aflatoxinei B1 nu este permisă.

Trichothecenes

Micotoxinele tricotecene sau pur și simplu tricotecenele (abrev. TTMT ) sunt compuși organici din așa-numita familie a sesquiterpenoidelor , caracteristica lor distinctivă este inelul tricotecen (tricotecan), care conține o legătură dublă la C-9 și o grupare epoxi în C- 12,13 regiunea [58] . În prezent, au fost identificate peste 150 de tricotecene [59] , majoritatea fiind ușor toxice, doar câteva sunt mortale. Micotoxinele tricotecene  sunt metaboliți secundari produși în principal de mucegaiurile microscopice (micromicete) din genul Fusarium și, într-o măsură mai mică , de Stahybotrys , Trichoderma , Cephalosporium , Trichothecium și Mizothecium . Contaminanții biologici sunt imunosupresoare puternice care afectează organele hematopoietice, tractul gastrointestinal , cresc riscul de hemoragii (hemoragii) ale organelor interne umane [60] .

În funcție de structura miezului tricotecen, aceste micotoxine sunt împărțite în 4 grupe: A, B, C și D. Structura diferitelor tipuri de micotoxine tricotecene este foarte complexă și are propriile sale caracteristici.

Până în prezent, doar patru au fost identificați drept contaminanți naturali (contaminanți) ai alimentelor și furajelor: toxina T-2 și diacetoxiscirpenol, tip A, și nivalenol și deoxinivalenol (vomitoxină), aparținând tipului B. În Europa (inclusiv teritoriul RF) , cel mai frecvent tricotecen este deoxinivalenolul (vomitoxina) [61] .

Efectele toxice ale tricotecenelor

Toxicoza alimentară cauzată de consumul de alimente și furaje afectate de ciuperci microscopice producătoare de TTMT poate fi atribuită celei mai frecvente micotoxicoze la oameni și animale de fermă. Primele informații despre astfel de boli au apărut acum mai bine de o sută de ani.

Cunoscută este așa-numita toxicoză „pâine beată” - o boală a oamenilor și a animalelor, a cărei cauză a fost utilizarea produselor din cereale (în principal pâine) făcute din cereale infectate cu Fusarium graminearum ( F. roseum ). În plus, au fost descrise o serie de toxicoze severe, cum ar fi toxicoza akababi (descrisă pentru prima dată în Japonia, cauzată de mucegaiul roșu și asociată cu deteriorarea cerealelor de către ciupercile F. nivale și F. graminearum ) [62] , aleukia toxică alimentară  - ATA (micotoxicoza asociată cu consumul de produse din culturile de cereale care au iernat într-un câmp sub zăpadă și sunt afectate de ciuperci microscopice F. sporotrichiella și F. poae ) și multe altele, ducând la o afectare gravă a sănătății umane și procedând ca epidemii, adică caracterizată printr-o anumită focalizare, sezonalitate, focare inegale în diferiți ani și utilizarea produselor din cereale afectate de ciuperci microscopice.

Numeroase studii in vitro și in vivo au arătat că tricotecenele sunt inhibitori ai sintezei proteinelor (în toate etapele sintezei) și a acizilor nucleici (în special, ARNt ). Trichotecenele au, de asemenea, capacitatea de a influența funcția generală a enzimelor celulare datorită tendinței grupărilor tiol din situs activ de a ataca inelul epoxidic cu 12,13 atomi de carbon [63] . Aceste efecte inhibitoare sunt cel mai pronunțate în celulele tisulare care se divizează activ, cum ar fi tractul gastrointestinal sau măduva osoasă roșie (mieloid). În plus, ele provoacă tulburări în stabilitatea membranelor lizozomale și activarea enzimelor lizozomale, ceea ce duce în cele din urmă la moartea celulelor.

Ochratoxine

Ochratoxinele  sunt compuși organici , un grup de micotoxine , derivați cumarinici , produși de unele specii de ciuperci microscopice de mucegai din genul Aspergillus (țări cu un climat predominant subtropical și tropical) și Penicillium (țări cu un climat temperat). Principalul producător de ochratoxine printre ciupercile din genul Penicillium este Penicillium verrucosum , printre speciile de aspergillus Aspergillus ochraceus și unele alte specii de aspergillus, inclusiv A. carbonarius și A. niger . Sunt contaminanți biologici. Sursele de ochratoxine sunt produsele vegetale, în special cerealele ( grâu , orz , porumb etc.). Conform datelor statistice generalizate, în țările europene, Canada și Statele Unite ale Americii, frecvența contaminării cerealelor cu ochratoxină A este de 5% și se caracterizează printr-un interval de conținut de toxine de la 5 la 360 µg/kg [64] .

Patru ochratoxine, A, B, C și D (TA), au fost izolate dintr-o cultură a ciupercii A. ochraceus . Toate ochratoxinele prezintă nefrotoxicitate puternică . În sânge, se leagă rapid de proteine. Cea mai comună și toxică este ochratoxina A. Ochratoxinele diferă ușor între ele (au o structură moleculară similară). Deci, de exemplu, ochratoxina B, spre deosebire de tipul A, nu conține un atom de clor; ocratoxina C este etilochratoxina A [65] .

Toxicitatea ochratoxinelor

Ocratoxinele fac parte dintr-un grup de micotoxine care afectează predominant rinichii ( nefrotoxine ). Ochratoxina A este nefrotoxică pentru toate speciile de animale studiate până acum, chiar și la cele mai scăzute concentrații testate (200 µg/kg hrană la șobolani și porci). Leziunea include atrofie tubulară, fibroză interstițială și, în stadii avansate, hialinizare glomerulară. În toxicoza acută cauzată de ochratoxine, sunt detectate modificări patologice în ficat, în țesutul limfoid și în tractul gastrointestinal. S-a dovedit acum că ochratoxina A are un puternic efect teratogen. Problema carcinogenității ocratoxinelor la om rămâne nerezolvată.

Mecanismele biochimice, moleculare, celulare de acțiune a ocratoxinelor nu sunt bine înțelese. Studiile in vitro au arătat că se leagă activ la diferite proteine: albumină serică , trombină, aldolază, catalază, arginază, carboxipeptidaza A. Unele puncte au fost confirmate și în studiile in vivo . Rezultatele studierii efectului ochratoxinelor asupra sintezei macromoleculelor indică faptul că ochratoxina A inhibă sinteza proteinelor și a ARN mesager (toxina acționează ca un inhibitor competitiv), dar nu afectează sinteza ADN-ului.

Pentru ochratoxina A, timpul de înjumătățire în corpul uman este determinat a fi de 840 de ore.

Fumonisins

Fumonizinele  sunt compuși organici, micotoxine , metaboliți secundari produși de unele specii de mucegaiuri microscopice (micromicete) din genul Fusarium (în special, Fusarium verticillioides [66] ), Lesiola [67] . O trăsătură caracteristică a acestor micotoxine este similaritatea lor structurală extraordinară cu molecula de alcool gras sfinganina, un precursor al sfingozinei și sfingolipidelor [68] . Există un număr mare de tipuri diferite de fumonisine (mai mult de 100), cu toate acestea, doar 4 dintre ele sunt cei mai periculoși contaminanți ai materiilor prime și produselor: fumonisin B1 (cel mai comun și toxic), B2, B3 și B4.

  • Fumonisin B1

  • Fumonisin B2

Fumonizinele (FB1 și FB2) au fost descoperite și identificate pentru prima dată în 1970 în porumbul infectat cu micromicetul F. verticillioides , care, atunci când a fost consumat, a provocat un focar de leucoencefalomalacie la cai. Cu toate acestea, mai târziu au fost găsite în alte culturi de cereale: grâu, sorg, orez. Fumonisin B2 a fost găsit în boabele de cafea prin HPLC și spectroscopie de masă în tandem [69] .

Toxicitatea fumonizinei

Toxicitatea fumonizinelor este scăzută, dar, în ciuda acestui fapt, ele sunt capabile să afecteze grav membranele celulare , provocând apoptoza (datorită deteriorării integrității) a hepatocitelor și a celulelor renale. Analogia structurală a fumonizinelor conduce la faptul că acestea sunt capabile să blocheze sinteza sfingolipidelor prin inhibarea enzimelor 3-cetosfinganin reductază ( cod CE 1.1.1.102 ) și N-acetilsfingozin transferaza (ceramid sintază, cod EC 2.3.1.24 ). Substraturile acestor enzime, moleculele de sfinganină, sfingozină și metaboliții lor 1-fosfat se acumulează în celule, iar concentrațiile de sfingolipide complexe scad. Acumularea de sfinganină și sfingozină este principala cauză a toxicității fumonisinei B1. Sfinganina și sfingozina sunt citotoxice în cantități mari și inhibă creșterea. Fumonisina B2 este mai citotoxică decât fumonisina B1.

Se crede că există o asociere între intoxicația cu F. verticillioides și cancerul esofagian uman . Statusul socio-economic scăzut și o dietă mai puțin variată, mai ales porumb și grâu, sunt asociate cu cancerul esofagian. Această asociere se bazează pe studii epidemiologice din diferite țări. Alte studii arată că concentrații mai mari de FB1, FB2 și F. verticillioides sunt prezente în porumbul cultivat în regiunile cu rate ridicate de cancer esofagian.

Fumonisinotoxicoza acuta (micotoxicoza) - intoxicatie alimentara la consumul de produse infectate cu micromicete care produc fumonisine. În 1995, un focar a avut loc în 27 de sate din India, caracterizat prin diaree și dureri abdominale. Acest lucru s-a întâmplat ca urmare a consumului de sorg și porumb mucegăit , format ca urmare a umidității ridicate (muson). Acest focar a fost studiat și micotoxicoza a fost asociată cu consumul de pâine nedospită. Au fost colectate probe de porumb și sorg de la gospodării și examinate. Porumbul și sorgul au fost contaminate cu Fusarium și Aspergillus și au conținut niveluri ridicate de VWF1 în comparație cu mostrele din gospodăriile neafectate .

Patulin

Patulina  este o substanță deosebit de periculoasă, cu proprietăți cancerigene și mutagene, un derivat de piran ( 4-hidroxifuropiranonă), triketida, un metabolit secundar și micotoxină produsă de unele specii de ciuperci microscopice de mucegai din genul Aspergillus , Penicillium și mai rar Byssochlamys . Răspândit. Este un contaminant biologic. Foarte toxic (când este administrat oral, DL 50 ≈ 17–20 mg/kg), afectează tractul gastrointestinal , are efecte cancerigene și genotoxice și s-a raportat că este un imunosupresor la animale [71] . În plus, prezintă proprietăți antibiotice , acționând asupra anumitor tipuri de microorganisme [72] . Este termostabil, nu se prăbușește la încălzire lungă și pasteurizare.

Principalii producători de patuline sunt ciupercile microscopice Penicillium patulum și Penicillium expansu . Dar alte specii din acest gen de ciuperci microscopice, precum și Byssochlamys fulva și B. nivea , sunt, de asemenea, capabile să sintetizeze patulina. Formarea maximă a toxinelor se observă la o temperatură de 21-30 °C.

Efectul biologic al patulinei se manifestă atât sub formă de toxicoză acută, cât și sub formă de efecte carcinogene și mutagene pronunțate. Mecanismele biochimice de acțiune ale patulinei nu sunt bine înțelese. Se presupune că patulina blochează sinteza ADN-ului, ARN-ului și proteinelor, iar blocarea inițierii transcripției se realizează datorită inhibării ARN polimerazei dependente de ADN . În plus, micotoxina interacționează activ cu grupele SH de proteine ​​și inhibă activitatea enzimelor tiol.

Producătorii de patulină afectează în principal fructele și unele legume, făcându-le să putrezească [73] . Patulina se găsește în mere, pere, caise, piersici, cireșe, struguri, banane, căpșuni, afine, lingonberries, cătină, gutui și roșii. Merele sunt cel mai adesea afectate de patulină [74] , unde conținutul de toxină poate ajunge până la 17,5 mg/kg. Patulina este concentrată în principal în partea putredă a mărului, spre deosebire de roșii , unde este distribuită uniform în țesutul.

Patulina se gaseste si in concentratii mari in fructele si legumele procesate: sucuri, compoturi, piureuri si dulceturi. Mai ales des se găsește în sucul de mere (0,02-0,4 mg/l). Conținutul de patuline în alte tipuri de sucuri: pere, gutui, struguri, prune, mango - variază de la 0,005 la 4,5 mg/l. În Rusia, au fost adoptate standarde sanitare și igienice care permit ca nivelul patulinei din produsele din fructe și legume să nu fie mai mare de 0,05 mg/kg [73] . În mod interesant, citricele și anumite culturi de legume precum cartofii, ceapa, ridichile, ridichile, vinetele, conopida, dovleacul și hreanul sunt rezistente în mod natural la ciupercile producătoare de patuline.

Citrinin

Micotoxina citrinina este o policetidă , produsă de Penicillium citrinum , P. veridicatum și, într-o măsură mai mică, de alte micromicete ( Aspergillus ). A fost izolat din orez lustruit, pâine mucegăită, șuncă decojită, grâu, fulgi de ovăz, secară și alte alimente. Sub lumina ultravioleta, are fluorescenta galben-lamaie.

Deși organisme producătoare de cirinină au fost găsite pe cacao și boabele de cafea, aceste micotoxine, ca și altele, nu se găsesc pe aceste alimente în timpul creșterii lor. Motivul evident este inhibarea sintezei citrininei de către cafeină . Inhibarea cirininei este cel mai probabil specifică, deoarece există doar o ușoară scădere a creșterii organismelor producătoare de cirinină.

Cunoscut ca cancerigen. Foarte toxic (LD 50 = 19,0 mg/kg). Are, de asemenea, efect antibiotic, dar nu poate fi utilizat ca antibiotic, deoarece citrinina prezintă o puternică nefrotoxicitate .

Controlul contaminării cu micotoxine

În prezent, problemele de control asupra contaminării materiilor prime alimentare, produselor alimentare și furajelor cu micotoxine sunt abordate nu numai în cadrul statelor individuale, ci și la nivel internațional sub auspiciile OMS și FAO.

În sistemul de organizare a controlului asupra contaminării materiilor prime alimentare și produselor alimentare pot fi distinse două niveluri: inspecția și monitorizarea, care includ analize cantitative regulate ale materiilor prime alimentare și ale produselor alimentare.

Monitorizarea vă permite să determinați nivelul de contaminare, să evaluați gradul de încărcare reală și de pericol, să identificați produsele alimentare care sunt cel mai favorabil substrat pentru ciupercile microscopice care produc micotoxine și, de asemenea, să confirmați eficacitatea măsurilor luate pentru reducerea poluării cu micotoxine.

De o importanță deosebită este controlul contaminării cu micotoxine atunci când se caracterizează calitatea materiilor prime și a produselor importate din alte țări. Pentru a preveni micotoxicozele alimentare, o atenție principală trebuie acordată cerealelor. În acest sens, este necesar să se respecte următoarele măsuri pentru a preveni contaminarea culturilor de cereale și a produselor cerealiere:

  • Recoltarea la timp din câmpuri, prelucrarea și depozitarea corespunzătoare agrotehnică a acesteia.
  • Tratarea sanitara si igienica a spatiilor si containerelor de depozitare.
  • Marcaj pentru depozitare numai materii prime conditionate.
  • Determinarea gradului de contaminare a materiilor prime și a produselor finite.
  • Alegerea metodei de prelucrare tehnologică în funcție de tipul și gradul de contaminare a materiei prime.
Toxine din ciuperci

Acest grup include toxine produse de ciuperci superioare care pot provoca otrăvire și/sau moarte dacă sunt consumate. Intoxicațiile cu toxine fungice - micetisme - sunt adesea severe.

Amatoxinele

Amatoxinele , de asemenea amanitotoxine - un grup de compuși organici , sunt peptide ciclice (octapeptide), formate din opt resturi de aminoacizi . Toate toxinele de amanit conțin aminoacizi γ-hidroxilați, ceea ce este o condiție pentru toxicitatea lor [75] . Extrem de toxice, cele mai puternice hepatotoxine , afectează celulele hepatice ( hepatocitele ), provocând necroza acestora și, astfel, reprezintă o mare amenințare pentru sănătatea și viața umană în caz de intoxicație.

În total, sunt cunoscute zece tipuri de amatoxine, prezentate sub forma unui tabel [76] :

Nume R1 _ R2 _ R3 _ R4 _ R5 _
α-Amanitin Oh Oh NH2 _ Oh Oh
β-Amanitin Oh Oh Oh Oh Oh
γ-Amanitin H Oh NH2 _ Oh Oh
ε-Amanitin H Oh Oh Oh Oh
Amanullin H H NH2 _ Oh Oh
Acid amanullic H H Oh Oh Oh
Amaninamidă Oh Oh NH2 _ H Oh
Amanin Oh Oh Oh H Oh
Proamanullină H H NH2 _ Oh H

Surse de amatoxine sunt unele tipuri de ciuperci din genul Amanita ( ciuperca palid , ciuperca albă , ciuperca de primăvară etc.), Galerina ( galerina franjuri , etc.) și Lepiota sau Silverfish ( lepiota maro-roșie , lepiota castan , lepiota roz , etc.). Cele mai comune și mortale ciuperci care conțin amatoxine:

  • Lepiota brun-roșie ( Lepiota brunneoincarnata ) este una dintre cele mai mortale ciuperci de acest gen.

  • Galerina mărginită ( Galerína margináta ), o ciupercă otrăvitoare mortală.

  • Toadstool alb sau agaric muscă alb este una dintre speciile mortale de ciuperci din genul Amanita.

  • Castanul Lepiota, o altă ciupercă mortală care conține o cantitate mare de amatoxine.

  • Grebe pal ( Amanita phalloides ), cea mai comună ciupercă otrăvitoare mortală de pe Pământ din genul Amanita (Amanita) [77] [78] . Pentru prima dată, în această ciupercă au fost găsite amatoxine, de la care și-au luat numele. O ciupercă este capabilă să acumuleze până la 10 mg de amatoxine, o doză letală pentru un adult [79] .

  • Lepiota roz ( Lepiota subincarnata ) este o ciupercă otrăvitoare mortală [80] .

Toate amatoxinele sunt SDYAV, cu efect citotoxic pronunțat. Ele provoacă distrugerea (distrugerea) celulelor stomacului și în special a enterocitelor intestinale . Cele mai sensibile la efectele amatoxinelor sunt celulele ficatului și rinichilor. Cu toate acestea, impactul este lent. Doza minimă letală variază de la 0,1 mg (α-amanitin) la 7 mg/kg de organism uman.

Falotoxine

Falotoxinele , de asemenea, faloidine - un grup de compuși organici, sunt heptapeptide ciclice formate din 7 reziduuri de aminoacizi conectate prin punți de lanțuri laterale de triptofan și reziduuri de cisteină . Cu excepția reziduurilor indicate, toți aminoacizii au configurația L [81] . Falotoxinele sunt inhibitori ai citoscheletului și blochează remodelarea acestuia. Toate faloidinele sunt substanțe extrem de toxice care prezintă un efect hepatotoxic prin deteriorarea celulelor parenchimului hepatic (necroză). Ele diferă într-o perioadă mai rapidă de efecte toxice asupra acesteia și o perioadă de latentă, precum și mai puțin toxice (LD 50 faloidină ~ 1,9 mg / kg, restul 9-12 mg / kg) decât amatoxinele. Se găsesc împreună cu amatoxinele în corpurile fructifere ale ciupercilor din genul Amanita (Amanita).

Tipurile cunoscute de falotoxine sunt prezentate sub forma unui tabel:

Nume R1 _ R2 _ R3 _ R4 _
Fallacin CH2CH ( OH)( CH3 ) 2 CH( CH3 ) 2 CH(OH)COOH Oh
Fallacidină CH2C ( OH) ( CH3 ) CH2OH CH( CH3 ) 2 CH(OH)COOH Oh
Fallisacin CH2C ( OH) ( CH2OH ) 2 CH( CH3 ) 2 CH(OH)COOH Oh
Fallizin CH2C ( OH) ( CH2OH ) 2 CH 3 CH(OH) CH3 Oh
Faloidină CH2C ( OH) ( CH3 ) CH2OH CH 3 CH(OH) CH3 Oh
falloin CH2CH ( OH)( CH3 ) 2 CH 3 CH(OH) CH3 Oh
Profalloin CH2CH ( OH)( CH3 ) 2 CH 3 CH(OH) CH3 H
Bolesatin

Bolesatina este o glicoproteină , cu o greutate moleculară de ~63 kDa, descoperită și izolată din corpurile fructifere ale ciupercii satanice ( Boletus satanas ). Este un inhibitor termolabil (instabil la căldură) al sintezei proteinelor [82] [83] . Aparține grupului de proteine ​​inactivatoare de ribozom, toxine găsite în bacterii și plante.

Extrem de toxic, inhibă sinteza proteinelor și ADN-ului prin hidroliza nucleotidelor, afectează organele tractului gastrointestinal, cea mai puternică toxină hematică, provoacă tromboză extinsă și hemostază la nivelul ficatului și rinichilor mamiferelor [84] . DL50 = 3,3 mg/kg (șoareci, oral).

Intoxicația cu bolesatină apare atunci când sunt consumate corpuri fructifere crude ale ciupercii satanice. Simptomele intoxicației apar după o medie de 6 ore de latenție și includ: dispepsie, greață, vărsături severe, febră, dureri abdominale, gastroenterită acută, sindrom hemoragic, diaree cu sânge, hepatită poate apărea cu afectarea trombotică a vaselor hepatice și insuficiență renală. [ 85] [86] [87] [88] .

Gyromitrin

Giromitrina (N'-etiliden-N-metilformohidrazida) este o substanță organică care conține azot , un derivat de hidrazină , foarte toxic și cancerigen. Găsit în corpurile fructifere ale ciupercilor marsupiale din genul Strochok ( Gyromitra ). Giromitrina este instabilă și se hidrolizează ușor la compusul extrem de toxic monometilhidrazină . Monometilhidrazina (MMN) acționează asupra sistemului nervos central , provoacă hemoliza eritrocitelor și perturbă metabolismul vitaminei B6 . Otrăvirea duce la greață , crampe stomacale și diaree , în timp ce otrăvirea severă poate duce la convulsii , icter sau chiar comă sau moarte. Expunerea la monometilhidrazină s-a dovedit a fi cancerigenă pentru mamiferele mici. Toxicitatea giromitrinei variază foarte mult în funcție de specia de animale studiată. Doza letală mediană (DL50 ) este de 244 mg/kg pentru șoareci, 50–70 mg/kg pentru iepuri și 30–50 mg/kg pentru oameni [91] . Toxicitatea se datorează în mare măsură moleculelor de MMN formate ca urmare a hidrolizei; aproximativ 35% din giromitrina ingerată este transformată în MMH. Pe baza acestei conversii, LD 50 MMN umană a fost estimată la 1,6–4,8 mg/kg (copii) și 4,8–8 mg/kg (adulți) [91] .

Precauții

Otrăvirea cu ciuperci apare adesea din cauza colectării necorespunzătoare a ciupercilor otrăvitoare mortale, confundându-le pe acestea din urmă cu comestibile. Pericolul cel mai mare îl reprezintă grebul palid, corpurile sale fructifere pot acumula doze mari dintr-un amestec de compuși extrem de toxici (atoxine și falotoxine), care nu sunt distruși prin tratament termic, o caracteristică interesantă a corpurilor fructifere ale acestei ciuperci este un gust plăcut. . În plus, manifestarea otrăvirii (primele simptome) apare după o perioadă lungă de latentă, ceea ce duce la consecințe grave cu o probabilitate mare de deces, această otrăvire fiind deosebit de periculoasă pentru copii.

Pentru a evita intoxicația cu ciuperci otrăvitoare, în niciun caz nu este recomandată colectarea corpurilor fructifere de specii necunoscute de ciuperci, colectarea trebuie efectuată numai cu culegători experimentați de ciuperci.

Fitotoxine

Fitotoxinele (din altă greacă φυτόν  - „plantă” și τοξικός - „otrăvitoare”, „otrăvitoare”) sunt toxine care sunt formate și produse de plante . De obicei astfel de plante sunt numite otrăvitoare [93] . Fiind produse ale metabolismului plantelor, fitotoxinele îndeplinesc uneori funcții de protecție, sperie de ele potențialii consumatori (protejează de a fi consumate). Fitotoxinele includ un grup mare de compuși organici diverși, atât cu moleculare scăzută, cât și cu cea înaltă: aminoacizi neproteinogeni , glicozide , alcaloizi , steroizi , izoprenoizi , compuși fenolici, lectine etc. Dar alcaloizii sunt considerați cei mai des întâlniți și mai diversi ca structură. .

Fitotoxinele prezintă proprietăți ale contaminanților biologici.

Toate fitotoxinele reprezintă într-o oarecare măsură un pericol pentru sănătatea și viața umană.

Alcaloizi

Alcaloizii  sunt o clasă foarte extinsă de compuși organici care conțin azot, care au o mare varietate de efecte asupra corpului uman. Acestea sunt atât cele mai puternice otrăvuri, cât și medicamente utile (au efecte fiziologice puternice) [94] .

  • Unii alcaloizi

  • Atropina este un alcaloid tropan , descoperit pentru prima dată în boabele de belladonna sau belladonna (din latină Atrópa belladónna ) [95] , găsit și în diferite părți ale henbane ( Hyoscyamus niger ) și unele tipuri de Datura ( Datura stramonium ). Este un blocant neselectiv m-colinergic, provoacă midriază (pupila dilatată), reduce salivația (uscăciunea gurii), apare bronhodilatația (expansiunea lumenului bronhiilor), crește ritmul cardiac ( tahicardie ), provoacă înroșirea pielii ale feței (așa-numitul fard de obraz), excită sistemul nervos central (sunt posibile iluzii, halucinații, cu otrăvire severă, este posibilă psihoza), aceste proprietăți ale belladonei au fost utilizate pe scară largă de doamnele italiene bogate. O manifestare periculoasă a otrăvirii este paralizia respiratorie, a cărei consecință este moartea. Intoxicația apare atunci când mănâncă sau freacă boabele de belladonna. DL50 = 300-400 mg/kg.

  • Formula structurală a coniinei  este un derivat alcaloid al piperididinei . Se găsește în frunzele, fructele și rădăcinile unei plante din genul cucută ( Conīum ). Foarte toxic , DL 50 = 1 mg/kg (oral). Intoxicația apare rapid, deoarece pătrunde ușor prin tractul digestiv în sânge. Koniin are un efect neurotrop puternic, afectează mai întâi terminațiile nervoase motorii și senzoriale, apoi, afectând nervii și organele sistemului nervos central, provoacă așa-numita „ paralizie ascendentă ”. Otrăvirea cu coniine este posibilă prin recoltarea eronată a părților otrăvitoare de cucută ca fiind comestibile (de exemplu, rădăcinile sunt similare cu rizomul de hrean , frunzele sunt foarte asemănătoare cu frunzele de pătrunjel , iar fructele pot fi aplicate greșit ca fructe de anason ).

  • Stricnina este un alcaloid indolic , descoperit și izolat pentru prima dată din nucile emetice - semințele plantei chilibukha ( Strychnos nux-vomica ). O substanță extrem de toxică , de natură neurotoxică, este un antagonist al receptorilor de glicină din SNC . În caz de otrăvire, tabloul simptomatic seamănă cu tetanos: SNC este excitat, risus sardonicus , sunt posibile crampe musculare generalizate - tetanie, paralizie respiratorie și moarte prin stop respirator sau asfixie [96] . LD 50 ~ 1 mg/kg.

Glicozide

Glicozidele  sunt compuși organici formați din două componente - unul sau mai multe resturi de carbohidrați (molecule ale ciclului piranozei sau furanozei) și o componentă non-carbohidrată sau agliconă. Glicozidele sunt diverse ca structură și formează un grup destul de mare de derivați de carbohidrați. Multe glicozide din plante sunt otrăvitoare, au activitate biologică ridicată, în special asupra miocardului inimii , astfel încât unele dintre ele, de exemplu, lăcrămioarele, stropanthus sau strophanthus ( Strophanthus kombe ), sunt folosite ca medicamente în concentrații foarte mici (așa- numit grup de glicozide cardiace ) [97] .

Glicozide cianogenice

Glicozidele cianogenice sunt glicozide ale unor aldehide și cetone cianogenice, care, în timpul hidrolizei enzimatice sau acide, eliberează HCN acid cianhidric foarte toxic , care provoacă toxicitate generală și leziuni ale sistemului nervos.

Dintre reprezentanții glicozidelor cianogenice, este recomandabil să remarcăm linamarina , conținută în fasole albă, in și manioc , și amigdalina, care se găsește în oasele unor plante din familia trandafirilor ( Rosaceae ) - migdale (până la 8%) , piersici , prune , caise (de la 4 la 6%).

Amigdalina este o combinație între o dizaharidă de gentiobioză și o agliconă care conține un reziduu de acid cianhidric și benzaldehidă .

Linamarina este o glicozidă a acetonei cianohidrinei , partea carbohidrată este o moleculă de glucoză .

Lectine

Lectinele  sunt un grup de substanțe de natură glicoproteică cu o greutate moleculară de 60 până la 120 mii daltoni. Sunt distribuite pe scară largă în semințe și alte părți ale plantelor. Lectinele se găsesc în leguminoase, arahide, muguri de plante și icre de pește.

Lectinele au capacitatea de a: crește permeabilitatea pereților intestinali pentru substanțele străine; perturbă absorbția nutrienților; provoacă aglutinarea (lipirea) globulelor roșii. Asociat cu aceasta este efectul lor negativ la concentrații mari. Unele lectine sunt extrem de toxice, de exemplu, lectina din semințele de ricin ( Ricinus communis ), ricina [99] , precum și lectinele de la unele animale și microorganisme , în special toxina holeră.

Aminoacizi neproteinogeni

Unii aminoacizi neproteinogeni sunt toxici datorită capacității lor de a imita structurile aminoacizilor proteinogeni, cum ar fi tialisina. Alții sunt similari ca structură cu aminoacizii neurotransmițătorilor și au neurotoxicitate, cum ar fi acidul quisqualic, canavanina și acidul azetidin-2-carboxilic [100] .

  • Acidul azetidin-2-carboxilic (abreviar Aze) este un aminoacid neproteinogen, un analog structural și un antagonist al prolinei . Posedă toxicitate, încorporată eronat în proteinele organismului. Încorporarea necorespunzătoare a Aze în proteinele umane poate modifica structura colagenului , keratinei , hemoglobinei și plierii proteinelor [101] . Găsit în luna mai lacramioare ( Convallaria majalis ) și sparanghel , întâlnit și la multe plante din familia leguminoaselor ( Fabaceae ), găsite în cantități mici în sfecla de masă și de zahăr [102] .

  • Hipoglicina A este un aminoacid neproteinogen , o fitotoxină, care se găsește în fructele și semințele imature de Aki ( Blighia sapida ) și litchi ( Litchi chinensis ) [103] . Foarte toxic , provoacă o boală specifică „boala vărsăturilor jamaicane”, însoțită de intoxicație severă și hipoglicemie [104] .

Canavanin

Canavanina este un aminoacid neproteinogen, un analog structural al argininei . Găsită în unele plante din familia leguminoaselor (de exemplu, semințe și muguri de lucernă ), dacă este consumată în cantități mari la oameni, poate provoca simptome de lupus eritematos sistemic [105] .

Mecanismul toxicității canavaninei este că organismele care o consumă, de obicei, o includ în mod eronat în propriile proteine ​​în loc de L-arginina (la animale și la oameni, aminoacil-ARNt sintetazele nu sunt foarte specifice pentru L-arginina, spre deosebire de plante), sintetizând astfel structural. proteine ​​aberante („greșite”) care nu pot funcționa corect.

Precauții

Plantele otrăvitoare sunt adesea confundate cu cele neotrăvitoare, datorită asemănărilor morfologice ale unor părți. Mai ales adesea se observă asemănări în structura lăstarilor, florilor sau fructelor. Culegătorii neexperimentați pot confunda cu ușurință plantele necomestibile și otrăvitoare cu cele medicinale și folosite pentru hrană și, prin urmare, își pot expune pe ei înșiși sau pe cei dragi riscul de otrăvire sau chiar de moarte. De exemplu, fructele de pădure ale ochiului de cioara extrem de otrăvitoare și mortale seamănă puternic cu afinele. Adesea, fructele plantelor otrăvitoare au un miros minunat și sunt destul de comestibile, totuși, o astfel de înșelăciune poate fi foarte periculoasă, cum ar fi, de exemplu, fructele arborelui manchineel [106] sau fructele de ricin. Prin urmare, fructele de pădure, fructele, semințele sau alte părți ale plantelor nu trebuie colectate pentru uz gastronomic dacă sunt necunoscute și sunt întâlnite pentru prima dată.

Câteva plante otrăvitoare

Galeria prezintă acele plante sau părți ale acestora care pot fi folosite eronat în scopuri gastronomice.

  • plante otrăvitoare

  • Ilustrație cu Narcissus poeticus ( Narcissus poeticus ), o plantă otrăvitoare din familia Amaryllis . Părțile deosebit de otrăvitoare ale plantei sunt bulbii care conțin o fitotoxină - alcaloidul narcisina . Bulbii de narcisă sunt foarte asemănătoare cu prazul; utilizarea accidentală duce la tulburări gastrointestinale (dispepsie, vărsături, dureri abdominale, diaree), simptome neurologice, inclusiv tetanie, convulsii și paralizie, cu utilizarea mai multor bulbi, moartea este posibilă.

  • Ochiul de corb cu patru frunze ( Pāris quadrifōlia ) este o plantă otrăvitoare mortală din familia Melantiaceae . Pericolul plantei este reprezentat de fructe (conțin paridină glicozidă foarte otrăvitoare și saponină paristifin), asemănătoare afinelor sau afinelor, confundându-le cu comestibile, se produce otrăvire severă, în special copiii sunt susceptibili la acestea. Paridin are o cardiotoxicitate pronunțată, așa cum convalatoxina acționează asupra miocardului inimii. Simptome de otrăvire: dureri abdominale, diaree, vărsături, crize de amețeli, convulsii, tulburări ale inimii până la oprire.

  • Cucuta cu pete ( Conīum maculātum ) este o plantă extrem de otrăvitoare din familia Umbelliferae . Cucuta conține în frunze, rădăcini și fructe o substanță extrem de toxică, o neurotoxină - koniina . Otrăvirea cu cucută apare atunci când părțile sale nu sunt colectate corect, confundându-le pe cele din urmă cu comestibile, de exemplu, frunzele arată ca frunzele de pătrunjel, iar fructele arată ca semințe de anason. Imaginea otrăvirii este similară cu cea a otrăvirii curare sau a nicotinei . Principalele simptome ale otrăvirii: greață, salivație, amețeli, tulburări de înghițire, vorbire, albire a pielii. Excitația inițială este însoțită de convulsii și se transformă în depresie a sistemului nervos central. Caracteristică este așa-numita paralizie ascendentă , începând de la extremitățile inferioare, însoțită de pierderea sensibilității pielii. Pupilele sunt dilatate și nu reacţionează la lumină. Creșterea sufocării poate duce la stop respirator.

  • Boabele coapte de lupcă ( Dáphne mezéreum ) conțin o cantitate mare de fitotoxine, inclusiv glicozida dafnină (un antivitamina K, provoacă hemoragii și reduce coagularea sângelui) și mezereină (iritant, foarte iritant pentru piele și membranele mucoase) [107] . Consumul de fructe de pădure în cantitate mai mare de 3 g (în medie 6-10 fructe de pădure) este mortal .

  • Fructul nedeschis de Aki ( Blighia sapida ) conține aminoacidul neproteinogen hipoglicină [108] , o substanță foarte toxică care poate duce la intoxicații severe însoțite de vărsături persistente și hipoglicemie, așa-numita „boală jamaicană a vărsăturilor”.

  • Fasolea de ricin ( Ricinus communis ), o plantă ornamentală frumoasă, totuși, semințele sale conțin cea mai puternică proteină fitotoxină - ricină . Când se consumă semințe, apare o intoxicație severă cu sindrom hemolitic și hemoragic, intestinele și vasele de sânge sunt afectate (integritatea pereților este perturbată, se formează cheaguri de sânge, fluxul sanguin scade etc.), ca urmare, anemie hemolitică , activitatea sistemului nervos central este inhibată, are loc o scădere totală a tensiunii arteriale, moartea are loc aproape în 100% din cazurile de intoxicație. Materiile prime sau prăjiturile contaminate cu ricină sunt, de asemenea, mortale pentru animalele domestice (bovine și vite mici, cai).

Zootoxine și toxine marine nevertebrate

Zootoxine din ( altă greacă ζῷον  - „animal”, „ființă vie” și τοξικός - „otrăvitoare”) - toxine produse de animale, în special de vertebrate (pești, amfibieni, reptile, păsări, mamifere), astfel de animale sunt otrăvitoare asemănătoare cu plantele . Toxinele nevertebrate marine sunt de obicei considerate separat. Dintre zootoxine, cei mai frecventi contaminanți sunt toxinele din pește.

Neurotoxine de crustacee

Otrăvirea neurotoxică cu crustacee a fost asociată cu consumul de scoici , stridii , scoici sau scoici . Bivalvele devin otrăvitoare după ce se hrănesc cu anumite dinoflagelate sau cianobacterii. Toxina paralizantă a crustaceelor ​​(PSP) este saxitoxina .

Acțiunea saxitoxinei se manifestă la om sub formă de colaps cardiovascular și paralizie respiratorie. Blochează propagarea impulsurilor nervoase fără depolarizare și nu există un antidot cunoscut. Este rezistent la temperaturi ridicate, solubil în apă și nu se descompune când este gătit. Poate fi distrus prin fierbere timp de 3-4 ore la pH 3,0.

Semnele sindromului PSP se dezvoltă în decurs de 2 ore de la ingestia de crustacee otrăvitoare și se caracterizează prin parestezie (furcături, amorțeală sau arsură) care începe în gură, buze și limbă și se extinde ulterior pe față, cap și gât până la vârfuri. a degetelor de la picioare. Mortalitatea conform diverselor date variază de la 1 la 22%.

Tetrodotoxina

Tetrodotoxina este o substanță organică, o toxină neproteică cu cel mai puternic efect nervos-paralitic, slab solubilă în apă, bine în solvenți organici nepolari. A fost descoperit și izolat pentru prima dată în 1909 de chimistul japonez Yoshizumi Tahara [109] din ficatul unui pește-caine brun ( Takifugu rubripes ), care face parte din ordinul Tetraodontiformes , de la care provine numele toxinei. Doza letală pentru oameni este mai mică de 0,1 mg. Toxina se acumulează în principal în ficat, ovare și ouă ale peștilor puffer , inclusiv câinele mortal. Studiile au arătat că peștii puffer nu sunt capabili să producă neurotoxină, ci doar să o acumuleze în corpul lor. Inițial, tetrodotoxina este produsă de bacteriile marine, care sunt apoi consumate de o varietate de organisme vii.

Efecte toxice

Tetrodotoxina este una dintre cele mai puternice neurotoxine naturale. Acțiunea sa se datorează efectului asupra canalelor de sodiu ale neuronilor, inhibându-le prin modificarea structurii (nu permite ionilor de sodiu să pătrundă în celule), toxina face imposibil procesul de transmitere a impulsului nervos de-a lungul fibrelor nervoase, ceea ce duce la paralizie musculară [110] . Toxina este ușor absorbită în intestine în sânge, pătrunde prin aproape orice bariere tisulare, în toate organele interne, inclusiv în creier, și se poate acumula în inimă și rinichi.

Imaginea otrăvirii este similară cu cea a saxitoxinei. În primul rând, se dezvoltă amorțeală, mâncărime la nivelul limbii, gurii, buzelor, dureri abdominale, greață, vărsături, diaree, apoi apar tremor și deprimarea mișcării musculare, disfagie, afonie și pierderea conștienței, decesul are loc ca urmare a insuficienței respiratorii cauzate. prin paralizia mușchilor implicați în respirație și afectarea nervului vag ( n.vagus ). Nu există antidot. Antagonistul activ este batrachotoxina mai toxică , a cărei utilizare nu este recomandată (letal minim este de aproximativ 20 µg). Tratamentul pentru otrăvire este doar simptomatic, singura modalitate de a salva o persoană otrăvită este menținerea artificială a activității sistemului respirator și circulator până la sfârșitul otravii. Concentrațiile minime ale toxinei care provoacă efecte toxice sunt de ordinul 0,01-0,02 mg.

Precauții

Carnea de pește puffer din Japonia și țările din Asia de Sud-Est este considerată o delicatesă, din ele se prepară faimosul fel de mâncare fugu , deosebit de gustoasă se obține din carnea unui puffer brun. Dar, în ciuda tuturor măsurilor de siguranță necesare pentru prepararea acestui fel de mâncare exotică cu efect de amorțire a buzelor și a limbii, în Japonia sunt înregistrate câteva zeci de otrăviri în fiecare an. În țările din Asia de Sud-Est (în special în Thailanda ) numărul otrăvirilor este mult mai mare (până la câteva sute) având în vedere că în majoritatea cazurilor peștele este prins și gătit fără măsuri de siguranță adecvate, există un risc ridicat de otrăvire fatală. Ca urmare, nu este recomandat să cumpărați carne puffer în piețele de pește.

  • Farfurie cu fugu sashimi

  • Fugu no Shirako

  • Fugu no ransou nukazuke , ovare de pește-puffer marinate în pastă de tărâțe de orez.

Ciguatoxină și ciguatera

Ciguatera (sau chiguatera) este o intoxicație acută care este cauzată de o varietate de pești marini tropicali de recif sau de coastă, în ale căror corpuri se acumulează o toxină secretată de dinoflagelații din specia Gambierdiscus toxicus (ciguatoxina). S-a stabilit că peste 300 de specii de pești pot provoca această boală. Evident, orice pește marin, în circumstanțe adecvate, poate conține o astfel de otravă, deoarece în general peștii din toate aceste specii sunt consumați și sunt considerați destul de comestibili. Se crede că acești pești devin otrăvitori atunci când mănâncă alimente otrăvitoare, așa cum sa discutat mai sus [111] .

Ciguatera este o problemă serioasă în unele zone precum Pacificul Central și de Sud și Indiile de Vest. Din păcate, nu poate fi prevăzut și, prin urmare, este extrem de dificil să-i faci față. Se știe că peștii devin brusc necomestibile [111] .

Mecanismul efectelor toxice și al manifestărilor clinice

Ciguatoxina  este o substanță organică complexă, aparține așa-numiților poliesteri policiclici, este o neurotoxină puternică , are lipofilitate, trece prin BBB, afectând astfel cu ușurință organele sistemului nervos central și procesele de transmitere a impulsurilor nervoase. Toxina care intră în organism perturbă selectiv funcția canalelor de sodiu din membranele celulelor nervoase și musculare și afectează transmiterea semnalului în sinapse. Animalele cu sânge cald și oamenii sunt cei mai sensibili la ciguatoxină. Există mai mulți reprezentanți ai ciguatoxinei. LD50 pentru ciguatoxina CTX1B este de 0,25 pg/kg (șoareci, ip) [112] .

Manifestarea ciguatera apare în decurs de 1-6 ore. Când este otrăvit cu pește care conține ciguatoxină, se observă următoarele simptome: din tractul gastrointestinal, cum ar fi dureri abdominale, vărsături, diaree, dar pot exista și tulburări neurologice, inclusiv amorțeală a limbii și buzelor, mâncărime, fotofobie, gust metalic în gura, înlocuind senzațiile de căldură și frig cu unele opuse. Cu toate acestea, în cazuri rare, pot apărea tulburări respiratorii și cardiovasculare, care pot duce la deces.

Tratamentul este doar simptomatic, nu există antidot. În ciuda absenței unui antitod, mortalitatea în astfel de otrăviri cu pești este relativ scăzută, ~ 7% dintre cei otrăviți mor. Dacă victima supraviețuiește, recuperarea este extrem de lentă. În cazul otrăvirii severe, recuperarea completă poate dura multe luni sau chiar ani [111] .

Precauții

Peștii otrăvitori nu pot fi recunoscuți după aspectul lor. În plus, nu există o modalitate chimică simplă de a detecta otrava [111] . Cea mai fiabilă metodă este prepararea extractelor de țesut, care sunt injectate în cavitatea abdominală a șoarecilor sau hrănirea viscerelor și a cărnii pisicilor și câinilor; apoi monitorizează dacă aceste animale prezintă simptome de intoxicație. Nu trebuie să mănânci niciodată măruntaiele (ficatul și intestinele) peștilor marini tropicali. Ouăle și laptele majorității peștilor marini sunt, de asemenea, potențial periculoase și, în unele cazuri, pot provoca moartea rapidă. Peștele care este neobișnuit de gras pentru dimensiunea lor trebuie consumat cu grijă. Acest lucru este valabil mai ales pentru barracuda ( Sphyraena ), caraghiile ( Caranx ) și grupele ( Epinephelus ) în timpul sezonului lor de reproducere. Dacă o persoană este înfometată și este forțată să mănânce pește, a cărui calitate bună nu este sigură, se recomandă să tăiați peștele în felii subțiri și să îl înmuiați în apă dulce sau sărată timp de cel puțin 30 de minute, schimbând apa de mai multe ori. Nu fierbeți peștele în apa în care a fost spălat. Otrava este ușor solubilă în apă și este parțial spălată în timpul spălării. Dacă peștele discutabil este fiert, apa trebuie aruncată. Trebuie subliniat că ciguatoxina nu este distrusă (termostabilă) [113] prin metodele convenționale de gătit , ci doar ușor slăbită. Opinia localnicilor despre comestibilitatea peștilor marini tropicali este adesea contradictorie și eronată, mai ales dacă trăiesc recent în zonă. Rețineți că un pește care este comestibil într-o zonă poate fi otrăvitor mortal în alta [111] .

Intoxicație cu macrou sau histamină

Această intoxicație, cauzată de consumul de pește de macrou sau de produse din pește care conțin niveluri ridicate de histamină , este adesea denumită „intoxicație cu macrou” sau „scombroid” [13] . Printre peștii de macrou se numără tonul , macroul , macroul și altele. Într-un raport, otrăvirea cu histamină a fost asociată cu peștii vele care nu sunt macrou. Spre deosebire de multe tipuri de toxiinfecții alimentare, otrăvirea cu macrou nu este cauzată de ingestia unui agent patogen [114] .

Histamina se formează ca urmare a decarboxilării bacteriene (un proces enzimatic) a unei cantități mari de aminoacid histidină în mușchii acestui grup de pești.

Într-un produs cu proprietăți organoleptice bune se pot forma niveluri suficiente de histamină, astfel încât în ​​final „otrăvirea cu macrou” poate fi cauzată atât de peștele proaspăt, cât și de peștele stricat.

Bacteriile cel mai frecvent asociate cu acest sindrom sunt Morganella spp. , în special M. morganii , în care toate tulpinile produc histamina în cantităţi > 5000 ppm. Printre alte bacterii în care s-au găsit histidin decarboxilaze ( cod KF 4.1.1.22 ), Raoulella planticola și R. ornithinolytica , Hafnia alvei , Citrobacter freundii , Clostridium perfringens , Enterobacter aerogenes , Vibrio alginolyicus și Proteussicus . O tulpină izolată de Morganella morganii din albacore depozitată sub control al temperaturii a produs 5253 ppm de histamină în extract de ton la 25°C și 2769 ppm la 15°C. Creșterea microorganismelor și formarea histaminei nu au fost observate la 4°C. P. phosphoreum formează histamina la temperaturi sub 10 °C.

Formarea histaminei este facilitată de pH-ul scăzut, dar acest lucru apare mai des atunci când alimentele sunt păstrate la temperaturi peste temperaturile frigiderului. Cea mai scăzută temperatură pentru a produce niveluri semnificative a fost 30°C pentru H. alvei , C. freundii și E. coli și 15°C pentru două tulpini de M. morganii . Sindromul a fost legat de consumul de pește proaspăt sau gătit de un anumit tip; simptomele apar de la cateva minute pana la 3 ore dupa ingerarea alimentelor toxice, in cele mai multe cazuri apar in decurs de 1 ora.Simptomele tipice sunt o scurgere de sange pe fata si gat, insotita de febra intensa, disconfort general si diaree. Adesea sunt urmate de o erupție pe față și pe gât. Fluxul de sânge este însoțit de o durere de cap intensă și pulsantă, care duce la o durere surdă continuă. Alte simptome includ amețeli, mâncărimi, slăbiciune, arsuri ale gurii și gâtului și incapacitatea de a înghiți. Nivelul minim de histamina care poate provoca aceste simptome este de 100 mg/dl. Un număr mare de M. morganii la peștii unei specii capabile să provoace acest sindrom și care conțin niveluri de histamină mai mari de 10 mg/dl este considerat semnificativ în funcție de calitatea produsului.

Primele 50 de incidente din Marea Britanie au avut loc între 1976 și 1979, 19 au avut loc în 1979. Macroul conservat și afumat a fost peștele cel mai frecvent care provoacă intoxicație, alături de bonita, șprotul și sardinele. Diareea a fost cel mai frecvent simptom dintre 196 de cazuri.

Precauții

Macroul trebuie păstrat la temperaturi sub 0°C pentru a evita otrăvirea prin concentrații mari de histamină în peștele macrou.Peștele proaspăt prins este cel mai bine consumat imediat [111] . În cele mai multe cazuri, otrăvirea cu macrou apare dacă peștele a fost depozitat la temperaturi de peste 5 ° C, peștele congelat, cu respectarea tuturor cerințelor de siguranță alimentară, este potrivit pentru consum în câteva săptămâni după capturare. Dacă peștele are un miros neplăcut, după o depozitare îndelungată (mai mult de o lună) și procesul de dezghețare, atunci este mai bine să refuzați să-l folosiți, cu toate acestea, chiar și în absența mirosurilor, intoxicația nu este exclusă. Tratamentul termic nu reduce cantitatea de histamina din peștii contaminați [13] . Persoanele cu intoleranță, astm bronșic și/sau alergii la peștele macrou și produsele din pește prezintă un risc ridicat de a dezvolta o formă severă de intoxicație.

Autotratamentul intoxicației cu macrou se efectuează numai într-o formă ușoară, însoțită de simptome similare unei reacții alergice (arsură, mâncărime, roșeață a feței, angioedem). Cu un curs mai sever de otrăvire, când se observă hipertermie, tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale, bronhospasm și anafilaxie, solicitați imediat ajutor medical!

Protozoarele ca contaminanți alimentari

Toxoplasmoza si toxoplasmoza

Toxoplasmoza . Această boală este cauzată de Toxoplasma gondii , un protozoar de coccidioză care este un parazit intracelular obligatoriu. Denumirea generică se bazează pe forma caracteristică a stadiului amebic al protozoarului (din greacă τόξο  - toxo, „arc”). A fost izolat pentru prima dată în 1908 de rozătoarea africană gondii, de unde provine numele său specific. În cele mai multe cazuri, intrarea oochisturilor de T. gondii în corpul uman pe calea alimentară nu provoacă simptome caracteristice, sau infecția este autolimitată. În aceste cazuri, protozoarul se enchistă și devine latent. Cu toate acestea, atunci când statutul imunocompetent este slăbit, toxoplasmoza care pune viața în pericol se manifestă ca urmare a unei exacerbări a unei infecții latente. Pisicile domestice și sălbatice sunt singurele gazde definitive (purtători) ale fazei intestinale sau sexuale a acestui organism, făcându-le sursele primare de toxoplasmoză umană. Boala se transmite de obicei de la pisică la pisică, dar practic toate vertebratele sunt susceptibile la oochisturile răspândite de pisici. O doză de 100 de oochisturi poate provoca toxoplasmoză clinică la om, iar oochisturile pot rămâne viabile mai mult de un an într-un mediu cald și umed [116] . Porcii sunt principala sursă de toxoplasmoză în hrana animalelor pentru oameni.

Toxoplasmoza la om poate fi prevenită prin evitarea contaminării mediului cu fecale de pisică din mediu (din așternut pentru pisici, de exemplu) și prin consumul de carne și produse din carne care nu conțin chisturi viabile. Chisturile de T. gondii pot fi distruse prin tratamentul termic al cărnii peste 60°C sau prin iradiere la sau peste 300 Gy. Parazitul poate fi inactivat prin congelare, dar deoarece rezultatele sunt variabile, congelarea nu garantează inactivarea oochistului.

Ameba dizenterică și amoebiaza

Entamoeba histolytica este introdusă prin ingestia de chisturi, care se transmit în principal pe cale fecal-oral [117] prin alimente și apă contaminate. Rezervorul animal nu există. Chisturile ingerate se diferențiază în trofozoiți (stadiul și/sau formă vegetativă asexuată) în ileon, dar tind să colonizeze cecumul și colonul. Organismul este neobișnuit prin faptul că este anaerob și trofozoiții nu au mitocondrii. Este un anaerob aerotolerant care necesită glucoză sau galactoză ca principal substrat respirator [118] . Trofozoiții de E. histolytica variază în dimensiune de la 10 la 60 µm, în timp ce chisturile globulare variază de obicei între 10 și 20 µm. Trofozoiții sunt mobili, dar chisturile nu. Deși trofozoiții nu supraviețuiesc în mediu, formele enchistate pot supraviețui până la 3 luni în nămolul de epurare [119] .

Trofozoiții invadează epiteliul colonului și secretă enzime care provoacă necroză locală. Un mic focar de inflamație se dezvoltă în această zonă. Când leziunea ajunge în stratul muscular, se formează ulcere tipice în formă de balon, care pot distruge epiteliul intestinal pe o suprafață mare. Înfrângerea stratului submucos duce la invazia trofozoiților în sânge prin sistemul venei porte. Cel mai adesea este afectat ficatul, unde formele trofozoite se găsesc în abcese . Migrarea trofozoiților către alte organe (cel mai adesea abdomen, plămâni sau creier) și țesuturi cauzează adesea peritonită120 , pleurezie și encefalită . Mai ales periculoase sunt encefalita, care poate duce la moarte.

Amebiaza intestinală acută are loc ca dizenterie [120] (adică diaree cu impurități de sânge și mucus). Însoțită de disconfort la nivelul abdomenului inferior (dureri abdominale), flatulență și nevoia dureroasă de a face nevoile. În amoebiaza cronică, simptomele sunt ușoare. Au fost observate cazuri rare de diaree, pierdere în greutate și oboseală. Aproximativ 90% dintre pacienți sunt asimptomatici [117] , dar pot fi purtători, iar fecalele lor conțin chisturi care pot fi transmise altora. O persoană cu această boală poate transmite până la 4,5 x 10 7 chisturi în fiecare zi. Unii pacienți dezvoltă leziuni granulomatoase în zona caecum sau rectosigmoidă a colonului , numite granulom amebian. Aceste leziuni pot să semene cu adenocarcinomul colonic, dar trebuie să fie clar distinse. Se estimează că 10% din populația lumii este infectată cu E. histolytica și că în fiecare an apar până la 100 de milioane de cazuri de colită amebiană sau abces hepatic.

În scopul prevenirii, este necesar să se evite utilizarea apei și alimentelor contaminate cu mase fecale și să se respecte regulile de igienă personală, în primul rând, să se spele pe mâini. Purificarea alimentării cu apă municipală este, în general, destul de eficientă, dar cu toate acestea, focarele de amebiază la locuitorii urbani încă apar în cazuri de poluare severă. Utilizarea apelor uzate (fecale umane) ca îngrășământ pentru sol ar trebui interzisă. În zonele cu infecții endemice, legumele trebuie gătite.

Contaminanți chimici

Contaminanții chimici sau antropici includ o varietate de compuși chimici sau amestecurile acestora de origine extraterestră (sunt rezultatul activității umane - xenobiotice), care au o activitate biologică ridicată, a căror prezență în produsele alimentare poate afecta grav sănătatea sau chiar duce la moarte. al oamenilor. Ele sunt împărțite în două grupe: anorganice și organice (majoritar). Exemple de astfel de compuși sunt metanolul , amoniacul , formaldehida , compușii anorganici de arsenic , compușii de beriliu , unii compuși ai metalelor grele ( bariu , cadmiu , antimoniu , cupru , plumb , taliu , mercur etc.), agenți tensioactivi ( detergenți sau detergenți ), pesticide . de exemplu, organoclorură: grupări aldrine , hexacloran , DDT ; paraquat ; organofosfor: fosdrin , DFF , tiofos etc.) și îngrășăminte minerale (pe bază de nitrați ), produse petroliere ( combustibil , uleiuri sintetice, benzen și o serie de derivați ai acestuia, și alți compuși aromatici), solvenți organici, fenoli și derivații acestora (în special rășini fenol-formaldehidice ), epoxid de etilenă , materiale plastice și unii polimeri ( PVC , clorură de poliviniliden etc.), coloranți artificiali alimentari și nealimentari, lacuri și vopsele, produse de ardere a biomasei, dioxine și compuși asemănători dioxinei, agenți cancerigeni de origine antropică ( carbonii aromatici policiclici hidrogeni  - benzpiren , benzantracen , DMBA , amine aromatice etc.) și multe altele.

  • Unii contaminanți chimici

  • Benzpiren , o hidrocarbură aromatică policiclică răspândită , cancerigen , mutagen . Se formează ca urmare a proceselor de reformare care au loc în timpul arderii deșeurilor menajere, a produselor petroliere, a fumului de tutun, a gazelor de eșapament, precum și în timpul tratamentului termic al cărnii [121] [122] .

  • Dimetilmercurul , un compus organomercur , este extrem de toxic [123] , se bioacumulează la animalele marine, dar mai ales la pești, și provoacă leziuni severe sistemului nervos central - boala Minamata .

  • Acetat de plumb (II) , cunoscut și sub denumirea de „zahăr de plumb” ( plumb dulce ). Substanță cristalină asemănătoare cu cristalele de zaharoză , cu gust dulce, cu gust metalic (dulcerea ajunge la 1,2 pe scara relativă a dulceață), solubilă în apă. Cunoscut din cele mai vechi timpuri, a fost folosit ca îndulcitor (așa-numitul defrutum ) în Roma antică. În Evul Mediu, era folosit ca substanță otrăvitoare (din cauza gustului său). Foarte toxic , are efect neurotrop, doza letală pentru om este mai mică de 3500 mg (în termeni de plumb).

  • Pentaclorofenolul este un erbicid și desicant. Foarte toxic . Are un efect politropic asupra corpului uman, afectând în primul rând sistemul nervos și celulele țesutului mieloid. Un iritant puternic, atunci când este expus la pielea expusă, provoacă arsuri și leziuni ale pielii asemănătoare cu cloracneea. LD 100 pentru o persoană este de 1,5-1,7 g.

  • Endrina este un compus organoclorat cu efect insecticid neobișnuit de puternic , precum și o substanță extrem de toxică care provoacă intoxicații severe, leziuni hepatice și în special sistemul nervos central [124] .

  • Benzenul este cea mai simplă hidrocarbură aromatică și una dintre cele mai comune xenobiotice. Este toxic, un puternic cancerigen, are proprietăți mutagene, mielotoxice (afectează măduva osoasă roșie ) [125] [126] .

  • Metanolul este un alcool monohidroxilic , o otravă puternică care provoacă leziuni vizuale (degenerarea nervului optic) în doze mici (5-15 ml), în comă mare și moarte (30-50 ml) [127] [128] .

  • Azotatul de sodiu , împreună cu nitrații de potasiu și amoniu, sunt cele mai utilizate îngrășăminte cu azot în agricultură . Ei intră în corpul uman cu legume și, într-o măsură mai mică, cu fructe și fructe de pădure, care acumulează nitrați în fructele lor. Legumele (în special culturile rădăcinoase ) care conțin cantități mari de azotat de sodiu sau alți nitrați, din cauza oxidării în organismul uman, care apare sub acțiunea bacteriilor enzimatice din microflora intestinală - nitrat reductaza , la nitriți mai toxici , provoacă tulburări grave și perturbarea tractului digestiv, precum și methemoglobinemia din sistemul sanguin [129] .

  • 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxină , abr. TCDD este un compus organic bifuncțional (eter ciclic organoclorurat), un reprezentant al dibenzodioxinelor policlorurate (PCDD), extrem de toxic , una dintre cele mai toxice substanțe de origine antropică (LD 50 = 0,5 µg/kg cobai (oral)). Un mutagen puternic, un cancerigen dovedit [130] , are un efect teratogen pronunțat , reduce activitatea sistemului endocrin și reproductiv.

Metale grele, arsen și compușii acestora

Așa-numitul grup de metale grele include metale cu o densitate mai mare de 8 g/cm 3 (în unele surse mai mult de 5 g/cm 3 sau 3,5 g/cm 3 [131] [132] ) și o masă atomică de mai mult de 40 amu. e. m. Cu toate acestea, din punct de vedere al medicinei și ecotoxicologiei, metalele grele sunt acele metale care au activitate biologică ridicată, în special, toxicitate și capacitatea de a pătrunde în lanțurile trofice. Aceste metale includ:

  • Conduce
  • Cadmiu
  • Mercur
  • Taliu
  • Antimoniu
  • Bariu
  • Cupru
  • Crom
  • Nichel
  • Zincul și compușii lor.

Pe lângă aceste elemente, grupul include: arsen, beriliu și aluminiu . Ultimele două elemente în ceea ce privește densitatea și masa atomică nu pot fi atribuite metalelor grele, totuși, beriliul este un puternic cancerigen ( categoria 1 conform listei IARC [133] ), în plus, acesta și mai ales compușii săi solubili sunt foarte toxici. . Aluminiul, în ciuda toxicității sale scăzute, este capabil să se acumuleze în organism la concentrații toxice (mai mult de 0,1 g/kg), formând compuși insolubili și slab excretați, de exemplu, calculi de fosfat (pietre) în rinichi. Bariul are o valoare a densității scăzute (3,7 g/cm 3 ), dar are compuși solubili foarte toxici, care, contaminați cu produse alimentare, provoacă o intoxicație gravă a organismului uman.

  • Plumbul este cel mai comun metal greu. Plumbul este otrăvitor [134] , iar compușii săi solubili (acetat II) și volatili ( tetraetil plumb ) sunt foarte toxici și mortali [135] . Excesul de plumb (saturnism), chiar și în doze mici, este periculos pentru sănătate și afectează negativ organele tractului gastrointestinal, sistemul nervos central, în special cortexul cerebral și, de asemenea, perturbă metabolismul calciului. Copiii sunt deosebit de sensibili la efectele toxice.

  • Mercurul este singurul metal greu lichid. Mercurul este foarte toxic , dar vaporii săi sunt deosebit de periculoși. Toți compușii de mercur (în mare parte organici) sunt otrăvuri neurotrope puternice, dintre care unii sunt încă utilizați ca insecticide în agricultură ( clorură de etil mercur ). În otrăvirea acută sau mercurialism, se observă leziuni ale mucoaselor, ochilor, gurii, se observă febră mare, greață, vărsături și așa-numita graniță de mercur. Otrăvirea cronică cu mercur sau compușii săi duce la boala Minamata, care este însoțită de leziuni profunde ale sistemului nervos central, care se termină adesea cu moartea.

  • Cadmiul și compușii săi (în special cei solubili în apă) sunt foarte toxici . Cadmiul este nefrotoxic, afectează negativ schimbul de calciu [136] , zinc, cupru și fier în organismul uman, un exces de cadmiu crește riscul apariției bolilor din sistemul cardiovascular, a tumorilor maligne (cancerogene) și a osteoporozei. Otrăvirea cronică cu cadmiu duce la boala itai-itai .

Mercur și compușii săi

Mercurul  este unul dintre cele mai periculoase și foarte toxice elemente, care are capacitatea de a se acumula în plante și în corpul animalelor și al oamenilor, adică este o otravă cumulativă.

Mercurul pătrunde în corpul uman în cea mai mare măsură cu produse din pește, în care conținutul său poate depăși de multe ori MPC.

Toxicitatea mercurului depinde de tipul compușilor săi, care sunt absorbiți, metabolizați și excretați din organism în moduri diferite. Cei mai toxici compuși alchilmercurului cu lanț scurt de carbon sunt metilmercurul, etilmercurul, dimetilmercurul . Mecanismul acțiunii toxice a mercurului este asociat cu interacțiunea acestuia cu grupările sulfhidril ale proteinelor (grupe SH). Prin blocarea acestora, mercurul modifică proprietățile sau inactivează o serie de enzime vitale. Compușii anorganici de mercur perturbă metabolismul acidului ascorbic, piridoxinei, calciului, cuprului, zincului, seleniului și compușilor organici - metabolismul proteinelor, cisteinei, acidului ascorbic, tocoferolilor, fierului, cuprului, manganului, seleniului. Zincul și în special seleniul au un efect protector atunci când sunt expuse la mercur asupra corpului uman. Se presupune că efectul protector al seleniului se datorează demetilării mercurului și formării unui compus netoxic - complexul seleniu-mercur. O persoană primește aproximativ 0,05 mg de mercur cu o dietă zilnică, ceea ce este în conformitate cu recomandările FAO/OMS.

Carnea de pește se caracterizează prin cea mai mare concentrație de mercur și compușii săi, deoarece le acumulează în mod activ din apă și furaje, care include diverse organisme acvatice bogate în mercur. De exemplu, peștii de apă dulce răpitori pot conține 107 până la 509 µg/kg, peștii de apă dulce nerădători 78 până la 200 µg/kg și peștii oceanici nerădători 300 până la 600 µg/kg Hg. Corpul peștelui este capabil să sintetizeze metilmercur, care se acumulează în ficat. La unele specii de pești, mușchii conțin o proteină - metalotioneina, care formează compuși complecși cu diferite metale, inclusiv mercur, contribuind astfel la acumularea de mercur în organism și la transferul acestuia prin lanțurile trofice. La astfel de pești, conținutul de mercur atinge concentrații foarte mari: peștii sabie conțin de la 500 la 20.000 mcg/kg, iar marlinul Pacific - de la 5000 la 14.000 mcg/kg. Alte produse se caracterizează prin următorul conținut de mercur (în mcg / kg) - în produsele de origine animală: carne - 6-20, ficat - 20-35, rinichi - 20-70, lapte - 2-12, unt - 2-5, ouă - 2-15; în părți comestibile ale plantelor agricole: legume - 3-59, fructe - 10-124, leguminoase - 8-16, cereale - 10-103; în ciuperci de pălărie - 6-447, în cele supracoapte - până la 2000 mcg / kg și, spre deosebire de plante, metilmercurul poate fi sintetizat în ciuperci. La gătitul peștelui și cărnii, concentrația de mercur în ele scade, cu o prelucrare similară a ciupercilor, rămâne neschimbată. Această diferență se explică prin faptul că în ciuperci, mercurul este asociat cu grupe amino de compuși care conțin azot, în pește și carne - cu aminoacizi care conțin sulf .

boala Minamata

Cele mai infame exemple de otrăvire cu mercur în masă au fost cauzate de metilmercur CH 3 Hg + . În 1953, în Japonia , 121 de locuitori de pe coasta Golfului Minamata au fost diagnosticați cu o boală însoțită de dureri articulare, tulburări de auz și vedere. Această boală, inclusă în literatură sub denumirea de „boala Minamata”, s-a încheiat cu moartea pentru aproape o treime dintre pacienți.

Ulterior, în 1959, s-a stabilit că această boală a fost cauzată de consumul de pește otrăvit cu mercur sub formă de clorură CH 3 HgCl, evacuat de o companie chimică ( Chicco corp. ) direct în apele golfului. Concentrația de mercur a fost atât de mare încât peștele a murit; păsările care au mâncat acest pește au căzut direct în mare, iar pisicile care au gustat hrana otrăvită s-au mișcat, „întorcându-se și sărind, zigzagând și prăbușindu-se”. Până în 1954, populația de pisici din aceste zone a scăzut semnificativ. Cu toate acestea, până în 1959, nu au fost efectuate măsurători ale poluării cu mercur a apelor golfului din această zonă (nu a existat monitorizare).

O investigație intensivă a relevat că la instalația de producere a acetaldehidă și acid acetic din acetilenă (conform reacției Kucherov ), deșeurile de mercur (sub formă de sulfat de mercur uzat HgSO4 ) au fost descărcate în râul care se varsă în golful Minamata. În același timp, mercurul, care inițial nu a fost suspectat, s-a transformat microbiologic în metilmercur, care în cele din urmă a ajuns în hrană prin plancton , moluște și pește. În acest ciclu, mercurul s-a concentrat treptat și la sfârșitul lanțului trofic, ajungând la o persoană, a ajuns la o concentrație toxică. Poluarea la gura canalului de către canalizare a fost atât de gravă încât concentrațiile măsurate au fost de 2 kg de mercur pe tonă de sediment.

Plumbul și compușii săi

Plumbul  este unul dintre cele mai răspândite și periculoase substanțe ecotoxice. Istoria utilizării sale este foarte veche, ceea ce se datorează simplității relative a producției sale și prevalenței sale mari în scoarța terestră (1,6 10 -3  %). Compușii plumbului - Pb 3 O 4 și PbSO 4  - stau la baza pigmenților larg utilizați: miniu și plumb alb . Glazurile care sunt folosite pentru acoperirea ceramicii conțin și compuși de Pb. Plumbul metalic a fost folosit la construcția conductelor de apă încă din Roma antică. În prezent, lista domeniilor de aplicare a acestuia este foarte largă: producția de baterii, cabluri electrice, inginerie chimică, industria nucleară, producția de emailuri, chituri, lacuri, cristal, produse pirotehnice, chibrituri, materiale plastice etc. producția mondială de plumb este de peste 11,2 milioane de tone pe an. Ca urmare a activităților de producție umană, peste 1 milion de tone intră anual în apele naturale, iar aproximativ 700 de mii de tone sunt emise în atmosferă într-o stare procesată și fin dispersată, marea majoritate a acestora se așează pe suprafața Pământului.

Toxicitatea plumbului

Mecanismul acțiunii toxice a plumbului are o dublă focalizare. În primul rând, blocarea grupelor funcționale SH de proteine ​​și, ca urmare, inactivarea enzimelor și, în al doilea rând, pătrunderea plumbului în celulele nervoase și musculare, formarea lactatului de plumb, apoi a fosfatului de plumb, care creează o barieră celulară. la pătrunderea ionilor de Ca 2+ .

Intoxicația cu plumb poate duce la probleme grave de sănătate, manifestate prin dureri de cap frecvente, amețeli , oboseală crescută, iritabilitate, somn prost, hipotensiune musculară, iar în cele mai severe cazuri, paralizii și pareze, retard mintal . Malnutriția, deficiența alimentației de calciu, fosfor, fier, pectine, proteine ​​(sau aportul crescut de calciferol ) măresc absorbția plumbului și, prin urmare, toxicitatea acestuia. Doza letală medie de plumb este de 500 mg pentru adulți și mai puțin de 150 mg pentru copii.

Plumbul din alimente

Plumbul se găsește în apa de băut și în unele alimente.

Aportul zilnic de plumb în corpul uman variază între 70 și 400 mcg. Principala sursă de compuși ai plumbului din organism este alimentele, în principal alimentele vegetale. Aportul de plumb în corpul uman cu apa potabilă reprezintă doar câteva procente din cantitatea de plumb care este introdusă cu alimente și aer. Principala sursă de plumb în apă o reprezintă aliajele utilizate pentru îmbinarea conductelor de apă. Există dovezi că apa clorurată de la robinet conține mai mult plumb decât apa neclorinată.

Otrăvirea cu plumb este uneori larg răspândită, de exemplu, în 2019, în Bangladesh, compușii de plumb au fost adăugați la turmeric pentru a-l face mai galben [140] . Se crede că acest lucru a început în anii 1980 și continuă până în zilele noastre.

Cadmiul și compușii săi

Cadmiul  este un metal foarte toxic și oligoelement și este unul dintre principalii poluanți ai mediului [141] . Cadmiul este utilizat pe scară largă în diverse industrii. Utilizat pe scară largă în industria nucleară, electronică și radio; precum și în producția de baterii, diferite aliaje și vopsele; cadmiul este adăugat plasticului ( bază din PVC ) ca stabilizator.

Cadmiul intră în aer împreună cu plumbul atunci când combustibilul este ars la centralele termice , cu emisii de gaze de la întreprinderile care produc sau folosesc cadmiu. Contaminarea solului cu cadmiu are loc atunci când aerosolii se depun din aer și sunt completați cu aplicarea de îngrășăminte minerale: superfosfat (7,2 mg/kg), fosfat de potasiu (4,7 mg/kg), salpetru (0,7 mg/g). Conținutul de cadmiu se remarcă și în gunoi de grajd, unde se găsește ca urmare a următorului lanț de tranziții: aer - sol - plante - ierbivore - gunoi de grajd. În unele țări, sărurile de cadmiu sunt folosite ca medicamente antiseptice și antihelmintice în medicina veterinară. În scopuri medicale , sulfatul de cadmiu este utilizat în studiile de coagulare a sângelui. Toate acestea determină principalele modalități de poluare cu cadmiu a mediului și, în consecință, a materiilor prime alimentare și a produselor alimentare.

Toxicitatea cadmiului și a compușilor săi

10-20 mcg de cadmiu intră în corpul unui adult în timpul zilei. Cu toate acestea, se crede că intensitatea optimă a aportului de cadmiu ar trebui să fie de 1-5 μg. Sursele alimentare de cadmiu sunt fructele de mare (în special midiile și stridiile), cerealele (cereale) și legumele cu frunze. Conținutul de cadmiu (în mcg / kg) în diferite produse este următorul - produse vegetale: cereale - 28-95, mazăre - 15-19, fasole - 5-12, cartofi - 12-50, varză - 2-26, roșii - 10-30, salată - 17-23, fructe - 9-42, ulei vegetal - 10-50, zahăr - 5-31, ciuperci - 100-500; produse animale: lapte - 2,4, brânză de vaci - 6,0, ouă - 23-250. S-a stabilit că aproximativ 80% din cadmiu pătrunde în corpul uman cu alimente. Deficiența de cadmiu în organism se poate dezvolta cu un aport insuficient al acestui element (0,5 μg / zi sau mai puțin), iar pragul de toxicitate este de 30 μg / zi. Mai puțin de 5% din cadmiul ingerat cu alimente este adsorbit în intestinul subțire. Absorbția cadmiului este afectată semnificativ de prezența altor bioelemente și nutrienți, precum Ca, Zn, Cu, fibre alimentare etc. Cadmiul care intră în organism cu aerul inhalat este absorbit mult mai bine (10-50%). În corpul uman, cadmiul se acumulează în principal în rinichi, ficat și duoden. Odată cu vârsta, conținutul de cadmiu din organism crește, în special la bărbați. Concentrația medie de cadmiu la bărbați și femei este de 44, respectiv 29 µg/g în rinichi și 4,2 și 3,4 µg/g în ficat. Conținutul de cadmiu din coaste este de 0,4-0,5 µg/g. Cadmiul este excretat din organism în principal prin intestine. Rata medie zilnică de excreție a acestui element este foarte nesemnificativă și, conform unor date, nu este mai mare de 0,01% din cantitatea totală de cadmiu conținută în organism. Estrogenii cresc excreția de cadmiu, care poate fi asociată cu activarea metabolismului cuprului. Rolul fiziologic al cadmiului nu a fost suficient studiat. Cadmiul se găsește în compoziția așa-numitei „metalotioneine” - o proteină care se caracterizează printr-un conținut ridicat de grupe sulfhidril și metale grele. Funcția tioneinei este de a lega și de a transporta metalele grele și de a le detoxifica. In vitro , cadmiul activează mai multe enzime dependente de zinc: triptofan oxigenază, DALA dehidratază și carboxipeptidaza. Cu toate acestea, enzimele care ar fi activate doar de cadmiu nu au fost găsite. Pe lângă toxicitatea pronunțată, cadmiul prezintă proprietăți cancerigene, provoacă riscul de boli cardiovasculare și osteoporoză [142] [143] [144] [145] .

Doza toxică pentru om: 3-330 mg. Doza letală pentru om: 350 până la 3500 mg. Sărurile solubile de cadmiu, azotat și clor, au doze letale cuprinse între 50 și 150 mg. Sulfura de cadmiu este cea mai toxică dintre săruri, cea mai mică concentrație letală este mai mică de 30 mg.

Conform recomandărilor OMS, aportul zilnic admis (ADD) de cadmiu este de 1 mcg.

De mare importanță în prevenirea intoxicației cu cadmiu este alimentația adecvată (includerea în alimentație a proteinelor bogate în aminoacizi care conțin sulf, acid ascorbic, fier, zinc, seleniu, calciu), controlul conținutului de cadmiu (polarografice, analize de absorbție atomică) și excluderea din alimentație a alimentelor bogate în cadmiu.

Toxicitatea aluminiului

Aluminiul  este cel mai comun metal de pe Pământ, ocupând locul 3 în ceea ce privește rezervele, după oxigen și siliciu . Aluminiul ocupă unul dintre primele locuri printre cele mai importante metale în ceea ce privește utilizarea umană. Un număr mare de articole diferite utilizate pe scară largă în viața de zi cu zi sunt produse din aluminiu și aliajele sale: în primul rând, vase și tacâmuri . Dar, în ciuda toxicității destul de scăzute pentru mamifere și oameni, se poate acumula în organism și poate provoca consecințe negative.

Principalul furnizor de aluminiu pentru corpul uman este ustensilele din aluminiu, dacă acestea vin în contact cu un mediu acid sau alcalin, apa, care este îmbogățită cu ioni de Al 3+ atunci când este tratată cu sulfat de aluminiu la stațiile de tratare a apei. Ploaia acidă joacă, de asemenea, un rol semnificativ în poluarea mediului cu ioni de Al 3+ . Medicamentele care conțin hidroxid de aluminiu nu trebuie abuzate : anti-hemoroidale, anti-artritice, scăderea acidității sucului gastric ( antiacide ). Ca aditiv tampon, hidroxidul de aluminiu este introdus în unele preparate cu aspirină și în ruj. Dintre produsele alimentare, ceaiul are cea mai mare concentrație de aluminiu (până la 20 mg/g). Ionii de Al 3+ care intră în corpul uman sub formă de fosfat insolubil sunt excretați cu fecale, absorbiți parțial în sânge și excretați de rinichi. Toxicitatea aluminiului este în mare parte asociată cu antagonismul său față de magneziu, fosfor, zinc și cupru, precum și cu capacitatea de a influența funcțiile glandelor paratiroide, formează cu ușurință compuși cu proteine, se acumulează în rinichi (cel mai adesea sub formă de fosfați), osul (înlocuiește calciul în hidroxiapatite și provoacă osteomalacie ) și țesutul nervos (conduce la encefalopatii ).

S-a stabilit că în reacțiile aluminiului cu ionii de fier are loc o interacțiune competitivă, prin care metalul se leagă de transferină , ceea ce îi permite să treacă de bariera hemato-encefalică în compoziția sa .

O femeie adultă consumă aproximativ 7,2 mg de aluminiu pe zi, un bărbat adult - 8,6 mg.

Concentrația maximă admisă pentru corpul uman poate ajunge la 100 mg/kg, iar pentru plante - până la 250 mg/kg. Comitetul mixt de experți FAO/OMS pentru aditivi alimentari a stabilit o doză zilnică tolerabilă (DAT) de 1 mg/kg greutate corporală.

Arsenul și compușii săi ca contaminanți alimentari

Arsenicul ca element în forma sa pură este otrăvitor numai în concentrații mari. Aparține acelor oligoelemente, a căror nevoie pentru viața corpului uman nu a fost dovedită [146] [147] [148] , iar compușii săi, cum ar fi anhidrida de arsen , arseniții și arseniații , sunt extrem de toxici. În plus, arsenul, ca și compușii săi, sunt cancerigeni puternici (listat: categoria 1 din IARC [149] ). Arsenicul se găsește în toate obiectele biosferei (în scoarța terestră - 2 mg / kg, apă de mare - 5 μg / kg). Surse cunoscute de poluare a mediului cu arsenic sunt centralele electrice care folosesc cărbune brun , topitorii de cupru; se foloseste in productia de semiconductori, sticla, coloranti, insecticide, fungicide etc.

Nivelul normal de arsenic din alimente nu trebuie să depășească 1 mg/kg. Deci, de exemplu, conținutul de fond de arsenic (în mg / kg): în legume și fructe - 0,01-0,2; în cereale - 0,006-1,2; în carne de vită - 0,005-0,05; în ficat - 2,0; ouă - 0,003-0,03; în lapte de vacă - 0,005-0,01. Un conținut crescut de arsenic se observă la pești și alte organisme acvatice, în special la crustacee și moluște.

Potrivit FAO/OMS, o medie de 0,05-0,45 mg de arsenic intră în corpul uman cu o dietă zilnică. DSD - 0,05 mg / kg greutate corporală.

În funcție de doză, arsenul poate provoca intoxicații acute și cronice; o singură doză de arsenic de 30 mg este fatală pentru om. Mecanismul acțiunii toxice a arsenicului este asociat cu blocarea grupelor SH de proteine ​​și enzime care îndeplinesc diferite funcții în organism.

Bariul și compușii săi ca contaminanți alimentari

Bariul este un metal alcalino -pământos moale, alb-argintiu , utilizat pe scară largă sub formă de aliaje și compuși în industrie și agricultură, în producția de insecticide ( clorură de bariu , BaCl 2 ) [150] și rodenticide ( carbonat de bariu , BaCO 3 ) [150] , medicină ( terci de bariu , BaSO 4 ), pirotehnică (peroxid de bariu, clorat și nitrat [150] ), energie nucleară (oxid de bariu), surse chimice de curent electric (fluor și oxid de bariu). Bariul este un ultramicroelement toxic, are o activitate chimică ridicată (pericol de incendiu și explozie), iar atunci când intră în contact cu zonele deschise ale pielii și mucoaselor, lasă arsuri chimice profunde. Rolul său biologic în corpul uman nu a fost identificat. Conținutul de bariu din corpul unui adult (~ 70 kg) este în medie de 18-20 mg, din care cea mai mare parte se află în țesutul osos (> 90%). Bariul este slab absorbit în intestinul uman (~ 10%) și, prin urmare, cazurile de intoxicație cu acesta și/sau sărurile sale sunt rare. Dar, în ciuda rarității otrăvirii, sunt descrise consecințe destul de grave ale aportului excesiv de compuși solubili din alimente, de exemplu, atunci când se consumă zahăr rafinat contaminat cu hidroxid de bariu .

Toxicitatea bariului și a compușilor săi

Toate sărurile solubile și hidroxidul de bariu sunt compuși mai degrabă toxici, dar în special clorura , a cărei doză letală medie este de aproximativ 800 mg [150] [151] .

Bariul , ca și stronțiul , poate înlocui izoionic calciul hidroxiapatitei , principala componentă minerală a țesutului osos, provocând așa-numitul „rahitism cu bariu”.

Conform mecanismului toxic de acțiune asupra organismului, bariul aparține otrăvurilor neurotrope și cardiotrope. Ionii Ba 2+ au o rază ionică asemănătoare cu ionii de potasiu K + și sunt antagonişti ai canalelor ionice de potasiu [152] , inhibând pe acestea din urmă. Ca urmare, are loc o creștere a concentrației intracelulare a ionilor de potasiu, însoțită de hipokaliemie severă , care duce la afectarea conducerii neuronale și spasme ale miocardului (extrasistole) și mușchilor netezi. În otrăvirea acută, se observă următoarele simptome: din partea sistemului cardiovascular și respirator: cianoză (cianoză), dificultăți de respirație, hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale), slăbiciune a pulsului, bradicardie și tulburări de ritm cardiac; din partea sistemului nervos central: convulsii, cefalee, tulburări ale activității creierului - encefalopatie (vedere, auz), coordonarea mișcărilor și echilibrului, amețeli, în unele cazuri apare paralizia (severă) a tuturor membrelor (quadraplegie); din tractul digestiv: dureri spastice abdominale, greață și vărsături, arsuri în gură și esofag, salivație excesivă, diaree; din partea pielii: paloare și transpirație rece abundentă; din partea sistemului musculo-scheletic: imposibilitatea întoarcerii capului, din cauza unei încălcări a conexiunii mioneurale a mușchilor gâtului și posibilă paralizie, creșterea hipotensiunii mușchilor, în special a membrelor superioare. În otrăvirea severă, moartea are loc din cauza colapsului brusc al inimii și a lezării nervului vag (insuficiență respiratorie și cardiovasculară).

Este descrisă o singură otrăvire, dar destul de masivă, cauzată simultan de clorura de bariu și carbonatul de bariu, care au contaminat făina de grâu (conținutul în făină, respectiv, pentru clorură este de 340 mg/kg și 657 mg/kg pentru carbonat). Pâinea coaptă din astfel de făină a dus la otrăvirea a câteva zeci de persoane, dintre care majoritatea (~ 70%) prezentau simptome de formă intestinală, restul bolnavilor prezentau simptome cu predominanță de natură cardiotropă și neutropă. Există, de asemenea, descrieri ale contaminării accidentale a unui depozit de sare obișnuit cu clorură de bariu (straturile de bariu și cloruri de sodiu s-au dovedit accidental a fi îmbinate), care mai târziu a provocat o intoxicație semnificativă a unui număr mare de oameni în provincia chineză Sichuan în 1943 (așa-numita intoxicație cu Pa Ping).

În otrăvirea cronică cu compuși de bariu, apare baritoza .

Doza minimă toxică de compuși de bariu este de aproximativ 0,01-0,03 g pentru clorură de bariu și 0,15-0,2 g pentru alți compuși solubili (nitrat, acetat, clorat, sulfură, hidroxid). Valoarea zilnică zilnică (DDI) pentru bariu nu este bine definită; aportul mediu zilnic al corpului uman se situează în intervalul 0,3-1 mg [153] .

Nitrați, nitriți și nitrozamine în alimente

Nitrații și nitriții  sunt compuși chimici anorganici și organici, săruri și, respectiv, esteri ai acizilor nitric (HNO 3 ) și nitroși (HNO 2 ). Nitrații de sodiu, potasiu, calciu și în special amoniu sunt folosiți pe scară largă în agricultură ca îngrășăminte care conțin azot (așa-numiții „ nitrați ” ). Din sol, aceștia sunt absorbiți de plante, o parte dintre nitrați pot pătrunde în pânza freatică , de acolo în fântâni și pâraie, care pot fi conectate la râuri mari sau la rezervoare utilizate pentru alimentarea cu apă. Nitrații sunt capabili să se acumuleze intens în unele plante, asigurând creșterea și maturarea lor rapidă. Animalele domestice în aer liber (bovine, oi, porci) primesc un exces de nitrați de la plantele bogate în nitrați pe care le mănâncă. Mai mult, ele intră în corpul uman cu alimente (în principal de origine vegetală), apă, sucuri și lapte. Nitrații se formează, de asemenea, în propriul nostru organism (nitrați endogeni), acționând ca un agent antimicrobian în salivă și participând, de asemenea, la activitatea sistemului cardiovascular, reglând tensiunea arterială. Un exces de nitrați se formează și pe suprafața smalțului dinților (datorită microflorei bacteriene) odată cu abuzul de produse din tutun (țigări de fumat, trabucuri etc.). Într-o măsură mai mare, nitriții sunt produse ale reducerii nitraților sub acțiunea enzimei - nitrat reductază, care apare în celulele bacteriene ale microflorei intestinale. Din intestine, nitriții sunt absorbiți în sânge. Nitriții au o toxicitate mai mare (de exemplu, DL 50 a nitritului de sodiu este de aproximativ 22–23 mg/kg [154] ) decât nitrații, deoarece transformă rapid și eficient hemoglobina într-o formă inactivă - methemoglobina (oxidează Fe 2+ de hem în Fe 3+ ), care nu este capabil să transporte oxigen, astfel încât 1 mg de nitrit de sodiu (NaNO 2 ) poate transforma aproximativ 2000 mg de hemoglobină în methemoglobină, ceea ce duce la methemoglobinemie .

Potrivit FAO/OMS, DJA pentru nitriți este de 0,2 mg/kg greutate corporală, excluzând sugarii. Intoxicația acută se observă cu o singură doză de 200-300 mg, moartea la 300-2500 mg. Toxicitatea nitriților va depinde de dietă, de caracteristicile individuale ale organismului, în special de activitatea enzimei methemoglobin reductază , care este capabilă să reducă methemoglobina la hemoglobină. Expunerea cronică la nitriți duce la scăderea vitaminelor A, E, C, B1, B6 din organism, care, la rândul său, afectează rezistența organismului la diverși factori negativi, inclusiv la cei oncogeni. În plus, N-nitrozaminele foarte toxice pot fi formate din nitriți în prezența diferitelor amine secundare .

Nitrozamine

Nitrozaminele  sunt compuși care conțin azot care conțin o grupare nitrofuncțională (R 1 (R 2 )-NN=O) și sunt poluanți foarte toxici bine cunoscuți care se formează prin reacții în timpul interacțiunii în principal aminelor secundare (într-o măsură mult mai mică cu terțiare) cu nitriți în condiții acide (de exemplu, în mediul sucului gastric). Sunt lichide uleioase (cele inferioare au o nuanță gălbuie) sau solide. Multe nitrozamine sunt foarte solubile în apă (reprezentanți mai mici) sau solvenți organici. Ca urmare, ele pătrund cu ușurință prin barierele mucoase și tisulare și au proprietatea cumulării. Au o stabilitate destul de ridicată în mediul extern, precum și o temperatură ridicată de descompunere (mai mult de 450-500 ° C), permit nitrozaminelor să rămână în alimente pentru o perioadă foarte lungă de timp. Rezistent chimic, nu se descompune atunci când este expus la soluții de acizi și alcali diluați, rezistent la lumina soarelui. Descompunerea intensivă a nitrozaminelor are loc atunci când sunt utilizați agenți oxidanți puternici, de exemplu, un amestec de crom sau ozon , radiații UV cu undă scurtă sau raze gamma.

În funcție de natura radicalului, se pot forma diverse nitrozamine, dintre care 80%, pe lângă toxicitatea pronunțată (LD 50 10-220 mg/kg, pe cale orală), au efecte cancerigene, mutagene, teratogene, iar efectul carcinogen al acești compuși este decisiv.

Nitrozaminele se pot forma în mediu; Astfel, cu o dietă zilnică, o persoană primește aproximativ 1 μg de compuși nitrozozi, cu apă potabilă - 0,01 μg, cu aer inhalat - 0,3 μg, dar aceste valori pot varia semnificativ în funcție de gradul de poluare a mediului. Ca urmare a prelucrării tehnologice a materiilor prime, semifabricatelor (în timpul tratamentului termic intensiv, afumării, sărării, depozitării pe termen lung etc.), se formează o gamă largă de compuși nitrozoși.

Cei mai folosiți compuși nitrozoși sunt N-nitrozodimetilamină (NDMA), N-nitrozodietilamină (NDEA), N-nitrozodipropilamină (NDPA), N-nitrozodibutilamină (NDBA), N-nitrozopiperidina (NPiPA), N-nitrozopirolidina (NPiP). Pentru a preveni formarea compușilor nitrozoși în corpul uman, este posibil doar reducerea conținutului de nitrați și nitriți, deoarece spectrul de amine și amide nitrozate este prea extins. O reducere semnificativă a sintezei compușilor nitrozoși poate fi obținută prin adăugarea acidului ascorbic sau izoascorbic sau a sărurilor lor de sodiu la produsele alimentare .

Doza zilnică acceptabilă conform recomandării OMS pentru un adult de nitrozamine este de la 26,5 ng pentru NDEA la 96,0 ng pentru NDMA.

Precauții

Intoxicațiile cauzate de nitrați și nitriți sunt una dintre cele mai frecvente, cel mai adesea apar în sezonul de vară. Cauzele intoxicației sunt consumul de verdețuri, legume și/sau pepeni care nu au trecut controlul sanitar și epidemiologic , pot conține concentrații potențial periculoase de nitrați și reprezintă o amenințare gravă pentru sănătatea umană.

Semnele clinice de otrăvire apar după 1-6 ore și se caracterizează prin tulburări digestive cu ficatul mărit, îngălbenirea sclerei ochilor (icter). În acest caz, există stare de rău, slăbiciune, dureri de cap severe, somnolență, amețeli, întunecare a ochilor, tulburări de coordonare. Efectul vasodilatator al nitraților duce la scăderea tensiunii arteriale ( hipotensiune arterială ), aritmie sinusală , dureri în piept, dificultăți de respirație. În anumite condiții, în produsele alimentare sau deja în intestine (mai ales la copii), o parte din nitrați pot fi reduse la nitriți mai toxici odată cu dezvoltarea ulterioară a methemoglobinemiei cu nitriți. Conținutul mediu de methemoglobină din sângele unei persoane sănătoase este de 1-2%, cu toate acestea, deja la 8-10%, se observă cianoza pielii, la 30% și mai mult, se dezvoltă simptome de hipoxie acută (saturație scăzută (80). -85%), dificultăți de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială, slăbiciune, cefalee, mucoasele capătă o nuanță gri maronie), o concentrație letală în plasma sanguină este considerată a fi conținutul de methemoglobină care depășește 70% [156] . Otrăvirea severă cu rezultate fatale a avut loc cu aportul de nitrați la nivelul de 1200-2000 mg/kg de produs, de exemplu, pepene verde.

Pentru a reduce riscul de intoxicație cauzat de excesul de nitrați și nitriți din produsele vegetale, trebuie respectate următoarele reguli:

  • Cumpărați produse vegetale proaspete, cumpărați legume și fructe de sezon; în fructele coapte, nitrații, de regulă, sunt conținuti în cantități acceptabile.
  • Legumele și ierburile cultivate în aer liber conțin mai puțini nitrați decât cele cultivate în sere.
  • Spălarea și curățarea legumelor reduce nitrații cu 10%. Gătit - cu 40-70%. Acest lucru se datorează faptului că nitrații se dizolvă bine în apă și sunt distruși atunci când sunt încălziți. Totodată, amintiți-vă că atunci când gătiți legume, aproximativ 30-40% din nitrați trec în apă, ceea ce înseamnă că nu puteți folosi primul bulion pentru mâncare. Clătiți bine verdețurile în apă curentă. Scoateți frunzele superioare și mai ales tulpina din varză - un adevărat „depozit” de nitrați.
  • Amintiți-vă că utilizarea sucurilor de legume crude, în special de sfeclă roșie, prezintă riscul de intoxicație cu nitrați.
  • Utilizați teste de nitrați atunci când aveți îndoieli cu privire la calitatea produsului. Testerele moderne de nitrați sunt destul de compacte și ușor de utilizat, rezultatele analizelor pot fi obținute în 20 de secunde.
  • Când apar primele simptome ale intoxicației cu nitrați, trebuie să consultați imediat un medic!

Pesticide în alimente

Pesticidele  sunt substanțe de natură chimică variată utilizate în agricultură și viața de zi cu zi pentru a proteja plantele cultivate de buruieni, precum și de dăunători și vectori de boli (insecte, acarieni, rozătoare etc.), adică sunt mijloace chimice de protecție a plantelor și animalelor. . Producția mondială de pesticide (în termeni de substanțe active) este de peste 2 milioane de tone pe an, iar această cifră este în continuă creștere. În prezent, în practica mondială sunt folosite aproximativ 10 mii de nume de preparate pesticide bazate pe 1.500 de substanțe active care aparțin diferitelor grupe chimice. Cele mai frecvente sunt urmatoarele: organoclorurati, organofosforici, carbamati (derivati ​​ai acidului carbamic), organomercur, piretroizi sintetici si fungicide care contin cupru. Din punct de vedere igienic, a fost adoptată următoarea clasificare a pesticidelor:

  • în funcție de toxicitate cu o singură administrare prin tractul gastrointestinal, pesticidele se împart în substanțe foarte toxice (DL 50 până la 50 mg/kg), foarte toxice (DL 50 de la 50 până la 200 mg/kg), moderat toxice (DL 50 de la 200 ). până la 1000 mg/kg), toxicitate scăzută (DL 50 mai mare de 1000 mg/kg);
  • în funcție de proprietățile cumulate, pesticidele se împart în substanțe cu supracumulare (coeficient de acumulare mai mic de 1), cumul pronunțat (coeficient de cumul de la 1 la 3), cumul moderat (coeficient de cumul de la 3 la 5), ​​cumul ușor (coeficient de acumulare mai mare de 5). );
  • În ceea ce privește persistența, pesticidele se împart în foarte persistente (timpul de descompunere în componente netoxice este mai mare de 2 ani), persistente (de la 0,5 la 1 an), persistente moderat (de la 1 la 6 luni), persistente scăzute (1 lună). ).

Încălcările standardelor de igienă pentru depozitarea, transportul și utilizarea pesticidelor, o cultură scăzută a lucrului cu acestea duc la acumularea acestora în furaje, materii prime alimentare și produse alimentare, iar capacitatea de a se acumula și de a fi transmise prin lanțurile trofice duce la extinderea lor. distribuție și impact negativ asupra sănătății umane. Utilizarea pesticidelor și rolul lor în lupta împotriva diverșilor dăunători în creșterea randamentului culturilor, impactul lor asupra mediului și asupra sănătății umane provoacă evaluări ambigue ale diverșilor experți.

Pesticide din grupul aldrinului

Pesticidele grupului aldrin - compuși organoclorurati , policlorociclodiene, derivați de aldrină , una dintre cele mai periculoase substanțe, reprezintă o amenințare gravă pentru sănătatea umană și pentru mediu. Toți derivații de aldrină sunt substanțe extrem de toxice (extrem de toxice pentru unele grupuri de animale, de exemplu, pentru peștii cu sânge rece, amfibieni, reptile, în special sub formă de aerosol), contaminanți chimici care au proprietăți de bioacumulare, otrăvind astfel lanțurile trofice și rezistenta la descompunere biochimica. În ciuda toxicității lor, pesticidele din acest grup au activitate insecticidă și erbicidă neobișnuit de mare [124] , depășind DDT și hexacloran . Conform deciziei Convenției de la Stockholm din 23 mai 2001, aldrina și derivații săi sunt recunoscuți ca poluanți organici persistenti și au interdicție globală de producție, utilizare și vânzare [157] . În ciuda interzicerii Convenției de la Stockholm , dieldrina este încă produsă și utilizată ca insecticid în unele țări: de exemplu, în Malaezia , Venezuela , Thailanda și unele țări din Africa .

  • Aldrin

  • Dieldrin

  • endrin

Toxicitate

Toți derivații de aldrină sunt SDYAV , de natură neurotoxică , există dovezi ale efectului blastomogen al aldrinei. Dieldrina și endrina au efecte mutagene pronunțate . În ceea ce privește toxicitatea lor, unii derivați ( endrina ) sunt aproape de cianuri .

DL 50 mg/kg pesticide din grupa aldrinei
organism Aldrin Dieldrin endrin
Șoareci (orale) 50 mg/kg 20-22,5 mg/kg 9,5-10 mg/kg
Iepuri (orale) 55-58 mg/kg 12-15 mg/kg 7-10 mg/kg.
Bărbat (LD 100 , aerosol) 12 mg/kg 8 mg/kg <5 mg/kg
Păstrăv (LC 50 ) 0,00005 mg/l 0,000035 mg/l 0,00073 mg/l

Cea mai mare toxicitate a pesticidelor din grupa aldrinei se manifestă în stare gazoasă sau aerosol . Aldrinul și derivații săi pot fi utilizați ca BOV (sub formă de aerosoli). Majoritatea pesticidelor din acest grup pătrund bine în piele.

Fitotoxicitate

Plantele tratate cu aldrină sau derivații săi le pot acumula (cumula) în concentrații destul de mari, acest lucru este deosebit de pronunțat la plantele din familia Bluegrass ( Poaceae ).

Otrăvirea în masă cu endrin în Pakistan

Între 14 iulie și 26 septembrie 1984, un focar de otrăvire cu endrin a durat în 21 de sate din districtul Talagang din provincia Punjab din Pakistan, în urma căreia peste 190 de persoane au fost rănite, 80% erau copii sub 15 ani, 19 persoane au murit. Intoxicația a fost însoțită de convulsii severe, vărsături, edem pulmonar și hipoxie. Persoanele care aveau o temperatură corporală ridicată au vărsat într-un grad mai mic decât cei care aveau una mai scăzută sau normală. Majoritatea victimelor au primit asistență medicală [16] .

Cauza otrăvirii a fost contaminarea cu endrine a culturii agricole utilizate pentru alimentație - trestie de zahăr, în același timp, s-a observat otrăvirea persoanelor care se ocupă cu bumbac. O serie de șoferi de camion care au transportat acest pesticid în provincia Talagang afirmă că cea mai probabilă contaminare a culturilor a avut loc în timpul transportului [158] .

Pesticide organofosfați

Benzenul și derivații săi ca contaminanți

Benzenul , fiind unul dintre cei mai sintetizați compuși organici (mai mult de 60 de milioane de tone pe an (estimare 2019)), este, de asemenea, o substanță foarte periculoasă pentru sănătatea umană. Toxicitatea benzenului a fost mult timp subestimată. Benzenul are un efect politropic, cu efecte predominant mielotoxice și mutagene. Expunerea cronică la benzen poate crește riscul de neoplasme maligne ale sistemului sanguin, celulelor parenchimului hepatic și țesutului limfoid. Celulele țesuturilor în diviziune activă - mieloide și limfoide - sunt cele mai sensibile la benzen, deoarece are proprietăți radiomimetice (asemănătoare radiațiilor ionizante). LD 100 pentru o persoană este de aproximativ 55-70 ml, dozele letale minime pot fi mult mai mici - 15-17 ml. Benzenul din corpul uman este mai biotransformat în ficat, unde are loc formarea de produse foarte reactive.

Transformarea benzenului în celulele hepatice și țesutul mieloid

Odată ajuns în celulele hepatice ( hepatocite ) sau țesutul mieloid, benzenul suferă o biotransformare care are loc cu participarea enzimei citocromului P450 , care duce la formarea de compuși foarte reactivi (epoxid și oxid de benzen) și generează radicali liberi datorită activării citocromul P450 ( formele active se formează în primul rând ). Produsul final al biotransformării benzenului este fenolul. Reacția se desfășoară conform ecuației:

Cyt P450 + NADPH + H - + O2 → Cyt P450 + NADP + + HOOH.

HOOH → 2OH

C6H6 + 2OH → C6H5OH + H2O . _ _ _

Speciile reactive de oxigen rezultate sunt capabile să deterioreze celulele țesutului mieloid, care sunt foarte sensibile la acest tip de influență ( stres oxidativ ). Aceasta duce la degenerarea și distrugerea țesutului mieloid, care au consecințe foarte grave ( mielodisplazie , anemie aplastică și leucemie ) [125] . Deteriorarea țesutului mieloid duce la disfuncția sistemului imunitar asociat .

Astfel, benzenul prezintă un efect radiomimetic (un efect similar expunerii la radiații ionizante).

Epoxidul și oxidul de benzen au o tensiune unghiulară mare a legăturilor -C-O-C- și sunt ușor transformate în molecule electrofile prin ruperea acestor legături. Moleculele electrofile formate formează cu ușurință legături covalente puternice cu centrii nucleofili ai grupărilor amino din moleculele de acid nucleic ( reacția de substituție nucleofilă S N 2), în special, cu nucleotidele ADN , produșii rezultați se numesc aducti ADN (de exemplu, N7-fenilguanina). ). Aductii ADN modifica structura moleculei de ADN nativ in asa fel incat procesele normale de duplicare ( replicare ) si transcriere nu pot avea loc . Aceasta, la rândul său, duce la deteriorarea secțiunilor ADN ( genotoxicitate ), formarea de proteine ​​mutante, inhibarea apoptozei , suprimarea exprimării unor proteine ​​anti-oncogene (până la pierdere) și, în cele din urmă, transformarea celulară ( malignizare ) sau moartea. ( necroza ). Astfel, produsele de oxidare a benzenului prezintă proprietăți mutagene și cancerigene. În plus, oxidul este o substanță destul de toxică.

Acumularea de produse de oxidare a benzenului are un efect extrem de negativ asupra integrității celulare. Speciile reactive de oxigen pot începe procesul de peroxidare a lipidelor și pot supraîncărca sistemul antioxidant. În plus, la concentrații mari, benzenul poate distruge biomembranele celulare prin solubilizarea și dizolvarea stratului dublu lipidic . Expunerea cronică la produsele de oxidare a benzenului crește riscul apariției tumorilor maligne ale sistemului sanguin și parenchimului hepatic.

Benzenul din alimente

Pentru prima dată, în 1990, în SUA, au fost găsite doze mari de benzen în băuturile carbogazoase (Perrier).

Fenoli

Fenolii  sunt compuși organici care conțin oxigen care conțin una sau mai multe grupări hidroxil (-OH) și un radical hidrocarbură arii (aromatică). Formula generală a fenolilor este similară cu formula alcoolilor, cu toate acestea, în fenoli, gruparea hidroxil este atașată direct la radicalul arii. Exemple de fenoli:

Fenolii diferă de alcooli prin proprietăți acide semnificativ mai puternice. În soluțiile apoase de alcalii caustici , ele formează săruri - fenolați, care sunt hidrolizați de apă și descompuse de acizi, formând fenoli liberi. În aer, fenolii se oxidează treptat. Fenolii se disting printr-o varietate semnificativă - de la aproape netoxic la foarte toxic. Unii fenoli monoatomici sunt neurotoxine puternice care afectează ficatul, rinichii și pătrund în piele; cu toate acestea, membrii superioare ai seriei nu sunt foarte periculoși în condiții de producție. Fenolii polihidric cu aport prelungit în organism perturbă procesele enzimatice.

Toxicitatea fenolilor depinde de structura, pozitia si numarul radicalilor, de solubilitatea in apa si grasimi. În ordinea crescătoare a toxicităţii, acestea sunt dispuse astfel: pirogalol-rezorcinol-fenol-crezoluri-xilenoli-nitrofenoli-naftoli-hidrochinonă-clorofenoli.

Fenolii sunt capabili să se acumuleze în pești și să se transmită de-a lungul lanțului trofic. Ele se găsesc în cea mai mare cantitate în ficat și apoi (în ordine descrescătoare) în branhii, rinichi, splină, mușchi și intestine. În otrăvirea acută a crapului și păstrăvului (10 mg/l), conținutul de fenoli în ficat a fost de 119 mg/kg, în branhii 17,7, organele interne 7,9; în intoxicații cronice (0,02-0,07 mg/l) - 2,0-3,0 mg/kg. În râurile nepoluate cu fenol, conținutul acestuia în corpul gândacului a fost de 0,3 mg/kg.

Reversibilitatea intoxicației cu fenol este mare, deoarece compușii fenolici se descompun sau sunt excretați din organism în 1-2 zile, iar unii compuși persistă câteva săptămâni. Peștele capătă miros și gust fenolic atunci când apa conține un amestec de fenol și crezol 0,02-0,03 mg/l, clorofenoli 0,015-0,001 mg/l, precum și după consumul de obiecte alimentare contaminate (tubifacid, chironomid).

Dezastru fenolic în Ufa

Un exemplu clar al impactului fenolului asupra mediului a fost cazul în primăvara anului 1990 în Ufa . Ca urmare a unui accident provocat de om la întreprinderea de producție Ufakhimprom, o cantitate mare de fenol s-a scurs în râul Shugurovka , care se varsă în râul mai mare Ufa , care este sursa de utilități și de alimentare cu apă potabilă pentru orașul Ufa. Poluarea apei în zona de captare a apei de Sud a depășit MPC de peste 100 de ori. Pericolul contaminării apei potabile cu fenol se manifestă prin faptul că în purificarea apei a fost folosit clorul , care, interacționând cu fenolul, a format derivați de clor (un amestec de clorofenoli) - substanțe mai toxice (de aproximativ 100-250 de ori mai mari decât toxicitatea fenolului însuși). Populația din Ufa a fost avertizată cu privire la pericolele folosirii apei de la robinet pentru băut. Numărul total de persoane care au consumat apă potabilă contaminată cu fenol din aportul de apă din sudul Ufa a fost de 672.876 de persoane [159] .

Nitrobenzen

Nitrobenzenul este un compus organic , un derivat nitro al benzenului. Este un lichid gras, uleios, incolor, cu un miros caracteristic puternic de migdale amare. Nitrobenzenul este hidrofob și insolubil în apă, solubil în solvenți organici nepolari: în benzen (nelimitat), toluen, hexan, dietil eter. Utilizare pe scară largă în industria chimică, nitrobenzenul a fost obținut ca urmare a reacției de hidrogenare (reacția Zinin ), cu formarea unui produs organic valoros - anilina (mai mult de 95% din nitrobenzen este utilizat pentru sinteza anilinei). Nitrobenzenul este, de asemenea, folosit ca solvent și agent de oxidare ușor, derivații săi sunt utilizați în sinteza explozivilor, componentelor combustibilului pentru rachete, vopsele și lacuri, iar unele în medicină. Nitrobenzenul este foarte toxic (clasa de pericol II), aparține otrăvurilor hematotrope, cu efecte hemolitice și formatoare de methemoglobină predominante și afectează și organele sistemului nervos central.

Toxicitatea și mecanismul efectelor toxice

Doza letală de nitrobenzen pentru oameni este de 10 mg/kg, dar moartea poate apărea deja din luarea a 1-2 ml sau a câteva picături de substanță. Mecanismul efectelor toxice ale nitrobenzenului se bazează pe influența proceselor de transport al moleculelor de oxigen de către hemoglobină. În ciuda valorii mari a momentului dipol (4,237 D), nitrobenzenul pătrunde cu ușurință în buzunarul hidrofob al hemoglobinei . unde se leagă de fierul hem. Gruparea nitro din moleculă are o proprietate destul de puternică de formare a methemoglobinei, oxidează fierul feros (Fe 2+ ) al hemului în fier trivalent, care nu este capabil să transporte oxigen (are o afinitate foarte scăzută).

Schema de reacție pentru formarea methemoglobinei : Hb (Fe 2+ ) + NO 2 -C 6 H 5 \u003d MetHb (Fe 3+ ) + 1 / 2O 2 + NO-C 6 H 5

În plus, moleculele de nitrobenzen pot perturba integritatea membranelor eritrocitare și pot inhiba enzimele căii pentozei fosfatului ( glucoză-6-fosfat dehidrogenază ), provocând acumularea de radicali liberi, ceea ce duce la distrugerea membranei și la hemoliză .

Anilina

Dioxine în alimente

Dioxinele sunt compuși organici bifuncționali foarte toxici (unii, precum TCDD, sunt extrem de toxici) care au efect politropic, cu proprietăți pronunțate mutagene, cancerigene, imunosupresoare, embriotoxice și teratogene. Dioxinele sunt substanțe solide, fără gust și inodor, hidrofobe și insolubile în apă (solubilitatea este de 10 −12 −10 −13 g/ml), totuși, o solubilitate bună apare în solvenții nepolari și substanțele lipofile. Reactivitatea dioxinelor este foarte scăzută, nu interacționează cu apa, soluțiile de acizi și alcaline, agenții oxidanți. Temperaturile de descompunere a dioxinelor variază de la 800 la 1100 ° C. Prin urmare, acestea sunt foarte stabile în mediu și pot rămâne neschimbate mulți ani, în special în sol (mai mult de 10 ani). Dioxinele, ca substanțe ecotoxice, prezintă un pericol deosebit pentru ființele vii, deoarece se pot acumula în organismele animale (în țesutul adipos), contribuind astfel la otrăvirea cronică și la migrarea de-a lungul lanțului trofic. Un pericol și mai mare pentru sănătatea și viața umană este acumularea de dioxine în produsele alimentare, în principal de origine animală (carne, ficat, pește, ouă, lapte etc.), mai rar se găsesc în uleiul vegetal, conservele de legume și băuturi. apă.

O contribuție mare (mai mult de 97-98%) la generarea de dioxine o are activitățile umane, cu toate acestea, procesele naturale, precum incendiile masive de pădure, sunt capabile să genereze dioxine, dar într-o măsură mult mai mică. Dioxinele se formează ca urmare a producerii de pesticide, erbicide, a activităților instalațiilor de incinerare a deșeurilor, a funcționării prelucrării lemnului, a celulozei și hârtiei, a industriilor chimice, petrochimice, a clorării apei în bazine etc. Situațiile de urgență asociate incendiilor sunt în special periculos. Potrivit OMS, în peste 90% din cazuri, impactul dioxinelor asupra oamenilor are loc prin intermediul alimentelor.

Un exemplu de creștere extremă a nivelului de dioxine din apa potabilă pot fi evenimentele care au avut loc la Ufa în anii 1989-1990. și apoi a devenit cunoscută drept cea mai mare catastrofă de mediu din URSS - catastrofa fenolului . Analiza probelor de apă prelevate la 21 aprilie 1990, adică la 3-4 săptămâni după începerea evenimentelor, a fost efectuată la Centrul Științific pentru Dezvoltarea și Implementarea Metodelor Moderne de Diagnostic Molecular (NCMD, Moscova). Au fost constatate următoarele concentrații de dioxine (în ng/l) care au depășit limita de detecție a echipamentului utilizat și, prin urmare, au fost înregistrate.

Conținutul de dioxine și TCDD din probele de apă prelevate pentru analiză
Locul de prelevare Dioxine totale (ng/l) Conținut de TCDD (ng/l)
Teritoriul PO „Ufakhimprom” 26.92 opt
R. Ufa (aportul de apă din sud) 38.4 7.6
Zona superioară nr. 2 a sălii mașinilor 17 7.4
Coloana de apă pe stradă. Ahmetova 13.78 ~ 1.15

În fosta URSS, la acea vreme exista o singură normă - conținutul de dioxine din orice apă nu trebuie să depășească 0,26 pg / l.

Estimările au arătat că chiar și la 3-4 săptămâni de la începerea evenimentelor, conținutul de dioxine din apă a fost de mii de ori mai mare decât nivelurile permise de atunci:

  • teritoriul PA "Khimprom" - > 100.000 de ori,
  • Râul Ufa - > 147000 de ori,
  • zona superioară nr. 2 a halei turbinelor (priza de apă sudică) - > 23.000 de ori,
  • coloană de apă pe stradă. Akhmetov - > 53.000 de ori.
Toxicitate și mecanisme de acțiune

Dioxinele sunt toxice în orice concentrație. În doze mici (mai puțin de 100 ng/kg), acestea provoacă un efect mutagen , diferă în proprietăți cumulative și inhibă diferite sisteme enzimatice ale organismului. Pericolul cumulării de dioxine constă în faptul că noi doze care pătrund în organism din exterior pot provoca forme fulminante de otrăvire în cantități neglijabile (mai puțin de 100 ng/kg).

Dozele toxice acute sunt deja observate la o concentrație de 100-2000 ng/kg, ele manifestă procesele de reducere a limfopoiezei și leucopoiezei, procesul de diviziune a spermatocitelor scade , stresul oxidativ apare în celulele limfoide, mieloide, precum și în hepatocite și splină. , datorită inhibării absorbției și metabolismului vitaminelor A și E, nivelurile de glutation sunt destul de scăzute. În doze subletale (mai mult de 10.000-50.000 ng/kg), afectarea aproape a tuturor organelor interne (tractul gastrointestinal, rinichi, sistemul nervos central etc.) și glandele endocrine ( timus , glanda tiroidă, gonade), splina, ficat, piele (cloracnee), apar modificări în compoziția sângelui, a lichidului cefalorahidian , nivelul limfocitelor scade rapid , procesele metabolice scad, protecția antioxidantă scade, țesutul mieloid și țesutul limfoid sunt afectate, apar modificări morfologice în structura celulelor Leydig și a spermatocitelor, etc. Dozele de dioxine în concentrații mari (mai mult de 70.000-90.000 ng/kg) obținute într-o perioadă de timp relativ scurtă sunt mortale .

Surse, conținut alimentar, sistem de management al siguranței

Sursele de dioxine din corpul uman sunt alimentele (până la 95%), aerul (3,5%), solul (1,3%), apa (0,001%). Prezența dioxinelor în alimente, aer și apa potabilă este recunoscută ca inacceptabilă. Cu toate acestea, acest lucru este aproape imposibil de realizat. Dozele-prag și normele sunt o convenție.

Aportul zilnic total de dioxine în corpul uman cu alimente în Germania este de 79 pg, în Japonia - 63 pg, în Canada - 92 pg, în SUA - 119 pg. În principalele produse alimentare, se recomandă nivelul admisibil de dioxine - de la 0,75 la 4 ng/kg (în ceea ce privește grăsimile). Într-un număr de produse, conținutul acestora nu este permis (în limitele depistarii metodelor existente). Nivelurile permise de dioxine în produsele alimentare de bază din Rusia ( SanPiN 2.3.2.2401-08 ) și OMS sunt prezentate în tabel Standardele de igienă pentru dioxine din produsele alimentare sunt armonizate cu valorile străine (OMS).

Standarde de igienă pentru conținutul de dioxine din produsele alimentare
Numele produsului Concentrația permisă de dioxine, nu mai mult de (ng/kg) OMS PCDD /F-TEQ*, pg/g lipide
Carne și produse din carne, conserve, grăsimi crude: carne de porc, vită, miel, organe 1-6 1,0-6,0
Carne și produse din carne de pasăre 2 2.0
Ouă și produse din ouă 3 3.0
Lapte și produse lactate 3 3.0
Pește, conserve de pește patru 4,0**
Ulei de pește (din punct de vedere al lipidelor) 2 2.0
Ulei vegetal 7.5 7.50
Notă:* Raportul echivalent de toxicitate PCDD
/F-TEQ al OMS, ** pg/g ww.

În general, stabilirea standardelor sanitare pentru dioxine în diferite țări se bazează pe criterii diferite. În Europa, principalul indicator al oncogenității este acceptat (adică se ia ca bază posibilitatea apariției tumorilor maligne), în SUA este un indicator al imunotoxicității (adică suprimarea sistemului imunitar). Calculul ADI (doza zilnică admisă) se realizează astfel încât, timp de 70 de ani de viață, nu mai mult de 10–11 g/kg de dioxine pe zi să intre în corpul uman [160] .

Hidrocarburi aromatice policiclice

Hidrocarburile aromatice policiclice (abreviar HAP) sunt o clasă specială de hidrocarburi aromatice care reprezintă o amenințare gravă pentru siguranța alimentară și sănătatea umană. În ciuda acestui fapt, majoritatea HAP nu au toxicitate sau carcinogenitate ridicată (>65%), cu toate acestea, există câteva zeci de compuși destul de obișnuiți care pot avea un efect carcinogen foarte puternic, pot provoca mutageneză și, în același timp, pot fi foarte otrăvitori.

HAP-urile se formează ca urmare a descompunerii la temperatură ridicată și a reformării masei biologice, în special la prăjirea cărnii (inclusiv a peștelui) și a produselor din carne (de exemplu, grătar sau frigărui de carne, cu un conținut ridicat de grăsimi sau colesterol).

Consumul pe termen lung de alimente cu un conținut ridicat de HAP poate avea riscul de a dezvolta boli oncologice ale tractului gastrointestinal, într-o măsură mai mică ale plămânilor și ale sistemului reproducător.

Unele HAP cancerigene

Contaminanți radioactivi

Contaminanții radioactivi reprezintă un grup special care include elemente radioactive naturale ( uraniu , toriu , radiu , poloniu , protactiniu și multe altele) și compușii acestora, precum și radionuclizi antropici , cum ar fi, de exemplu, izotopul cu viață scurtă 131 I ( T 1/2 = 8 zile), și o viață mai lungă 90 Sr ( T 1/2 ~ 29,15 ani), 137 Cs ( T 1/2 ~ 30,2 ani), 239 Pu ( T 1/2 ~ 24,4 mii ani). ani) . Radionuclizii cosmogeni nu sunt luați în considerare, deoarece contribuția lor la contaminarea alimentelor și a furajelor este extrem de mică (mai puțin de 10–5  %).

Principala cale de intrare a substanțelor radioactive în organism este prin tractul gastro-intestinal. De la 60 la 90% din radionuclizi intră în corpul animalelor și al oamenilor cu alimente. Radioizotopii care intră în corpul uman se numesc încorporați.

Soarta substanțelor radioactive din organismul animal nu diferă de cea a elementelor chimice obișnuite care alcătuiesc alimentele. Intrând în tractul gastrointestinal, produsele alimentare suferă procesări mecanice și biologice, transformându-se în compuși care pot fi absorbiți de organism. În procesul de metabolism care implică substanțe radioactive, se disting două etape.

Prima etapă este trecerea substanțelor radioactive în forme convenabile pentru asimilare. Pentru aceasta, în tractul gastrointestinal există toate condițiile favorabile: capacitatea de a distruge și măcina mecanic alimentele în cavitatea bucală și stomac; un număr mare de enzime diferite care efectuează etapele inițiale de scindare a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților în compuși mai simpli; un mediu acid asigurat de continutul de acid clorhidric din sucul gastric, care contribuie la trecerea substantelor radioactive in stari usor digerabile.

A doua etapă este absorbția substanțelor radioactive. S-a stabilit că sunt absorbite aproape în tot tractul gastrointestinal, deși intensitatea acestui proces în diferitele sale secțiuni nu este aceeași: în stomac, cecum și duoden este minimă, în mare, jejun și ileon - mijloc și în rect – maxim. Procesul de absorbție depinde de multe condiții, în special de natura alimentelor, cantitatea acestuia, gradul de contaminare cu substanțe radioactive și solubilitatea acestora. Dar principalii factori care determină mobilitatea biologică a substanțelor radioactive din organismul animal, inclusiv absorbția, sunt caracteristicile lor fizico-chimice, formele compușilor, tipul de animal, vârsta și starea fiziologică. Substanțele radioactive absorbite în sânge sunt distribuite cu curentul acestuia în tot organismul, unde sunt reținute parțial, concentrându-se selectiv în organele și țesuturile individuale. Cu toate acestea, majoritatea dintre ele sunt imediat eliminate din organism.

Soarta radionuclizilor implicați în metabolism nu este aceeași. De regulă, ele sunt reținute în acele organe și țesuturi, care includ izotopii lor neradioactivi sau analogii chimici. Deoarece compoziția chimică a țesuturilor animale a fost studiată destul de bine, este sigur să presupunem în ce părți ale corpului va ajunge un radionuclid sau altul. Există trei tipuri principale de distribuție a radionuclizilor în corpul vertebratelor: scheletal, reticuloendotelial și difuz. Tipul scheletic sau osteotrop este în primul rând caracteristic izotopilor radioactivi ai grupului alcalino-pământos, ai căror reprezentanți principali sunt izotopii calciului și stronțiul analogului său chimic. Izotopii de bariu, radiu, plutoniu, uraniu, beriliu, zirconiu și ytriu se acumulează, de asemenea, în partea minerală a scheletului. Distribuția reticuloendotelială este tipică pentru izotopii radioactivi ai metalelor pământurilor rare: ceriu, praseodimiu, prometiu, precum și zinc, toriu și unele elemente transuraniu . Tipul difuz este inerent izotopilor elementelor alcaline: potasiu, sodiu, cesiu, rubidiu, precum și hidrogen, azot, carbon, poloniu și alții.

Expunerea la contaminanți radioactivi

Spre deosebire de expunerea externă, pericolul radionuclizilor care au pătruns în organism se datorează următoarelor motive.

Prima  este capacitatea de acumulare selectivă (selectivă) a anumitor radionuclizi în organe și țesuturi individuale, numite critice (de exemplu, radioizotopul 131I , care se poate acumula în cantități suficient de mari în glanda tiroidă (până la 30%), în timp ce are o masă de numai ~ 0,03% din greutatea corpului uman) și, astfel, își renunță la energia unui volum relativ mic de țesut (comparativ cu volumul corpului), creând doze locale mari de radiații.

Al doilea  este un timp de expunere semnificativ până când radionuclidul este eliminat din organism sau o scădere a activității din cauza dezintegrarii. Pentru a caracteriza durata de ședere în corpul radionuclizilor individuali, există conceptul timpului de înjumătățire al acestora. Timpul de înjumătățire (biologic) T b  este timpul în care radioactivitatea nuclidului acumulat în organism (sau într-un organ separat) se înjumătățește în timpul proceselor naturale de metabolism și excreție.

Al treilea  este riscul mare de expunere la particule α și β ionizante, care sunt nesemnificative la iradierea externă, datorită permeabilității scăzute.

Tabelul 1 prezintă câțiva dintre radioizotopii care pot pătrunde în corpul uman cu alimente, locurile de acumulare (depozit), timpii de înjumătățire și de înjumătățire ale acestora.

Tabelul 1. Timpul de înjumătățire și timpul de înjumătățire al unor radionuclizi din corpul uman (V. F. Kozlov, 1987; cu modificări)
radioizotop Locul depozitului Timp de înjumătățire, T 1/2 Timpul de înjumătățire, T b
3H _ Tot corpul 12,32 ani 12 zile
14 C Tot corpul 5730 de ani 10 zile
---- Oase 5730 de ani 40 de zile
24 Na Tot corpul 14.96 ore 11 zile
32p _ Tot corpul 14,3 zile 267 de zile
---- Oase 14,3 zile 3,16 ani
35S _ Tot corpul 87,51 zile 90 de zile
---- Oase 87, 51 de zile 1,7 ani
42K _ Tot corpul ora 12.36 58 de zile
60Co _ Tot corpul 5,27 ani 9,6 zile
90Sr _ Oase 29 de ani 50 de ani
131 I Tot corpul 8 zile 138 de zile
---- Glanda tiroida 8 zile 138 de zile
137Cs _ Tot corpul 30,16 ani 70,3 zile
140 Ba Tot corpul 12,75 zile 65 de zile
210po _ Tot corpul 138,37 zile 30 de zile
226 Ra Oase 1600 de ani 44,5 ani
235 U Tot corpul 7,12×10 8 ani 100 de zile
---- Oase 7,12×10 8 ani 300 de zile
239 Pu Tot corpul 2,44×10 4 ani 178 de ani
---- Oase 2,44×10 4 ani 200 de ani
241 am Oase 432,6 ani 32 de ani
242 cm _ Oase 162,8 zile 30 de ani

Principalele efecte biologice negative ale contaminanților radioactivi se manifestă în ionizarea ridicată a produselor alimentare, deoarece majoritatea celulelor vii ale corpului uman sunt foarte sensibile la aceasta (în special celulele țesuturilor care se divide activ - mieloide, limfoide, membrane mucoase și glande genitale, precum și ca embrion în embrioni). Compușii radioactivi intră în organism împreună cu produsele contaminate, unde, ca urmare a ionizării și a formării excesive de compuși peroxidici toxici, au loc reacții în lanț care supraîncărcă foarte mult sistemul antioxidant, ceea ce duce la consecințe negative, de exemplu, cum ar fi deteriorarea gravă a tractul digestiv (în special ficatul, deoarece în el au loc procesele de depunere și neutralizare a produselor toxice formate). Compușii peroxidici toxici și radicalii liberi contribuie la distrugerea structurilor native ale moleculelor de acid nucleic (ADN, ARN), lipidelor membranei celulare, proteinelor și enzimelor. Din cauza morții celulare, apar procese de reducere sau suprimare a funcției de reproducere (hipospermie, azospermie , infertilitate etc.).

Aportul și expunerea pe termen lung (cronic) sau o singură concentrație mare a unui contaminant foarte radioactiv (de exemplu, 226 Ra) contribuie la moartea în masă a celulelor tisulare, degenerare și/sau carcinogeneză , mutageneză , teratogeneză (în celulele embrionare), o scădere a funcțiilor sistemului endocrin (de exemplu, în glanda tiroidă , radioizotopul iod-131 este depus selectiv), acumularea în mușchi, țesuturi osoase și intensificarea în continuare a degenerescării țesutului mieloid, ca urmare - boala de radiații , leucemie și alte neoplasme maligne ale sistemului hematopoiezei (hematopoieza), țesuturilor conjunctive (oase, cartilaj, articulații etc.), precum și ale sistemului cardiovascular, endocrin și reproducător. Deosebit de periculos în acest sens este stronțiul osteotrop-90 , care înlocuiește cu ușurință calciul din oase , crescând astfel riscul fragilității lor ( osteomalacie , osteoporoză ) și duce, de asemenea, la apariția osteosarcomului radiogen (datorită activității ridicate).

Astfel, efectul expunerii la contaminanți radioactivi depinde de doza absorbită și de distribuția temporală a acesteia în organism. Radiațiile pot provoca daune, de la minore, non-clinice până la letale. Iradierea acută unică, precum și prelungită (cu acțiune prelungită), fracționată sau cronică crește riscul de efecte la distanță (la distanță) - tumori maligne și mutații genetice (boli genetice ).

Radiosensibilitatea țesuturilor și organelor umane

Radiosensibilitatea  este o proprietate a susceptibilității celulelor, țesuturilor, organelor sau organismelor la efectele radiațiilor ionizante. Termenul opus este radiostabilitatea (radiorerezistență).

O caracteristică cantitativă a radiosensibilității este doza de radiație care duce la o anumită moarte a obiectului (organismului) iradiat. Măsurat în LD 50 .

Radiosensibilitatea unui țesut este direct proporțională cu activitatea proliferativă și invers proporțională cu gradul de diferențiere a celulelor sale constitutive. Acest model, numit după oamenii de știință care l-au descoperit în 1906, a fost numit în radiobiologie regula Bergonier-Tribondo . Radiosensibilitatea limfocitelor nu respectă această regulă.

În ordinea descrescătoare a radiosensibilității, toate organele și țesuturile corpului uman sunt împărțite în grupuri de organe critice, adică organe, țesuturi, părți ale corpului sau întregul corp, a căror iradiere în condiții date este cea mai semnificativă în relație. la posibile daune asupra sănătăţii.

Țesuturile radiorezistente includ țesuturi conjunctive: os (la adulți), cartilaj (la adulți), țesuturi fibroase dense - tendoane, ligamente, țesut muscular și țesut nervos. Țesutul adipos este absolut stabil (rezistent la iradiere de 200-400 Gy și mai sus).

Radiosensibilitatea medie include: țesuturile glandelor sistemului endocrin (cu excepția celor genitale) - glanda pituitară, tiroida (cu excepția depunerilor de iod radioactiv în ea ) și pancreasul, pielea, vasele de sânge și miocardul inimii.

Țesuturile foarte radiosensibile includ: limfoide, mieloide, țesuturi ale intestinului subțire și gonade.

Embrion și făt. Cele mai grave consecințe ale iradierii sunt moartea înainte sau în timpul nașterii, întârzierea dezvoltării, anomalii în multe țesuturi și organe ale corpului și apariția tumorilor în primii ani de viață.

organele vederii. Sunt cunoscute două tipuri de leziuni ale organelor vizuale - procesele inflamatorii ale conjunctivei și cataracta în doză de 6 Gy la om.

Radiotoxicitate

Toți izotopii radioactivi, în funcție de prejudiciul pe care îl pot provoca sănătății umane, sunt împărțiți condiționat în patru grupe de radiotoxicitate (+ un grup suplimentar care include izotopi cu valori de radiotoxicitate foarte scăzute).

Radiotoxicitatea este proprietatea izotopilor radioactivi de a provoca modificări patologice atunci când intră în organism. Daunele unui izotop radioactiv este determinată de natura dezintegrarii radioactive, tipul și energia radiațiilor, timpul de înjumătățire , participarea sa la procesele metabolice și alți factori. Cei mai periculoși dintre ei sunt izotopii cu energie de radiație mare, densitate mare de ionizare, timp de înjumătățire și timp de înjumătățire lung, capacitatea de a se acumula în cantități mari în anumite organe și țesuturi ale corpului, în special în cele critice. Clasificarea se bazează pe valoarea radioactivității minime semnificative la locul de muncă (exemplele sunt prezentate în tabelul 2.).

Tabelul 2. Clasificarea izotopilor radiotoxici
Grup de pericol Exemple de izotopi Activitate totală la locul de muncă, kBq
Grupa A (în special radiotoxică) 210 Pb, 210 Po, 226 Ra, 228 Th, 230 Th, 232 Th, 232 U, 237 Np, 238 Pu, 239 Pu, 241 Am, 242 Cm < 1,0
Grupa B (foarte radiotoxic) 90 Sr, 106 Ru, 124 Sb, 126 I, 129 I, 131 I, 134 Cs, 137 Cs, 144 Ce, 170 Tm, 210 Bi, 223 Ra, 224 Ra, 227 Th , 234 Th , 233 U , 234U , 235U , 241Pu _ < 10,0
Grupa B (cu radiotoxicitate medie) 22 Na, 24 Na, 32 P, 35 S, 36 Cl, 54 Mn, 56 Mn, 59 Fe, 60 Co, 82 Br, 89 Sr, 91 Y, 90 Y, 95 Nb, 95 Zr, 105 Ru, 125 Sb , 132 I, 133 I, 134 I, 141 Ce, 171 Tm, 203 Pb, 206 Bi, 231 Th, 239 Np < 100,0
Grupa G (cu radiotoxicitate scăzută) 14 C, 38 Cl, 55 Fe, 64 Cu, 69 Zn, 71 Ge, 91m Y, 97 Zr, 96m Tc, 99m Tc, 131 Cs, 134m Cs, 136 Cs < 1000,0
Grupa D (suplimentar, cu radiotoxicitate foarte scăzută) 3H _ 1000,0

O astfel de împărțire a izotopilor radioactivi în grupuri de radiotoxicitate este destul de arbitrară, deoarece gradul de vătămare a acestora poate fi determinat nu numai de cele de mai sus, ci și de alți factori. În special, poate depinde foarte mult de un compus chimic, o substanță care conține un izotop radioactiv. Deci, de exemplu, tritiul ( 3 H) - un emițător β cu energie scăzută, lungimea medie a căii a cărei particule în țesut este de numai 1 μm, este atribuit grupului D. Într-adevăr, după ce a intrat în organism în compoziția de apa ( 3 H 2 O), după câteva săptămâni este aproape complet eliminată, fără a provoca daune semnificative. Dar, după ce a ajuns ca parte a nucleotidelor sau nucleozidelor marcate, care sunt adesea folosite în cercetarea științifică, se poate concentra în ADN, provocând daune semnificative acestuia. În această situație, în ceea ce privește toxicitatea sa, poate fi echivalat cu izotopii din grupa B și chiar A. Același lucru este valabil și pentru 14 C și cu alți izotopi radioactivi.

Măsuri de protecție a puterii anti-radiații

Nutriția este cel mai important factor în prevenirea acumulării de radionuclizi în corpul uman. Aceasta include consumul anumitor alimente și componentele lor individuale. Acest lucru este valabil mai ales pentru protejarea organismului de radionuclizi cu viață lungă care sunt capabili să migreze prin lanțurile trofice, să se acumuleze în organe și țesuturi, să expună măduva osoasă, țesutul osos etc. la iradiere cronică. , C, care sunt, de asemenea, antioxidanți. ca carbohidrați nedigerabili (pectina), ajută la reducerea riscului de cancer, joacă un rol important în prevenirea expunerii radioactive alături de radioprotectori , care includ substanțe de natură chimică variată, inclusiv compuși care conțin sulf, cum ar fi cisteina și glutationul .

Există un concept modern de nutriție radioprotectivă, care se bazează pe trei prevederi principale:

  • reducerea maximă posibilă a aportului de radionuclizi cu alimente;
  • inhibarea proceselor de sorbție și acumulare de radionuclizi în organism;
  • aderarea la principiile alimentaţiei raţionale .

Standarde de siguranță împotriva radiațiilor

În Federația Rusă, conținutul de radionuclizi din produsele alimentare este reglementat în conformitate cu SanPiN 2.3.2.1078-01 „Cerințe de igienă pentru siguranța și valoarea nutritivă a produselor alimentare”. Siguranța radiațiilor a produselor alimentare pentru cesiu-137 și stronțiu-90 este determinată de nivelurile lor admise de activitate specifică a radionuclizilor stabilite prin SanPiN 2.3.2.1078-01. Siguranța la radiații a produselor contaminate cu alți radionuclizi este determinată de SanPiN 2.6.1.2523-09 „Standarde de siguranță împotriva radiațiilor” (NRB-99/2009).

Contaminarea alimentelor

Contaminarea produselor alimentare este un proces de contaminare cu contaminanți, care duce la inadecvarea consumului, alterarea și modificarea proprietăților organoleptice ale produselor (modificări ale gustului, aspectului, texturii, mirosului, culorii și, ca urmare, scăderii nivelului nutrițional ). valoare ) și pericol crescut pentru sănătate și viață, în cazul aplicării alimentare a acestor produse.

Există un număr mare de moduri prin care contaminanții pot pătrunde în materiile prime și produsele alimentare din mediul extern. Principalele sunt:

  • Solul, în acest fel nitrații, metalele grele și compușii acestora, pesticidele organoclorurate, dioxinele, radionuclizii pătrund în materiile prime vegetale și în produsele agricole.
  • Acvatic, un exemplu este prezența virusului hepatitei A în apa potabilă sau speciile de pești de apă dulce și marini, precum și fructele de mare (raci, crustacee etc.), care sunt capabile să acumuleze metale grele, pesticide, produse petroliere, agenți tensioactivi, organomercur. compuși și mulți alți contaminanți
  • Aerul, caracteristic proceselor de cultivare a culturilor agricole, care poate absorbi multe substanțe toxice din aer - dioxine, gaze azotate, amoniac, formaldehidă, pesticide sub formă de aerosol și multe altele.

Pe lângă aceste căi, contaminanții pot pătrunde și în produsele alimentare în timpul procesării. În consecință, contaminarea poate apărea în aproape toate etapele de producție, depozitare și transport (vânzare) produselor alimentare.

Este posibilă, de asemenea, contaminarea deliberată și prin sabotaj, care vizează eliminarea persoanelor nedorite (prin otrăvirea produselor alimentare cu agenți biologici, radionuclizi sau agenți de război chimic, de exemplu, otrăvirea Litvinenko cu poloniu-210 , otrăvirea lui Iuscenko cu dioxine) și cauzarea unor daune grave alimentelor. securitatea statului (diverși contaminanți biologici, chimici sau radioactivi).

Efectele contaminanților asupra corpului uman

Asupra corpului uman, efectele contaminanților sunt împărțite în:

Caracteristica cantitativă a efectelor toxice ale contaminanților este DL50 . În funcție de efectele toxice (valorile LD 50 sunt date în mg/kg), contaminanții sunt împărțiți în:

  • Toxicitate scăzută (toxicitate scăzută) (>1500)
  • Moderat toxic (1500-150)
  • Foarte toxic (150-15)
  • Extrem de toxic (<15).

Contaminanții foarte toxici și extrem de toxici, care pot avea efecte negative la concentrații extrem de scăzute (10 −2 −10 −6 kg sau mai puțin pe kg de greutate), sunt de mare pericol.

Efectele fiziopatologice ale contaminanților

  • Toxoplasma gondii ( Toxoplasma gondii ) este cel mai comun parazit protozoar care poate pătrunde în corpul uman prin produse alimentare (de origine animală). Provoacă toxoplasmoză , care duce la un efect teratogen (malformație), oligofrenie , leziuni ale sistemului nervos sau moartea fătului, la adulți în formă acută se produce ca febra tifoidă , cu creșterea unor organe interne (ficat, splină) , temperatura sau deteriorarea sistemului nervos, poate rula și poate fi asimptomatică. Toxoplasma are, de asemenea, capacitatea de a schimba conștiința corpului purtătorului.

  • Galben Aspergillus ( Aspergillus flavus ) sau pur și simplu mucegai galben , una dintre cele mai comune (organisme cosmopolite) care formează toxine micromicete ciuperci. Produce cei mai puternici hepatocarcinogeni și hepatotoxine - aflatoxine , este periculos și patogen pentru animale și oameni [165] . Contamina multe produse alimentare și materii prime, dar în principal de origine vegetală (substratul sunt produse cu un conținut ridicat de amidon și uleiuri vegetale - cereale , leguminoase , semințe oleaginoase , unele tipuri de fructe uscate etc.). Formarea toxinelor are loc la valori destul de ridicate de umiditate și temperatură [166] .

  • Grebe pal ( Amanita phalloides ) poate fi foarte asemănător cu unele tipuri de ciuperci comestibile (de exemplu, ciuperci sau russula ), se caracterizează printr-un gust plăcut. Cu toate acestea, ciuperca conține toxine care nu sunt distruse prin tratament termic și au cea mai puternică hepatotoxicitate , provoacă degenerarea, distrugerea și moartea necrolitică a celulelor hepatice. Pericolul otrăvirii este o perioadă lungă de curs asimptomatic (mai mult de 10 ore). Rezultatul letal în caz de otrăvire cu toadstool palid este destul de mare.

  • Stridiile din Pacific ( Magallana gigas ) pot acumula doze mortale de compuși neurotoxici (de la 400 micrograme la 15.000-25.000 micrograme), principala fiind saxitoxina. În plus, la unele grupuri de oameni, la consumul de carne de stridii (conține antigeni specifici), se provoacă o reacție alergenă puternică și tranzitorie - anafilaxia, care poate provoca moartea.

  • Micrografia arată una dintre formele de ameba dizenterică - trofozoiții care absorb celulele roșii din sânge. Amoeba dizenterie ( Entamoeba histolytica ) este un contaminant biologic periculos, odată în interiorul intestinului gros , începe să distrugă mucoasa intestinală, provocând sângerare , diaree, distrugerea (distrugerea) mucoasei și procese necrolitice (ulcere, leziuni ale mucoasei, purulente, etc.). necroză ).

  • Ergot ( Claviceps purpurea ), parazit pe un spic de secară . Pâinea coaptă din făină contaminată cu alcaloizi de ergot ( acid lisergic , ergotamină , ergină (lisergamidă), ergometrină etc.) [167] [168] provoacă otrăvire severă - ergotism .

  • Virusul hepatitei A (HVA), agentul cauzator al hepatitei virale A ( boala Botkin ), un virus care conține ARN aparține familiei Picornaviridae [169] . Acest virus este foarte contagios (periculos pentru oameni, deoarece poate provoca hepatită în majoritatea cazurilor de infecție), este foarte rezistent la acțiunea clorului și, prin urmare, este capabil să pătrundă în apa de la robinet prin barierele stațiilor de tratare a apei [170] .

  • Tonul roșu din Pacific ( Thunnus orientalis ) este una dintre principalele surse de compuși organomercurici [171] . Carnea de ton, ca mulți pești răpitori marini, poate acumula doze mari de metilmercur (de la 1500 la 20000 mcg/kg).

Cele mai frecvente efecte fiziopatologice ale contaminanților sunt:

  • Toxicitatea  este capacitatea de a afecta negativ procesele fiziologice și biochimice care au loc în celulele normale, ceea ce are ca rezultat modificări reversibile sau ireversibile, tulburări sau chiar inhibarea (suprimarea) acestor procese și, ca urmare, moartea celulelor și a organismului ca întreg. Mulți, dacă nu majoritatea, contaminanții sunt toxici. Toxicitatea depinde de o serie de factori fiziologici și toxico-chimici, dintre care principalii sunt vârsta, sexul, cantitatea de substanțe toxice care intră în organism, perioada de acțiune, perioada de eliminare, tropismul, formarea complexului, capacitatea de hidroliză , bioacumularea, specificitatea de țesut sau organ și altele.
  • Un proces inflamator alternativ  este o încălcare a integrității structurii celulare, adică deteriorarea acestora rezultată din expunerea la agenți biologici și/sau compuși chimici (inclusiv cei radioactivi) și, în urma acestora, calea necrolitică de moarte a celulelor distructive. Mulți contaminanți au un efect alternativ.
  • Efectul cancerigen sau carcinogenitatea  este o proprietate a compușilor chimici și radioactivi sau a amestecurilor acestora, precum și a agenților biologici, inclusiv viruși, de a provoca boli maligne ale corpului uman. Această grupă include HAP, care se formează ca urmare a tratamentului termic (în timpul prăjirii) a cărnii și a produselor din aceasta (carnuri afumate), nitrozaminele [172] (formate din nitrați și nitriți), aminele aromatice, dioxinele și dioxibenzofuranii (în special , 2,3, 7,8-TCDD), arsenic, cadmiu și compuși ai cromului hexavalent, aflatoxine, benzen, stronțiu-90, etanol (cu utilizare pe termen lung).
  • Mutagenicitatea sau mutagenitatea  este o proprietate a impactului negativ al compușilor chimici, factorilor fizici sau agenților biologici asupra aparatului genetic al celulelor, care are ca rezultat mutații. Genotoxicitatea  este forma ultimă de mutagenitate, în care apare integritatea structurii moleculelor de ADN (datorită încorporării moleculelor xenobiotice în molecula de ADN - covalentă sau intercalare ), până la pierderea genelor sau distrugerea (distrugerea). Adesea, mutagenii pot fi cancerigeni și/sau teratogene . Multe dioxine, și în special TCDD, sunt mutagene puternice ; multe hidrocarburi aromatice și derivații lor (benzen, DMBA, metilcolantren) și compuși peroxidici organici au aceleași proprietăți.
  • Imunodepresia sau efectul imunosupresor se exprimă în suprimarea parțială (stări de imunodeficiență secundară sau SIDS) sau completă a funcțiilor sistemului imunitar [173] [174] (de exemplu, micotoxicoza imunodeficienței). Multe micotoxine, dioxine și unele tipuri de viruși au acest efect.
  • Efect teratogen  - efectul negativ al teratogenilor asupra aparatului genetic al fătului , al cărui rezultat sunt mutații și modificări morfologice anormale în organism (deformări congenitale). Dioxinele au un efect teratogen și embriotoxic ridicat, precum și ocratoxinele , mulți agenți cancerigeni, de exemplu, metilcolantren .
  • Expunerea alergică  – apare sub acțiunea unor antigeni specifici care provoacă o reacție alergică. Unele reacții alergice pot fi foarte rapide și pot pune viața în pericol, cum ar fi anafilaxia . Un exemplu sunt antigenele unor tipuri de moluște bivalve (midii, stridii etc.), peștii marini, laptele, arahidele, consumate.
  • Hepatotoxicitate  - efectul negativ al expunerii la anumiți agenți biologici, factori fizici și compuși chimici asupra celulelor parenchimului hepatic - hepatocite . Se exprimă în degenerarea și procesul necrolitic de moarte a celulelor parenchimului hepatic, ca urmare a hepatitei și cirozei. Unele micotoxine (aflatoxine, toxină T-2, patulină ), toxine palide de ciupercă, etanol, virusuri hepatitice au hepatotoxicitate .
  • Neurotoxicitatea  este proprietatea compușilor chimici de a afecta negativ (până la moarte) procesele și funcțiile celulelor ( neuronilor ) ale sistemului nervos central și periferic [175] . Una dintre consecințele acestei influențe este afectarea țesutului nervos, convulsii, pareză și paralizie . De exemplu, metanolul are un efect neurodegenerativ asupra nervului optic și îl afectează ireversibil; unii alcaloizi (stricnină, nicotină, coniină etc.), pesticide (grupe aldrine, compuși organofosforici), unele toxine bacteriene (toxina botulină) și nevertebrate (tetrodotoxina ). ) au și acest efect. , octopotoxinele, saxitoxina etc.), compuși organomercur.
  • Nefrotoxicitatea  este efectul negativ al expunerii la compuși chimici sau agenți biologici asupra unităților structurale și funcționale ale rinichilor ( nefroni ), având ca rezultat deteriorarea nefronilor și/sau moartea acestora. Ocratoxinele, metalele grele, compușii de arsenic (arsen , etc.), amatoxinele prezintă proprietăți nefrotoxice .
  • Hematotoxicitatea  este efectul negativ al expunerii la diverși compuși chimici (inclusiv cei radioactivi) și/sau agenți biologici (inclusiv produșii lor metabolici) asupra funcțiilor celulelor sanguine, a caracteristicilor calitative și a compoziției acestora. De exemplu, nitrații și în special nitriții, precum și compușii organici nitro ( nitrobenzen ) sunt hematotoxici, provoacă o scădere bruscă a nivelului de hemoglobină ( methemoglobinemie ) în eritrocite , transformându-l într-o formă inactivă pentru transferul de oxigen, dafna este un antivitamina K. și provoacă hemoragii și crește timpul de coagulare a sângelui, benzenul provoacă leucopenie și anemie hemolitică , anilina are aceleași proprietăți , dar acționează mult mai lent. Mielotoxicitatea este un caz special de hematotoxicitate și se exprimă în efectul negativ al expunerii la compuși chimici, radionuclizi sau agenți biologici asupra celulelor țesutului mieloid al măduvei osoase roșii, lezându-le până la distrugerea completă (distrugerea structurilor) sau transformare. în celulele tumorale.
  • Acțiunea antibiotică  este un efect negativ al compușilor biologic activi asupra microflorei intestinale , care are ca rezultat o scădere a numărului de bacterii intestinale până la sterilizarea completă. Multe antibiotice au selectivitate scăzută și pot afecta semnificativ cantitatea de microfloră bacteriană, această proprietate are un efect extrem de negativ asupra funcționării tractului gastrointestinal (disbacterioză, diaree, dezechilibru electrolitic etc.). Pe lângă antibiotice, preparatele de sulfanilamidă , preparatele cu nitrofuran și altele au aceste efecte.
  • Citotoxicitatea  este proprietatea compușilor chimici, factorilor fizici și/sau agenților biologici de a afecta negativ anumite tipuri de celule (de exemplu, celulele enterocite), provocând deteriorarea sau moartea acestora. Toxinele coli și toxinele grebe palide au această proprietate.
  • Politropia sau efectele politropice , de asemenea , efectul expunerii combinate  - efectul negativ al expunerii la compuși toxici sau agenți biologici asupra multor organe, a unui sistem de organe sau a întregului organism. Include o combinație de diferite procese fiziopatologice și, prin urmare, este cea mai periculoasă pentru sănătatea sau viața umană. Unele elemente radioactive, dioxine , metale grele și compușii acestora (mercur, plumb, taliu, radiu, poloniu etc.), unii radionuclizi au această proprietate.

Cauzele contaminării alimentelor

Principalele motive pentru care are loc contaminarea alimentelor sunt nerespectarea sau încălcările, precum și lipsa sistemelor de management al siguranței și a standardelor de calitate a alimentelor (HACCP, ISO 22000:2005 etc.), GOST , norme și reguli sanitare și igienice ( SanPiN ) sau alte acte juridice de reglementare stabilite și controlate de legislația în vigoare a statului, intervenite în prelucrarea materiilor prime sau producția de produse alimentare.

Aspectul igienic al contaminării alimentelor este direct legat de cel economic. Furnizarea majorității populației din Africa, America Latină, unele țări asiatice (India, Bangladesh, Indonezia etc.) cu apă potabilă curată și produse alimentare este una dintre cele mai dificile probleme. În multe regiuni din Africa și Asia, utilizarea irațională a resurselor de apă (poluarea apei cu deșeuri și/sau produse petroliere, complexitatea procesului de curățare sau absența acestuia), utilizarea frecventă a pesticidelor în agricultură, afectează calitatea alimentelor (valoare nutritivă scăzută, un număr mare de contaminanți, ca urmare a intoxicațiilor frecvente și a unei rate ridicate a mortalității), apar frecvent boli infecțioase (holera, amebiază, febră tifoidă, toxoinfecții intestinale etc.), există un conștientizarea populației cu privire la utilizarea apei potabile curate (în unele regiuni ale Africii nu este disponibilă) și utilizarea apei în procesele de gătit (apa este de obicei netratată (nu trece prin procese de purificare) și practic nu este potrivită pentru consum, întrucât conţine un număr mare de contaminanţi de diverse origini).

Aspectul economic joacă, de asemenea, un rol important în asigurarea siguranței produselor alimentare și a materiilor prime. Un exemplu ilustrativ este corelația dintre nivelul de consum al produselor contaminate cu aflatoxine (arahide, cereale etc.) și incidența aflatotoxicozei în unele țări din Africa (unde este depistată ciroza hepatică și/sau cancerul hepatic la aproape 100 de ani). % din populație) și Europa de Vest (cazuri izolate ) [176] . Această corelație arată cât de diferite niveluri de securitate alimentară și dezvoltare medicală pot fi în state.

Problema contaminării alimentelor conform Organizației Mondiale a Alimentației (FAO) este una dintre principalele probleme ale omenirii.

Siguranța alimentelor

Siguranța alimentară este înțeleasă ca absența pericolului pentru sănătatea și viața umană în timpul utilizării acestora, atât din punctul de vedere al pericolului de apariție a efectelor fiziopatologice acute (intoxicație alimentară sau toxoinfecții), cât și din punct de vedere al pericolului consecințelor pe termen lung, cronice. sau expunere pe termen lung (carcinogenitate, efecte mutagene, efect imunosupresor, mielotoxicitate etc.).

Produsele alimentare și materiile prime sunt surse de contaminanți, ceea ce presupune riscuri multiple pentru sănătatea sau viața consumatorului, drept urmare, este necesară realizarea unui set de măsuri pentru asigurarea siguranței acestei categorii de produse, care includ și decontaminarea. . Decontaminarea ca proces tehnologic are ca scop îndepărtarea sau inactivarea completă a contaminanților din produsele alimentare sau materiile prime, realizată prin metode mecanice, fizice, chimice și/sau combinate (mixte).

Metode mecanice de decontaminare

Metodele mecanice de decontaminare sunt cele mai simple și mai accesibile, și sunt utilizarea proceselor mecanice de curățare, precum procesele de filtrare sau baromembrană. Filtrarea vă permite să curățați produsele alimentare de particulele solide de contaminanți chimici. Procesele cu baromembrană servesc la o purificare mai profundă a produsului, prin osmoză inversă și ultrafiltrare .

Metode fizice de decontaminare

Metode fizice de decontaminare - utilizarea radiațiilor termice și ondulatorii. Metodele termice sau termice se bazează pe încălzirea produselor alimentare la o anumită temperatură, de obicei pentru o perioadă scurtă de timp în dispozitive speciale - pasteurizatoare , sterilizatoare sau autoclave , în timp ce procesul de încălzire are loc odată cu creșterea presiunii. Această metodă include și crioconservarea , care are ca rezultat congelarea profundă a produselor alimentare (produse de azot lichid ).

Metodele undelor se bazează pe utilizarea radiațiilor electromagnetice de înaltă energie, de regulă, aceste tipuri de radiații au lungimi de undă scurte, acestea includ: raze UV ​​, raze X sau radiații gamma . Majoritatea agenților biologici (bacterii, protozoare, ciuperci microscopice) sunt foarte sensibili la astfel de influențe (razele UV), ceea ce face ca procesele ondulatorii să fie eficiente. Cu toate acestea, utilizarea razelor X sau a radiațiilor gamma mai agresive în procesul de decontaminare a alimentelor este interzisă în multe țări. Modificările nedorite care apar în unele alimente iradiate pot fi cauzate direct de iradiere sau indirect prin reacții post-iradiere. Apa este supusă radiolizei la iradiere după cum urmează:

3H 2 O → H • + OH • + H 2 O 2 + H 2 .

În plus, radicalii liberi formați de-a lungul căii electronului primar reacționează între ei, ca în cazul difuziei . Unii dintre produșii formați de-a lungul căii electronilor pot reacționa cu moleculele libere. Iradierea în condiții anaerobe reduce oarecum formarea mirosurilor și gusturilor neplăcute din cauza lipsei de oxigen implicate în formarea peroxizilor . Una dintre cele mai bune modalități de a minimiza formarea de mirosuri nedorite este iradierea la temperaturi de îngheț. Acțiunea temperaturilor de îngheț ar trebui să reducă sau să oprească radioliza și formarea reactivilor însoțitori. Alte modalități de reducere a efectelor secundare ale produselor sunt prezentate în Tabelul 1.

Pe lângă apă , proteinele și alte componente care conțin azot sunt cele mai sensibile la efectele iradierii în produse. Produsele iradierii aminoacizilor , peptidelor și proteinelor depind de doza de radiație, temperatură, cantitatea de oxigen, cantitatea de umiditate și alți factori.

Tabel 1. Metode de reducere a efectelor secundare la produsele tratate cu radiații ionizante.
Metodă Argumentare
Scădere de temperatură  Legarea radicalilor liberi
Presiune redusă de oxigen Reducerea numărului de radicali liberi oxidativi care activează moleculele
Adăugarea de captatori de radicali liberi Competiția de scavenger pentru radicalii liberi
Distilare Îndepărtarea precursorilor volatili ai aromei și gustului neplăcut
Reducerea dozei  Evident [177]

Metode chimice de decontaminare

Metode chimice de decontaminare - utilizarea compușilor chimici care previn contaminarea produselor alimentare cu agenți biologici (bacterii oportuniste, patogene, ciuperci microscopice de mucegai, produse biologic active ale metabolismului lor etc.). Astfel de compuși includ conservanți utilizați pe scară largă , cum ar fi, de exemplu, unii acizi organici ( acetic , propionic , benzoic [178] , sorbic , etc.) și/sau sărurile acestora ( benzoat de sodiu , sorbat de potasiu [179] , etc.), precum și sare de gătit ( clorură de sodiu ), alcool etilic , miere sau zahăr (în concentrații mari de 65-80%). Conservanții creează un mediu nefavorabil prin inhibarea creșterii, dezvoltării și reproducerii agenților biologici (au efecte bacteriostatice și fungistatice) [180] .

Tabelul 2. Eficacitatea unor conservanți în raport cu microorganismele.
conservant bacterii Drojdie Micromicete de mucegai
Nitriți ++ - -
sulfiți anorganici ++ ++ +
Acid formic + ++ ++
acid propionic + ++ ++
Acid sorbic ++ +++ +++
Acid benzoic ++ +++ +++
Hidroxibenzoați ++ +++ +++
Difenil - ++ ++
Notă: - ineficient; + eficiență scăzută; ++ randament mediu;

+++ randament ridicat [181] .

Utilizarea de substanțe chimice agresive, cum ar fi amoniacul, formaldehida, hipoclorit de sodiu . Boabele culturilor de cereale sunt tratate cu formaldehidă, utilizată ca fungicid , cu toate acestea, prezența acestuia chiar și în cantități reziduale în boabe nu este permisă. Hipocloritul de sodiu NaOCl, datorită proprietăților sale puternice de oxidare într-un mediu neutru (molecula este instabilă și eliberează cel mai puternic oxidant și compus biocid - oxigen singlet [182] ), este folosit și ca decontaminant pentru cereale, protejându-l de micromicete periculoase (genul). Aspergillus, Penicillium, Fusarium și etc.). În același timp, hipocloritul de sodiu inactivează perfect toxine multiple - toxina botulină, toxine animale marine, micotoxine etc. [183] ​​​​.

Metode combinate de decontaminare

Metodele combinate sau mixte de decontaminare sunt aplicarea simultană a mai multor metode, de exemplu, fizice împreună cu cele chimice, crescând astfel eficiența procesului. Sunt cele mai optime, prioritare și eficiente în producția de produse alimentare sau materii prime. În prezent, utilizarea metodelor combinate de decontaminare poate reduce riscurile potențiale care pot duce la deteriorarea sănătății umane în cazul contaminării sau alterării de mai multe ori a alimentelor sau a materiilor prime, asigurând astfel siguranța și controlul calității.

Un exemplu de utilizare a metodelor combinate este producerea de produse din sucuri (sucuri, nectare, băuturi cu sucuri etc.), care trec prin diferite etape de prelucrare, de exemplu, filtrarea, sterilizarea/pasteurizarea, adăugarea de conservanți (zahăr, săruri ale acidului sorbic sau benzoic, xilitol, această etapă este utilizată, fără un proces preliminar de pasteurizare și nu este obligatorie), iradierea gamma (în unele țări, inclusiv țările CSI și Federația Rusă, această etapă nu este obligatorie), utilizarea de ambalare aseptică multistrat (tehnologia Tetra-Pak). Fiecare dintre etapele enumerate mărește eficiența decontaminării atunci când sunt utilizate împreună și secvențial, mai degrabă decât dacă sunt aplicate separat și inconsecvent.

Asigurarea calității și siguranței alimentelor

Asigurarea calității și siguranței produselor alimentare este principalul obiectiv al menținerii sănătății umane bune. Este un set de măsuri care vizează asigurarea conformității produselor alimentare cu standardele internaționale de certificare, inclusiv etapele de producție, transport și depozitare. Unul dintre aceste standarde este sistemul HACCP , a cărui introducere în producția alimentară vă permite să minimizați toate amenințările și riscurile care apar direct în timpul procesului de producție, să îmbunătățiți calitatea produsului și să păstrați valoarea nutritivă [184] .

Note

  1. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - al 2-lea. - Sankt Petersburg: GIORD, 2003. - S. 524. - 640 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  2. ↑ Davidson, Alan. The Oxford Companion to Food. - Oxford University Press, 2006. - P.  324 . - ISBN 978-0-19-280681-9 .
  3. ↑ Prefață: Alimentele — O necesitate și o amenințare // Contaminarea microbiană a alimentelor / Wilson, CL. - CRC Press , 2008. - P. xi-xvi. — ISBN 9781420008470 .
  4. ↑ Bohrer, D. Prefață // Surse de contaminare în produse medicinale și dispozitive medicale  . — John Wiley & Sons , 2012. — ISBN 9781118449059 .
  5. ↑ Rose, M. Environmental Contaminants // Encyclopedia of Meat Sciences / Dikeman, M.; Devine, C.. - al 2-lea. - Elsevier , 2014. - T. 1. - S. 497-501. — ISBN 9780123847348 .
  6. ↑ Midcalf, B. Izolatori farmaceutici : un ghid pentru aplicarea, proiectarea și controlul lor  . – Presa farmaceutică, 2004. - P. 88-89. — ISBN 9780853695738 .
  7. ↑ Roeva N.N. Siguranța alimentară. - M. : MGUTU, 2009.
  8. ↑ Rezistența gazdei de tip I și acumularea de tricotecene în capete de grâu infectate cu Fusarium  // American Journal of Agricultural and Biological Sciences. - 2011. - 1 februarie ( vol. 6 , nr. 2 ). - S. 231-241 . — ISSN 1557-4989 . - doi : 10.3844/ajabssp.2011.231.241 .
  9. ↑ Beyer M. , Klix MB , Klink H. , Verreet J.-A. Cuantificarea efectelor fungicidelor anterioare ale culturilor, lucrărilor solului, soiurilor și triazolului asupra conținutului de deoxinivalenol al boabelor de grâu - o revizuire  // Journal of Plant Diseases and Protection. - 2006. - Decembrie ( vol. 113 , Nr. 6 ). - S. 241-246 . — ISSN 1861-3829 . - doi : 10.1007/BF03356188 .
  10. ↑ Ilic Z. , Crawford D. , Vakharia D. , Egner PA , Sell S. Soarecii knockout Glutation-S-transferase A3 sunt sensibili la efectele acute citotoxice și genotoxice ale aflatoxinei B1.  (engleză)  // Toxicologie și farmacologie aplicată. - 2010. - Vol. 242, nr. 3 . - P. 241-246. - doi : 10.1016/j.taap.2009.10.008 . — PMID 19850059 .
  11. ↑ Solanine // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron  : în 86 de volume (82 de volume și 4 suplimentare). - Sankt Petersburg. , 1890-1907.
  12. ↑ Yong Zhang, Cao Chen, Shuangli Zhu, Chang Shu, Dongyan Wang. Izolarea 2019-nCoV dintr-un eșantion de scaun al unui caz confirmat în laborator de boala cu coronavirus 2019 (COVID-19  )  // China CDC Weekly. — 2020-02-01. — Vol. 2 , iss. 8 . - P. 123-124 . — ISSN 2096-7071 . Arhivat din original pe 23 octombrie 2021.
  13. ↑ 1 2 3 Intoxicații alimentare de la toxine marine - Capitolul 2 -   Cartea galbenă 2018 ? . CDC (2017). Preluat la 1 iunie 2018. Arhivat din original la 11 ianuarie 2019. Acest articol include text din această sursă, care este în domeniul public .
  14. ↑ Strayer L. Biochimie. - M . : Mir, 1985. - T. 3. - S. Z24. — 400 s.
  15. ↑ Huot, R.I.; Armstrong, D.L.; Chanh, TC Protecția împotriva toxicității nervoase prin anticorpi monoclonali la tetrodotoxina blocant al canalelor de sodiu  //  Journal of Clinical Investigation : jurnal. - 1989. - Iunie ( vol. 83 , nr. 6 ). — P. 1821–1826 . - doi : 10.1172/JCI114087 . — PMID 2542373 .
  16. ↑ 12 Yang, S.Y .; Kim, N.H.; Cho, YS; Lee, H; Kwon, HJ (2014). „Convallatoxina, un inductor dublu de autofagie și apoptoză, inhibă angiogeneza in vitro și in vivo” . PLOS ONE . 9 (3): e91094. Cod biblic : 2014PLoSO ...991094Y . doi : 10.1371/journal.pone.0091094 . PMC  3963847 . PMID  24663328 .
  17. ↑ Cheng, CJ; Lin, C.S.; Chang, LW; Lin, S.H. (2006). „Hiperkaliemie nedumerită”. Nefrologie Dializa Transplant . 21 (11): 3320-3323. doi : 10.1093/ndt/ gfl389 . PMID 16968727 . 
  18. ↑ Schneider, NFZ; Silva, IT; pieri, L; de Carvalho, A; Rocha, S.C.; Marostica, L; Ramos, ACP; Taranto, A.G.; Padova, R.M. (2017). „Efectele citotoxice ale convalatoxinei cardenolide și ale reglementării Na, K-ATPazei”. Biochimie moleculară și celulară . 428 (1-2): 23-29. DOI : 10.1007/s11010-016-2914-8 . PMID28176244  . _ S2CID  1545339 .
  19. ↑ M. Cochet-Meillhac; Chambon P. ARN polimeraze dependente de ADN animal. 11. Mecanismul de inhibare a ARN polimerazelor B de către amatoxine   // Biochim Biophys Acta : jurnal. - 1974. - Vol. 353 , nr. 2 . — P. 160–184 . - doi : 10.1016/0005-2787(74)90182-8 . — PMID 4601749 .
  20. ↑ Toxiinfecții alimentare cu stafilococ . cdc.gov . hhs.gov (4 octombrie 2016). Preluat la 23 octombrie 2016. Arhivat din original la 8 februarie 2016.
  21. ↑ Stafilococ. Foodsafety.gov, Departamentul de Sănătate și Servicii Umane din SUA, https://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/staphylococcus/ Arhivat 30 mai 2019 la Wayback Machine .
  22. ↑ Bergdoll, MS 1972. Enterotoxinele. În Staphylococci, ed. JO Cohen, 301-331. New York: Wiley-Interscience.
  23. ↑ Ryan, Kenneth J.; Ray, C. George. Microbiologia medicală Sherris: o introducere în  bolile infecțioase . — al 4-lea. - New York: McGraw-Hill Education , 2004. - P. 310. - ISBN 978-0-8385-8529-0 .
  24. ↑ Kiu, R; Hall, LJ O actualizare privind patogenul enteric uman și animal Clostridium perfringens  //  Microbi emergente și infecții: jurnal. - 2018. - Vol. 7 , nr. 141 . — P. 141 . - doi : 10.1038/s41426-018-0144-8 . — PMID 30082713 .
  25. ↑ Katahira J., Inoue N., Horiguchi Y., Matsuda M., Sugimoto N. Molecular cloning and functional characterization of the receptor for Clostridium perfringens enterotoxin  //  J. Cell Biol. : jurnal. - 1997. - Vol. 136 , nr. 6 . - P. 1239-1247 . doi : 10.1083/ jcb.136.6.1239 . — PMID 9087440 .
  26. ↑ Janes LE, Connor LM, Moradi A., Alghoul M. Current Use of Cosmetic Toxins to Improve Facial Aesthetics. Plast. Reconstr. Surg.. 2021;:644E-657E. doi:10.1097/PRS.0000000000007762
  27. ↑ Rosales RL, Bigalke H, Dressler D. Farmacologia toxinei botulinice: diferențe între preparatele de tip A. Eur J Neurol. 2006;13(Suppl 1):2-10.
  28. ↑ Salmonella / A. A. Imshenetsky  // Marea Enciclopedie Sovietică  : [în 30 de volume]  / cap. ed. A. M. Prohorov . - Ed. a 3-a. - M .  : Enciclopedia Sovietică, 1969-1978.
  29. ↑ Escherichia coli . Redorbit (15 aprilie 2011). Preluat: 27 noiembrie 2013.
  30. ↑ Darnton NC, Turner L, Rojevsky S, Berg HC (martie 2007). „Despre cuplu și răsturnări în înot Escherichia coli” . Jurnalul de bacteriologie . 189 (5): 1756-64. DOI : 10.1128/JB.01501-06 . PMC  1855780 . PMID  17189361 .
  31. ↑ Unități de vânzare cu amănuntul; Anexa 3 - Analiza pericolelor . Gestionarea siguranței alimentelor: un manual pentru utilizarea voluntară a principiilor HACCP pentru operatorii de servicii alimentare și unități de vânzare cu amănuntul . Departamentul de Sănătate și Servicii Umane din SUA Centrul Administrației pentru Alimente și Medicamente pentru Siguranța Alimentară și Nutriție Aplicată (aprilie 2006). Consultat la 2 decembrie 2007. Arhivat din original pe 7 iunie 2007.
  32. ↑ Stein PE, Boodhoo A, Tyrrell GJ, Brunton JL, Read RJ (februarie 1992). „Structura cristalină a oligomerului B de legare celulară al verotoxinei-1 din E. coli.” natura . 355 (6362): 748-50. Bibcode : 1992Natur.355..748S . DOI : 10.1038/355748a0 . PMID  1741063 . S2CID  4274763 .
  33. ↑ Kaper JB, Nataro JP, Mobley HL (februarie 2004). Escherichia coli patogenă. Recenzii despre natură. microbiologie . 2 (2): 123-40. DOI : 10.1038/nrmicro818 . PMID  15040260 . S2CID  3343088 .
  34. ↑ Donohue-Rolfe A, Acheson DW, Keusch GT (2010). Toxina Shiga: purificare, structură și funcție. Recenzii despre boli infecțioase . 13 Suppl 4(7): S293–7. DOI : 10.1016/j.toxicon.2009.11.021 . PMID2047652  . _
  35. ^ Faruque SM, Albert MJ, Mekalanos JJ 1998. Epidemiologie, genetică și ecologia Vibrio cholerae toxigenă. Microbiol Mol Biol Rev. 62 (4): 1301-1314.
  36. ↑ Metode de laborator pentru diagnosticarea Vibrio cholerae . Centrul pentru Prevenirea și Controlul Bolilor. Preluat: 29 octombrie 2013.
  37. ↑ Amberlyn M Wands . Fucozilarea și glicozilarea proteinelor creează receptori funcționali pentru toxina holeră  (octombrie 2015).
  38. ↑ Cervin J, Wands AM, Casselbrant A, Wu H, Krishnamurthy S, Cvjetkovic A, et al. (2018) Intoxicare independentă de gangliozide GM1 cu toxina holeră. PLoS Pathog 14(2): e1006862. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006862
  39. ↑ Moleculele fucozilate interferează competitiv cu legarea toxinei holerice de celulele gazdă; Amberlyn M. Wands, Jakob Cervin, He Huang, Ye Zhang, Gyusaang Youn, Chad A. Brautigam, Maria Matson Dzebo, Per Björklund, Ville Wallenius, Danielle K. Bright, Clay S. Bennett, Pernilla Wittung-Stafshede, Nicole S. Sampson, Ulf Yrlid și Jennifer J. Kohler; ACS Infectious Diseases Article ASAP, DOI: 10.1021/acsinfecdis.7b00085
  40. ↑ Sanchez J. , Holmgren J. Toxină holeră - un dușman și un prieten.  (engleză)  // Jurnalul indian de cercetare medicală. - 2011. - Vol. 133. - P. 153-163. — PMID 21415489 .
  41. ↑ Joaquin Sanchez . Cholera toxin - A foe & a friend  (februarie 2011), p. 158. Recuperat la 9 iunie 2013.
  42. ↑ Singleton P. Bacteria în biologie, biotehnologie și medicină. — al 5-lea. - Wiley, 1999. - P. 444-454. - ISBN 0-471-98880-4 .
  43. ↑ Virus Taxonomy: 2021 Release . Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor (ICTV). Data accesului: 19 mai 2022.
  44. ↑ Suzuki H (august 2019). „Replicarea rotavirusului: lacune de cunoștințe privind intrarea virusului și morfogeneza.” Jurnalul Tohoku de Medicină Experimentală . 248 (4): 285-296. DOI : 10.1620/tjem.248.285 . PMID  31447474 .
  45. ↑ Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). „Prevalența rotavirusului asupra fomitelor cu risc ridicat în grădinițele de zi”. Pediatrie . 92 (2): 202-5. DOI : 10.1542/peds.92.2.202 . PMID  8393172 . S2CID  20327842 .
  46. ↑ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). „Izolarea enterovirusurilor din apă, solidele în suspensie și sedimentele din Golful Galveston: supraviețuirea poliovirusului și rotavirusului adsorbit în sedimente” (PDF) . Microbiologie aplicată și de mediu . 48 (2): 404-9. Cod biblic : 1984ApEnM..48..404R . DOI : 10.1128/AEM.48.2.404-409.1984 . PMC 241526 . PMID 6091548 .  
  47. ↑ Stanley B. Prusiner—Autobiografie . NobelPrize.org. Consultat la 18 iunie 2013. Arhivat din original pe 14 iunie 2013.
  48. ↑ Bolile prionice . Centrele SUA pentru Controlul Bolilor (26 ianuarie 2006). Consultat la 28 februarie 2010. Arhivat din original pe 4 martie 2010.
  49. ↑ A. Kotik, Trufanov O. V., Trufanova V. A. Dicționar de termeni toxicologici, Harkov: NTMT, 2006.- 100 p.
  50. ^ Hudler , George W. Magical Mushrooms, Mischievous Molds: The Remarkable Story of the Fungus Kingdom and Its Impact on Human  Affairs . - Princeton University Press , 1998. - ISBN 978-0-691-07016-2 .
  51. ↑ Gracheva I.M. Bazele teoretice ale biotehnologiei. Baze biochimice pentru sinteza substanțelor biologic active. - M. : Elevar, 2003. - S. 379. - 554 p.
  52. ↑ Geiser DM, Dorner JW, Horn BW, Taylor JW Filogenetica producției de micotoxină și scleroțiu în Aspergillus flavus și Aspergillus oryzae  // Genetică și biologie  fungică : jurnal. - 2000. - Decembrie ( vol. 31 , nr. 3 ). - P. 169-179 . - doi : 10.1006/fgbi.2000.1215 . — PMID 11273679 .
  53. ↑ Neal, G.E.; Eaton, D.L.; Iuda, DJ; Verma, A. Metabolismul și toxicitatea aflatoxinelor M1 și B1 în VitroSystems derivate din om  //  Toxicologie și farmacologie aplicată : jurnal. - 1998. - iulie ( vol. 151 , nr. 1 ). - P. 152-158 . - doi : 10.1006/taap.1998.8440 .
  54. ↑ Martins ML, Martins HM, Bernardo F (2001). „Aflatoxine din condimentele comercializate în Portugalia”. Supliment alimentar. contam . 18 (4): 315-19. DOI : 10.1080/02652030120041 . PMID  11339266 . S2CID  30636872 .
  55. ↑ Galvano F., Ritieni A., Piva G., Pietri A. Mycotoxins in the human food chain. În: Diaz DE, editor. Cartea albastră a micotoxinelor. Nottingham University Press; Nottingham, Marea Britanie: 2005. pp. 187-224.
  56. ↑ Wogan GN, Hecht SS, Felton JS, Conney AH, Loeb LA. Carcinogeneza de mediu și chimică. Seminarii de biologie a cancerului (2004). 14:473-486.
  57. ↑ Ricordy R, Gensabella G, Cacci E, Augusti-Tocco G. Impairment of cell cycle progression of aflatoxin B1 in human cell lines. Mutageneză (2002). 17:241-249.
  58. ↑ Cole RJ, Cox RH The trichothecenes.// În: Cole RJ, Cox RH Handbook of Toxic Fungal Metabolites. New York, NY Academic Press, 1981. —P. 152-263.
  59. ↑ Societatea Americană de Fitopatologie . Societatea Americană de Fitopatologie . Preluat la 7 mai 2018. Arhivat din original pe 7 mai 2018.
  60. ↑ Wannemacher RW Jr. Bunner DL, Neufeld HA Toxicitatea tricotecenelor și a altor micotoxine înrudite la animalele de laborator. // În: Smith JE, Henderson RS, eds. Micotoxine și alimente Aimal. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1991. —R. 499-552.
  61. ↑ Aspecte ale ecologiei toxinelor fusarium din cereale. // Micotoxinele și siguranța alimentelor.. - New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003. - P. 19–27.
  62. ↑ Ueno Y, Ishii K, Sakai K, Kanaeda S, Tsunoda H (1972). „Abordări toxicologice ale metaboliților Fusaria. IV. Studiu microbian privind „otrăvirea cailor cu coji de fasole” cu izolarea tricotecenelor toxice, neosolaniolul și toxina T-2 de Fusarium solani M-1-1”. Japonez J. Exp. Med . 42 (3): 187-203. PMID  4538152 .
  63. ↑ Ueno Y, Matsumoto H (octombrie 1975). „Inactivarea unor enzime tiol de către micotoxine tricotecene din speciile Fusarium”. Buletin de Chimie și Farmaceutică . 23 (10): 2439-42. DOI : 10.1248/cpb.23.2439 . PMID  1212759 .
  64. ↑ Kononenko G.P., Burkin A.A., Zotova E.V. și colab. Ochratoxin A: a study of grain contamination // Applied Biochemistry and Microbiology. 2000. V. 36. Nr 2. S. 209-213.
  65. ↑ Elinov N.P. Microbiologie chimică. - M . : Şcoala superioară, 1989. - S. 360-361. — 448 p. - 19.000 de exemplare.  - ISBN 5-06-000089-3 .
  66. ↑ Fumonisin B1 Arhivat 11 februarie 2009. caietul de sarcini al produsului de la Fermentek
  67. ↑ MeSH Fumonisins
  68. ↑ Gelderblom, Wentzel CA; Marasas, Walter F.O.; Vleggaar, R.; Thiel, Pieter G.; Cawood, M.E. (februarie 1992). „Fumonisine: izolare, caracterizare chimică și efecte biologice”. Micopatologie . 117 (1-2): 11-16. DOI : 10.1007/BF00497273 . PMID  1513367 . S2CID  12066786 .
  69. ↑ P Noonim; W Mahakarnchanakul; KF Nielsen; Jens C Friswad; Robert A Samson; Ulf Thrane (2009). „Producția de Fumonisin B2 de către Aspergillus niger în boabe de cafea thailandeză” (PDF) . Food Addit Contam Parte a Chem Anal Control Expo Evaluarea riscurilor . 26 (1): 94-100. DOI : 10.1080/02652030802366090 . PMID  19680876 . S2CID  21427787 .
  70. ↑ Moss MO (2008). „Ciuperci, probleme de calitate și siguranță în fructele și legumele proaspete”. J. Apl. microbiol . 104 (5): 1239-43. DOI : 10.1111/j.1365-2672.2007.03705.x . PMID  18217939 .
  71. ↑ Merck Index, Ediția a 11-a, 7002
  72. ↑ 1 2 Lakiza N.V., Loser L.K. Analiza Alimentelor . - 2015. - P. 170. - ISBN 978-5-7996-1568-0 . Arhivat pe 21 mai 2022 la Wayback Machine
  73. ↑ Keblys M., Bernhoft A., Höfer CC, Morrison E., Jørgen H., Larsen S., Flåøyen A. (2004). Efectele micotoxinelor Penicillium citrinina, acidul ciclopiazonic, ocratoxina A, patulina, acidul penicilic și roquefortina C asupra proliferării in vitro a limfocitelor porcine. Mycopathologia (158) 317-324.
  74. ↑ Barton D., Ollis W.D. General Organic Chemistry. - M .: Chimie, 1986. - S. 317. - 704 p.
  75. ↑ K. Baumann K. Muenter H. Faulstich. Identificarea caracteristicilor structurale implicate în legarea α-amanitinei la un anticorp monoclonal  (engleză)  // Biochemistry : journal. - 1993. - Vol. 32 , nr. 15 . - P. 4043-4050 . - doi : 10.1021/bi00066a027 . — PMID 8471612 .
  76. ↑ Benjamin, p.200.
  77. ↑ Supa de ciuperci Death Cap revendică a patra victimă . Preluat la 22 aprilie 2020. Arhivat din original la 23 iunie 2016.
  78. ↑ Benjamin, p.211
  79. ↑ Sala I.R. Ciuperci comestibile și otrăvitoare ale lumii. - Portland, Oregon: Timber Press, 2003. - P. 107. - ISBN 0-88192-586-1 .
  80. ↑ Barton D., Ollis W.D. Chimie organică generală. - M .: Chimie, 1986. - S. 317. - 704 p.
  81. ↑ M. V. Vishnevsky // Ciuperci otrăvitoare ale Rusiei. Prospekt, 2016 // UDC 630.283 // BBC 28.591ya2
  82. ↑ Kretz O., Creppy EE, Dirheimer G. Caracterizarea bolesatinei, o proteină toxică din ciuperca Boletus satanas Lenz și efectele sale asupra celulelor renale  //  Toxicology : journal. - 1991. - Vol. 66 , nr. 2 . - P. 213-224 . - doi : 10.1016/0300-483X(91)90220-U . — PMID 1707561 .
  83. ↑ Ennamany R., Bingen A., Creppy EE, Kretz O., Gut JP, Dubuisson L., Balabaud C., Sage PB, Kirn A. Aspirina (R) și heparina previn staza sângelui hepatic și tromboza indusă de glicoproteina toxică. Bolesatină la șoareci   // Toxicologie umană și experimentală : jurnal. - 1998. - Vol. 17 , nr. 11 . - P. 620-624 . - doi : 10.1191/096032798678908017 .
  84. ↑ Nord, Pamela. Plante otrăvitoare și ciuperci de culoare. — Blandford Press & Pharmacological Society of Great Britain, 1967.
  85. ↑ Brensinsky A, Besl H. (1990). Un atlas color al ciupercilor otrăvitoare. Wolfe Publishing Ltd, Londra. 295 USD
  86. ↑ Spoerke DG, Rumack BH (eds). (1994). Manual de intoxicație cu ciuperci: diagnostic și tratament. CRC Press, Boca Raton.
  87. ↑ Berger KJ, Guss DA. (2005). Micotoxinele revizuite: Partea I. J Emerg Med 28:53.
  88. ↑ Descrierea unei linii obișnuite în revista online „Grădina decorativă” . Preluat la 22 decembrie 2015. Arhivat din original la 23 decembrie 2015.
  89. ↑ M.V. Vișnevski. Cusăturile sunt comestibile și otrăvitoare . Data accesului: 22 decembrie 2015. Arhivat din original pe 22 decembrie 2015.
  90. ↑ 1 2 Andary C., Privat G. Variations of monomethylhydrazine content in Gyromitra esculenta  (english)  // Mycology  : journal. — Taylor & Francis , 1985. — Vol. 77 , nr. 2 . - P. 259-264 . - doi : 10.2307/3793077 . — .
  91. ↑ Atlas de plante medicinale ale URSS / Ch. ed. N. V. Tsitsin. - M . : Medgiz, 1962. - S. 80-82. — 702 p.
  92. ↑ Altuhov N.M., Afanasyev V.I., Bashkirov B.A. Scurtă carte de referință a medicului veterinar. - M . : Agropromizdat, 1990. - 574 p. - 200.000 de exemplare.  — ISBN 5-10-001366-4 .
  93. ↑ Manfred Hesse. Alcaloizi. Blestemul sau binecuvântarea naturii. - Wiley-VCH, 2002. - p. patru.
  94. ↑ Tarhanov I. R. ,. Otrăvuri pentru inimă // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron  : în 86 de volume (82 de volume și 4 suplimentare). - Sankt Petersburg. , 1890-1907.
  95. ↑ Sharma, RK, Consice textbook of forensic medicine & toxicology , Elsevier, 2008
  96. ↑ Ambrosy AP, Butler J, Ahmed A, Vaduganathan M, van Veldhuisen DJ, Colucci WS, Gheorghiade M (mai 2014). „Utilizarea digoxinei la pacienții cu agravare a insuficienței cardiace cronice: reconsiderarea unui medicament vechi pentru a reduce internările în spital.” Jurnalul Colegiului American de Cardiologie . 63 (18): 1823-1832. DOI : 10.1016/j.jacc.2014.01.051 . PMID  24613328 .
  97. ↑ http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/a?dbs+hsdb:@term+@DOCNO+3559 Arhivat 14 iulie 2019 la Wayback Machine „Pentru 100 de grame de semințe umezite; sâmbura de piersici conține aproximativ 88 mg acid cianhidric, sâmbure de caise de cultură 8,9 mg, sâmbure de caise sălbatice 217 mg. Ingestia a 500 mg de amigdalină poate elibera până la 30 mg de cianură.”
  98. ↑ Chan, Charles KF; Ransom, Ryan C; Longaker, Michael T. Lectinele aduc beneficii oaselor  // eLife  :  jurnal. - 2016. - 13 decembrie ( vol. 5 ). - doi : 10.7554/eLife.22926 . — PMID 27960074 .
  99. ^ Dasuri K., Ebenezer PJ, Uranga RM, Gavilán E., Zhang L., Fernandez-Kim SOK, Bruce-Keller AJ, Keller JN . 43 regulament // Journal of Neuroscience Research. - 2011. - Vol. 89, nr. 9 . - P. 1471-1477. - doi : 10.1002/jnr.22677 . — PMID 21608013 .
  100. ↑ E. Rubenstein; H. Zhou; KM Krasinska; A. Chien; CH Becker. (2006). Acid azetidin-2-carboxilic în sfecla de grădină . Fitochimie . 67 (9): 898-903. DOI : 10.1016/j.phytochem.2006.01.028 . PMID  16516254 .
  101. ↑ Seigler, David S. Metabolismul secundar al plantelor. - Kluwer Academic, 1998. - P. 222. - ISBN 0-412-01981-7 .
  102. ↑ Asocierea encefalopatiei toxice acute cu consumul de lichi într-un focar din Muzaffarpur, India, 2014: un studiu caz-control . The Lancet . Preluat la 10 mai 2018. Arhivat din original la 3 februarie 2017.
  103. ^ Nelson D., Cox M. Lehninger's Fundamentals of Biochemistry. - M. : BIOM, 2011. - T. II.
  104. ↑ Montanaro, A; Bardana Jr, EJ (1991). „Lupus eritematos sistemic indus de aminoacizi dietetici”. Clinicile de boli reumatice din America de Nord . 17 (2): 323-32. DOI : 10.1016/S0889-857X(21)00573-1 . PMID  1862241 .
  105. ↑ Bygbjerg, IC; Johansen, H.K. (1991). „Intoxicatia cu manchineel complicata de faringita streptococica si impetigo.” Ugeskr. Laeger . 154 (1): 27-28. PMID  1781062 .
  106. ↑ Lewis RJ Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials. - 12 ed. — Wiley, 2012. — Vol. 1-5. — p. 2861.
  107. ↑ Oxford, 2014 , p. 214.
  108. ↑ Suehiro, M (1994). „[Recenzia istorică a studiilor chimice și medicale ale toxinei globefish înainte de al Doilea Război Mondial]”. Yakushigaku Zasshi . 29 (3): 428-34. PMID  11613509 .
  109. ↑ Leonid Zavalsky. Neurotoxine: otrăvuri sau antidoturi? . OAO Izvestia. Data accesului: 27 ianuarie 2009. Arhivat din original la 3 februarie 2009.
  110. ↑ 1 2 3 4 5 6 Halsted Bruce. Animale marine periculoase. - Leningrad: Gidrometeoizdat, 1970. - 160 p. - 93.000 de exemplare.
  111. ↑ Fusetani, Nobuhiro. Toxinele marine ca instrumente de cercetare  : [ ing. ]  / Nobuhiro Fusetani, William Kem. — Springer Science & Business Media, 2009-01-31. — ISBN 978-3-540-87895-7 .
  112. ↑ Swift AE, Swift TR (2008). „Ciguatera”. Jurnalul de toxicologie. toxicologie clinică . 31 (1):1-29. DOI : 10.3109/15563659309000371 . PMID  8433404 .
  113. ↑ Clark RF, Williams SR, Nordt SP, Manoguerra AS (1999). „O revizuire a otrăvirilor selectate cu fructe de mare” . Submarin Hyperb Med . 26 (3): 175-84. PMID  10485519 . Consultat 2008-08-12 .
  114. ↑ Rigoulet J., Hennache A., Lagourette P., George C., Longeart L., Le Net JL, Dubey JP  . - 2014. - Vol. 21 . — P. 62 . - doi : 10.1051/parasite/2014062 . — PMID 25407506 . publicație cu acces deschis
  115. ↑ Fayer, R. și JP Dubey. 1985. Metode de control al transmiterii paraziţilor protozoari de la carne la om. tehnologia alimentară. 39(3):57-60.
  116. ↑ 1 2 Rawat, Aadish; Singh, Parikshit; Jyoti, Anupam; Kaushik, Sanket; Srivastava, Vijay Kumar (2020-04-30). „Prevenirea transmiterii: o țintă esențială pentru gestionarea amibiazei.” Biologie chimică și design de medicamente . 96 (2): 731-744. DOI : 10.1111/cbdd.13699 . ISSN  1747-0285 . PMID  32356312 . S2CID  218475533 .
  117. ↑ Marquardt, WC și RS Demaree. 1985. Parazitologie. New York: Macmillan.
  118. ↑ Barnard, RJ și GJ Jackson. 1984. Giardia lamblia: Transferul infecțiilor umane prin alimente. În Giardia and Giardiasis: Biology, Patogenesis, and Epidemiology, ed. S. L. Erlandsen și E. E. Meyer, 365-378. New York: Plenum.
  119. ↑ 1 2 Farrar, Jeremy. Bolile tropicale ale lui Manson  / Jeremy Farrar, Peter Hotez, Thomas Junghanss … [ și alții ] . — Elsevier Health Sciences, 2013-10-26. — P. 664–671. — ISBN 9780702053061 . Arhivat pe 27 august 2021 la Wayback Machine
  120. ↑ Hidrocarburi aromatice polinucleare. În: Ghid pentru calitatea apei potabile, ed. a 2-a. Vol. 2. Criterii de sănătate și alte informații justificative Arhivate la 27 ianuarie 2017 la Wayback Machine . Geneva, Organizația Mondială a Sănătății, pp. 123-152.: (pagina 11) „Pentru aerul ambiant, încălzirea rezidențială și traficul de vehicule par a fi principalele surse de expunere. În imediata apropiere a unei surse de emisie, poate fi atins un aport maxim de 1 µg de BaP pe zi (OMS, 1987; LAI, 1992).
  121. ↑ Hidrocarburi aromatice polinucleare. În: Ghid pentru calitatea apei potabile, ed. a 2-a. Vol. 2. Criterii de sănătate și alte informații de susținere Arhivate la 27 ianuarie 2017 la Wayback Machine : „Principalii contributori ai HAP la aportul total alimentar par să fie cerealele, uleiurile și grăsimile. Grupul de ulei și grăsimi are niveluri individuale ridicate de HAP, în timp ce grupul de cereale, deși nu conține niciodată concentrații individuale mari de HAP, este un contributor principal în greutate la aportul total din dietă. Carnea afumată și produsele din pește, deși conțin cele mai ridicate niveluri de PAH, par a fi contribuitori mici până la modesti, deoarece sunt componente minore ale dietei obișnuite”
  122. ↑ Hazard Information Bulletin - Dimethylmercury Arhivat 8 aprilie 2005 la Wayback Machine . Buletine informative OSHA privind siguranța și sănătatea (SHIB), 1997-1998
  123. ↑ 1 2 Substanțe nocive în industrie. Manual pentru chimiști, ingineri și medici. Ed. al 7-lea, per. si suplimentare În trei volume. Volumul I. Substanţe organice. Ed. onorat activitate știință prof. N.V. Lazareva și Dr. Miere. Științe E. N. Levina. L., „Chimie”, 1976. 592 pagini, 27 tabele, bibliografie - 1850 titluri.
  124. ↑ 1 2 Kasper, Dennis L. și colab. (2004) Harrison's Principles of Internal Medicine , ed. a 16-a, McGraw-Hill Professional, p. 618, ISBN 0071402357 .
  125. ^ Smith, Martyn T. Progrese în înțelegerea efectelor benzenului asupra sănătății și sensibilității  //  Ann Rev Pub Health: jurnal. - 2010. - Vol. 31 . — P. 133–48 . - doi : 10.1146/annurev.publhealth.012809.103646 .
  126. ↑ Vale A. Metanol  (nedefinit)  // Medicină. - 2007. - T. 35 , Nr. 12 . — S. 633–4 . - doi : 10.1016/j.mpmed.2007.09.014 .
  127. ↑ http://www.epa.gov/chemfact/s_methan.txt Arhivat 13 aprilie 2015 la Wayback Machine „Oameni - Ingestia de 80 până la 150 mL de metanol este de obicei fatală pentru oameni (HSDB 1994).”
  128. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - Sankt Petersburg: GIORD, 2003. - S. 516. - 630 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  129. ↑ Agenția Internațională de Cercetare a Cancerului. Dibenzo-para-dioxine policlorurate și dibenzofurani policlorurați . - Lyon: IARC, 1997. - Vol. 69. - ISBN 92-832-1269-X . Arhivat pe 21 iunie 2018 la Wayback Machine
  130. ↑ Duffus, 2002 , pp. 794–795; 800.
  131. ↑ Duffus, 2002 , p. 798.
  132. ↑ Berilliu și compuși de beriliu // Monografie IARC. - Agenţia Internaţională de Cercetare a Cancerului, 1993. - Vol. 58.
  133. ↑ Knizhnikov V. A., Berezhnoy R. V., Rubtsov A. F., Grigoryan E. A., Marchenko E. N., Samoilov D. N., Sorkina N. S., Tsivilno M. A. Lead  / / Big Medical Encyclopedia  : in 30 volumes  / cap. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - Moscova: Enciclopedia Sovietică , 1984. - T. 23. Sucroză - Ton vascular . - S. 21-26. — 544 p. — 150.800 de exemplare.
  134. ↑ TETRAETHYL LEAD - National Library of Medicine HSDB Database .
  135. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - al 6-lea. - Sankt Petersburg: GIORD, 2015. - S. 537. - 640 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  136. ↑ Nivelurile de mercur din tabel, dacă nu se indică altfel, sunt preluate din: Nivelurile de mercur în pești și crustacee comerciale (1990–2010) Arhivat 3 mai 2015. Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente. Accesat la 8 ianuarie 2012.
  137. ↑ Primul îndulcitor artificial a fost pe bază de plumb și i-a ucis pe vechii romani . Faktrum. Consultat la 31 octombrie 2015. Arhivat din original la 3 decembrie 2015.
  138. ↑ Cecil, KM; Brubaker, CJ; Adler, C. M.; Dietrich, KN; Altaye, M; Egelhoff, JC; Wessel, S; Elangovan, I; Hornung, R. Scăderea volumului creierului la adulții cu expunere la plumb în copilărie  //  PLOS Medicine : jurnal / Balmes, John. - 2008. - Vol. 5 , nr. 5 . —P.e112 . _ - doi : 10.1371/journal.pmed.0050112 . — PMID 18507499 .
  139. ↑ Plumb găsit în turmeric  , Stanford News (  24 septembrie 2019). Arhivat din original pe 25 septembrie 2019. Preluat la 25 septembrie 2019.
  140. ↑ Xu, Liang, Zhang, Fei, Tang, Mingjia și colab. Melatonina conferă toleranță la cadmiu prin modularea chelatorilor și transportatorilor critici de metale grele din plantele de ridichi. Journal of Pineal Research: Aspecte moleculare, biologice, fiziologice și clinice ale melatoninei. 2020;69(1): doi:10.1111/jpi.12659.
  141. ↑ Luevano, J; Damodaran, C (2014). „O revizuire a evenimentelor moleculare ale carcinogenezei induse de cadmiu” . Revista de patologie a mediului, toxicologie și oncologie . 33 (3): 183-194. DOI : 10.1615/jenvironpatholtoxicoloncol.2014011075 . PMC  4183964 . PMID25272057  . _
  142. ↑ Rahim, F; Jalali, A; Tangestani, R (2013). „Frecvența cancerului de sân și expunerea la cadmiu: o meta-analiză și o revizuire sistematică” (PDF) . Jurnalul Asia Pacific de Prevenire a Cancerului . 14 (7): 4283-7. DOI : 10.7314/apjcp.2013.14.7.4283 . PMID23991990  . _
  143. ↑ Tellez-Plaza, M; Jones, M. R.; Dominguez-Lucas, A; Guallar, E; Navas-Acien, A (2013). „Expunerea la cadmiu și bolile cardiovasculare clinice: o revizuire sistematică” . Rapoarte actuale privind ateroscleroza . 15 (10): 10.1007/s11883-013-0356-2. DOI : 10.1007/s11883-013-0356-2 . PMC  3858820 . PMID23955722  . _
  144. ↑ James, K.A.; Meliker, JR (2013). „Expunerea la cadmiu de mediu și osteoporoza: o revizuire”. Jurnalul Internațional de Sănătate Publică . 58 (5): 737-45. DOI : 10.1007/s00038-013-0488-8 . PMID  23877535 . S2CID  11265947 .
  145. ↑ Anke M. Arsenic. În: Mertz W. ed., Oligoelemente în nutriția umană și animală, ed. a 5-a. Orlando, FL: Academic Press, 1986, 347-372
  146. ↑ Uthus, Eric O. (1992). „Dovezi pentru esențialitatea arsenului”. Geochimia mediului și sănătatea . 14 (2): 55-58. DOI : 10.1007/BF01783629 . PMID24197927  . _ S2CID  22882255 .
  147. ↑ Uthus EO, Esențialitatea arsenului și factorii care îi afectează importanța. În: Chappell WR, Abernathy CO, Cothern CR eds., Arsenic Exposure and Health. Northwood, Marea Britanie: Science and Technology Letters, 1994, 199-208.
  148. ↑ Dibyendu, Sarkar; Datta, Rupali Biogeochimia arsenului în solurile contaminate din siturile Superfund . EPA . Agenția Statelor Unite pentru Protecția Mediului (2007). Preluat: 25 februarie 2018.
  149. ↑ 1 2 3 4 Pozin M.E. Tehnologia sărurilor minerale. - 3. - Leningrad: Chimie, 1970. - S. 420. - 792 p.
  150. ↑ The Merck Index , ediția a 7-a, Merck & Co., Rahway, New Jersey, 1960.
  151. ↑ Patnaik, Pradyot. Manual de produse chimice anorganice . — McGraw-Hill, 2003. — P.  77–78 . - ISBN 978-0-07-049439-8 .
  152. ↑ nume= https://www.pharmacognosy.com.ua_Barium : magician pentru mușchii netezi
  153. ↑ Epley, RJ, Addis, PB și Warthesen, JJ, Nitrite in Meat Arhivat la 17 august 2017 la Wayback Machine // conservancy.umn.edu, 1992 „Doza fatală de nitrit de sodiu este în intervalul 22 până la 23 miligrame pe kilogram de greutate corporală"
  154. ↑ Ogbede, JU, Giaever, G. & Nislow, C. A genome-wide portrait of pervasive drug contaminants. Sci Rep 11, 12487 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-91792-1 Arhivat 4 decembrie 2021 la Wayback Machine
  155. ↑ Dela Cruz, Maricel; Glick, Iosua; Merker, Seth H.; Vearrier, David (11 mai 2018). „Supraviețuirea după methemoglobinemie severă secundară ingestiei de nitrat de sodiu”. Comunicari de toxicologie . 2 :21-23. DOI : 10.1080/24734306.2018.1467532 .
  156. ↑ Lista cu 12 compuși originali . Preluat la 7 februarie 2021. Arhivat din original la 24 octombrie 2016.
  157. ^ International Notes Convulsions Acute Associated with Endrin Poisoning -- Pakistan . Raportul săptămânal al morbidității și mortalității (MMWR) . Centrul pentru Controlul Bolilor (14 decembrie 1984). Data accesului: 1 martie 2015. Arhivat din original pe 4 martie 2016.
  158. ↑ 1990 - poluarea apei potabile din Ufa cu fenol Arhivat la 15 ianuarie 2005.
  159. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - al 6-lea. - Sankt Petersburg: GIORD, 2015. - S. 546. - 640 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  160. ↑ Aygün SF, Kabadayi F. Determinarea benzo[ a ]pirenului în probele de carne la grătar cu cărbune prin HPLC cu detectie de fluorescență. Jurnalul Internațional de Științe Alimentare și Nutriție . 2005 Dec;56(8):581-5. PMID 16638662
  161. ↑ Hidrocarburi aromatice polinucleare. În: Ghid pentru calitatea apei potabile, ed. a 2-a. Vol. 2. Criterii de sănătate și alte informații justificative Arhivate la 27 ianuarie 2017 la Wayback Machine : Există câteva studii privind aportul zilnic de HAP individuale din alimente din Europa de Vest... Nivelurile maxime/mediane ale aportului pentru HAP selectate în acest ghid, în µg /zi per persoană, au fost estimate a fi după cum urmează: … BaP (0,36/0,05);. (Pfannhauser, 1991).
  162. ↑ Kudryashov Yu.B. Biofizica radiațiilor . - Moscova: Fizmatlit, 2004. - S.  136 .
  163. ↑ Bernstein, JA; Cremonesi, P; Hoffmann, T.K.; Hollingsworth, J. Angioedem în departamentul de urgență: un ghid practic pentru diagnostic și management diferențial  //  International Journal of Emergency Medicine: journal. - 2017. - Decembrie ( vol. 10 , nr. 1 ). — P. 15 . - doi : 10.1186/s12245-017-0141-z . — PMID 28405953 .
  164. ↑ Agrios, George N. Plant Pathology: Fifth Edition. - Elsevier Academic Press, 2005. - P. 922. - ISBN 0-12-044565-4 .
  165. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - 2. - Sankt Petersburg: GIORD, 2003. - S. 526. - 640 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  166. ↑ Paul M Dewick. Produse naturale medicinale. O abordare biosintetică. Ediția a doua . - Wiley, 2002. - S. 370-372. — 515 p. — ISBN 0471496405 .
  167. ↑ Orekhov A.P. Chimia alcaloizilor. - Ed.2. - M. : AN SSSR, 1955. - S. 627. - 859 p.
  168. ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Variabilitatea genetică și evoluția moleculară a virusului hepatitei A  //  Virus Res. : jurnal. - 2007. - august ( vol. 127 , nr. 2 ). - P. 151-157 . - doi : 10.1016/j.virusres.2007.01.005 . — PMID 17328982 .
  169. ↑ Korotyaev A.I. , Babichev S.A. Microbiologie medicală, imunologie și virologie. - Sankt Petersburg. : SpecLit, 2010. - S. 1062-1064. - 1992 p. - ISBN 978-5-299-00425-0 .
  170. ↑ Health Canada. Un ghid pentru consumul de pește pentru femei, copii și familii (link indisponibil) . Arhivat din original la 30 ianuarie 2016. 
  171. ↑ Progrese în agronomie . - Academic Press , 2013. - S. 159 -. — ISBN 978-0-12-407798-0 .
  172. ↑ Tulburări de imunodeficiență:  Enciclopedia medicală MedlinePlus . medlineplus.gov . Preluat la 6 mai 2017. Arhivat din original la 1 mai 2017.
  173. ↑ Dicționarul NCI de  termeni de cancer . Institutul National al Cancerului . Preluat la 6 mai 2017. Arhivat din original la 5 mai 2017.
  174. ↑ Cunha-Oliveira T., Rego AC, Oliveira CR Mecanisme celulare și moleculare implicate în neurotoxicitatea medicamentelor opioide și psihostimulante  //  Brain Research Reviews : jurnal. - 2008. - iunie ( vol. 58 , nr. 1 ). - P. 192-208 . - doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.03.002 . — PMID 18440072 . . — „Comitetul interagenții pentru neurotoxicologie a definit neurotoxicitatea ca un concept larg, inclusiv orice efect advers asupra structurii sau funcției sistemului nervos central și/sau periferic de către un agent biologic, chimic sau fizic. În această definiție, efectele neurotoxice pot fi permanente sau reversibile și pot rezulta din acțiuni directe sau indirecte asupra sistemului nervos (Erinoff, 1995).”.
  175. ↑ Geografia bolilor canceroase - Articole populare - Oncologie - Enciclopedie - MedPortal.ru . Preluat la 22 aprilie 2020. Arhivat din original la 18 iunie 2020.
  176. ↑ Goldblith, SA 1963. Radiation conservation of foods - Două decenii de cercetare și dezvoltare. În RadiationResearch, 155-167.Washington, DC: USDdepartmentofCommerce, OfficeofTechnicalServices.
  177. ↑ AD Warth. Mecanismul de acțiune al acidului benzoic asupra Zygosaccharomyces bailii: efecte asupra nivelurilor metaboliților glicolitici, producției de energie și pH-ului intracelular  //  Appl Environ Microbiol : jurnal. - 1991. - 1 decembrie ( vol. 57 , nr. 12 ). - P. 3410-3414 . — PMID 1785916 .
  178. ↑ Baza de date Nordic Food Additive Arhivată 2 mai 2008 la Wayback Machine Nordic Working Group on Food Toxicology and Risk Assessment.
  179. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - al 2-lea. - Sankt Petersburg: GIORD, 2003. - S. 440-441. — 640 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  180. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovici. Chimia alimentelor. - al 2-lea. - Sankt Petersburg: GIORD, 2003. - S. 442. - 640 p. - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  181. ↑ Shvetsov A. B., Kozyreva A. V., Sedunov S. G., Taraskin K. A. Dezinfectanții cu clor și utilizarea lor în tratarea modernă a apei // Molecular Technologies. - 2009. - Nr. 3 . - S. 98-121 .
  182. ↑ Biological Safety: Principles and Practices / Editat de Fleming D. O., Hunt D. L.. - Ediția a treia. Washington: A.S.M. Press, 200o. — P.  269 . — ISBN 1-55581-180-9 .
  183. ↑ Sistemul de management al siguranței alimentelor - In.Business World . Consultat la 6 octombrie 2017. Arhivat din original la 27 martie 2017.

Literatură