Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă  ( latină  insufficiency cordis ) este un sindrom cauzat de disfuncția decompensată a miocardului . Se manifestă printr-o creștere a volumului lichidului intercelular și o scădere a perfuziei organelor și țesuturilor. Baza patofiziologică a acestui sindrom este că inima nu poate asigura nevoile metabolice ale corpului din cauza unei încălcări a funcției de pompare sau face acest lucru prin creșterea presiunii end-diastolice în ventriculi . Unii pacienți cu insuficiență cardiacă nu au funcția de pompare afectată, iar manifestările clinice apar din cauza umplerii sau golirii afectate a camerelor inimii. Disfuncția miocardică (sistolice sau diastolică) este inițial asimptomatică și abia apoi se poate manifesta insuficiență cardiacă. [1] [2]

Insuficiența cardiacă (IC) conform tipului ventricular stâng  este insuficiența cardiacă care apare atunci când inima stângă este deteriorată și supraîncărcată, caracterizată prin simptome clinice de congestie venoasă dezvoltată în circulația pulmonară. Insuficiența de ejecție a ventriculului stâng se manifestă prin scăderea circulației cerebrale (amețeli, întunecarea ochilor, leșin) și a circulației coronariene (angina pectorală), este caracteristică malformațiilor aortice, bolilor coronariene, hipertensiunii arteriale, cardiomiopatiei obstructive.

IC de tip ventricular drept  este un tip de IC caracterizat prin ejecție insuficientă a sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și stagnarea sângelui în circulația sistemică.

În funcție de cât de repede se dezvoltă insuficiența cardiacă, aceasta este împărțită în acută și cronică. Insuficiența cardiacă acută poate fi asociată cu traume, toxine, boli de inimă și poate fi rapid fatală dacă este lăsată netratată.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă o perioadă lungă de timp și se manifestă printr-un complex de simptome caracteristice ( dificultăți de respirație , oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.), care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul efortului și adesea cu retenție de lichide în organism. [2]

În prezent, în lume există peste 25 de milioane de oameni cu sindrom de insuficiență cardiacă [3] . În Statele Unite, decesele cu insuficiență cardiacă au reprezentat 9,3% din toate decesele cardiovasculare în 2016 [3] . În Rusia, prevalența insuficienței cardiace a crescut de la 4,9% în 1998 la 10,2% în 2014 [3] .

Clasificare

Clasificare după gravitate

În funcție de rezultatele examenului fizic, clasele sunt determinate pe scara Killip:

• I (fără semne de insuficiență cardiacă),
• II (insuficiență cardiacă ușoară, puține respirații șuierătoare),
• III (insuficiență cardiacă mai pronunțată, mai multă respirație șuierătoare),
• IV ( șoc cardiogen , tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg)

Clasificare după V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa

Conform acestei clasificări, se disting trei etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

• eu st. (HI) insuficiență inițială, sau latentă , care se manifestă sub formă de dificultăți de respirație și palpitații numai cu efort fizic semnificativ, care anterior nu a provocat-o. În repaus, hemodinamica și funcțiile organelor nu sunt perturbate, capacitatea de lucru este oarecum redusă.
• Stadiul II  - insuficiență circulatorie severă, prelungită, tulburări hemodinamice (stagnare în circulația pulmonară ) cu efort fizic redus, uneori în repaus. În această etapă se disting 2 perioade: perioada A și perioada B.
• Stadiul H IIA  - dificultăți de respirație și palpitații cu efort moderat. Cianoză neascuțită . De regulă, insuficiența circulatorie este predominant în circulația pulmonară : tuse uscată periodică, uneori hemoptizie, manifestări de congestie în plămâni ( crepitus și rale umede inaudibile în secțiunile inferioare), palpitații, întreruperi în zona inimii. În această etapă, există manifestări inițiale de stagnare în circulația sistemică (mică umflare a picioarelor și picioarelor inferioare, o ușoară creștere a ficatului). Până dimineața, aceste fenomene sunt reduse. Capacitatea de angajare este redusă drastic.
• Etapa N IIB - dificultăți de respirație în repaus. Toate simptomele obiective ale insuficienței cardiace cresc dramatic: cianoză pronunțată , modificări congestive ale plămânilor, dureri dureroase prelungite, întreruperi în zona inimii, palpitații; semne de insuficiență circulatorie în circulația sistemică , edem constant al extremităților inferioare și trunchiului, ficatul dens mărit (ciroză cardiacă a ficatului), hidrotorax , ascita , oligurie severă se unesc . Pacienții sunt cu dizabilități.
• Stadiul III (H III) - stadiul final, degenerativ al insuficienței. Pe lângă tulburările hemodinamice, se dezvoltă modificări morfologic ireversibile ale organelor (pneumoscleroză difuză, ciroză hepatică, rinichi congestiv etc.). Metabolismul este perturbat, se dezvoltă epuizarea pacienților. Tratamentul este ineficient.

Patogeneza

Scăderea funcției de pompare a inimii în ICC duce la activarea secundară a sistemelor simpatoadrenale (SNS) și renină-angiotensină-aldosteron ( RAAS ), pe de o parte, și vasopresină (cunoscută ca hormon antidiuretic ADH) și peptide atriale, pe de altă parte. . Procesul mediază vasoconstricția periferică și renală, determinând o scădere a ratei de filtrare glomerulară, care, împreună cu presiunea de umplere arterială deja redusă, duce la activarea secundară a RAAS. Activarea RAAS dă o creștere a secreției de aldosteron, asigurând astfel o presiune adecvată de perfuzie în țesuturi datorită reabsorbției crescute a sodiului și a apei de către tubii nefronici proximali.

Stimularea eliberării vasopresinei din hipofiza posterioară are loc ca răspuns la activarea baroreceptorilor care răspund la o scădere a presiunii de umplere. O creștere a nivelului de ADH duce la fibroză miocardică, hipertrofie și vasoconstricție, precum și o reabsorbție crescută a apei în canalele colectoare ale nefronilor, în ciuda supraîncărcării deja existente a inimii cu volumul sanguin circulant sub formă de întindere a țesutului atrial și osmolalitate plasmatică scăzută. .

Din punct de vedere patogenetic, homeostazia apă-electrolită este în principal sub controlul reglării renale, care este punctul cel mai vulnerabil al homeostaziei sodiu-potasiu. Efectele clinice ale eliberării ADH sunt setea și aportul crescut de apă. Angiotensina II își face, de asemenea, rolul prin stimularea „centrului setei” al creierului și promovarea eliberării ADH. În condiții fiziologice, hiperactivarea sistemelor neurotransmițătoare este exclusă de multidirecționalitatea acțiunii lor, iar în ICC apar condiții pentru apariția edemului, pe fondul hipotensiunii și hipoosmolalității. Adevărat, trebuie menționat că, conform datelor experimentale, s-au remarcat diferite mecanisme care stau la baza activării RAAS și SNS, pe de o parte, și a sistemului vasopresină și a peptidelor atriale, pe de altă parte.

O scădere tranzitorie a funcției renale și afectarea renală directă contribuie inevitabil la creșterea nivelului de potasiu, nivelat deocamdată de diureticele de ansă și/sau tiazidice. Cu toate acestea, trebuie remarcat că alegerea făcută în favoarea medicamentului Torasemid, care, în comparație cu Furosemid, contribuie la mai puțină activare a RAAS și mediază mai puțină excreție de potasiu din organism [4] .

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută (AHF), care este o consecință a unei încălcări a contractilității miocardice și a scăderii volumelor sanguine sistolice și minute [5] , se manifestă prin sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar și insuficiență renală acută.

Insuficiența cardiacă acută este mai des ventriculară stângă și se poate manifesta ca astm cardiac , edem pulmonar cardiogen sau șoc cardiogen [5] .

Insuficiență cardiacă cronică

Consecințele insuficienței cardiace

Insuficiența predominantă a ventriculului stâng al inimii apare cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară . [6] În sânge se acumulează o cantitate mare de dioxid de carbon (care este însoțită nu numai de dificultăți de respirație , cianoză , ci și hemoptizie etc.), iar ventriculul drept - cu stagnare în circulația sistemică (sprăfuire a respirației, edem , ficat mărit ). [6] Ca urmare a insuficienței cardiace, apar hipoxia organelor și țesuturilor, acidoză și alte tulburări metabolice .

Tratament

Tratament de bază non-medicament [7]

Terapia de bază non-medicamentală pentru insuficiența cardiacă constă într-o serie de măsuri generale menite să reducă volumul de muncă asupra inimii și să prevină deteriorarea ulterioară a miocardului:

• Restricționarea aportului de lichide (nu mai mult de 2 litri pe zi)
• Pierdere în greutate
• Reducerea cantității de sare (nu mai mult de 6 grame pe zi, iar cu decompensare nu mai mult de 3 grame)
• O dietă bogată în potasiu (dar nu cu IRC severă concomitentă!)
• Limitarea sau evitarea consumului de alcool și tutun
• Exerciții fizice adaptate gradului de insuficiență cardiacă
• Controlul factorilor de risc cardiovascular

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută necesită măsuri de urgență pentru a stabiliza circulația sângelui (hemodinamica). În funcție de cauza care a cauzat insuficiența circulatorie, se iau măsuri pentru creșterea (stabilizarea) tensiunii arteriale, normalizarea ritmului cardiac și ameliorarea durerii (cu infarct miocardic ). O altă strategie implică tratarea bolii care a cauzat deficiența.

Tratamentul insuficientei cardiace cronice

Vezi și

• inima
• Insuficiență cardiopulmonară
• Agenți cardiovasculari

Note

1. ↑ Textbook of Primary Care Medicine  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Vol. 2. - P. 568-584. — 1920 p. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
2. ↑ 1 2 Mareev V. Yu și colab. Recomandări naționale ale VNOK și OSSN pentru diagnosticul și tratamentul CHF (a treia revizuire) // Insuficiența cardiacă. - 2010. - T. 11, nr. 1. - P. 65.
3. ↑ 1 2 3 Rezervă secretă | | Alla Astakhova.Ru . alla-astakhova.ru. Preluat: 18 martie 2020. (nedefinit)
4. ↑ K. S. Fazulina. Dezechilibrul electrolitic ca predictor al prognosticului nefavorabil în patogeneza decompensării insuficienței cardiace cronice,  Journal of Heart Failure. - 2016. - T. 17 , nr. 6 . — S. 405–412 . — ISSN 1728-4651 .
5. ↑ 1 2 Echipa de autori. Cea mai recentă enciclopedie de îngrijire medicală de urgență. Manualul practicianului. - RIPOL clasic, 2007-06-02. — 496 p. - ISBN 978-5-7905-5232-8 .
6. ↑ 1 2 A. L. Vertkin, V. V. Gorodetsky, O. B. Talibov, A. V. Topolyansky. INSUFICIENTIA CARDIACA ACUTA Diagnostic si tratament in stadiu prespital  : [ rus. ] // Medic curant. - 2009. - Nr. 2.
7. ↑ Vadim Sinitsky. Insuficiență cardiacă  (rusă)  ? . Optimus Medicus (23 ianuarie 2022). Preluat: 26 ianuarie 2022.  (nedefinit)

Literatură

• Manual de medicină primară  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Vol. 2. - P. 568-584. — 1920 p. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
• Orientări naționale pentru diagnosticul și tratamentul ICC
• Insuficiență cardiacă cronică: diagnostic și terapie medicamentoasă Consilium-medicum
• Insuficiența cardiacă cronică la pacienții cu hipertensiune arterială: caracteristici ale terapiei Consilium-medicum
• Femeile și insuficiența cardiacă Consilium-medicum
• Insuficiența cardiacă cronică la vârstnici: caracteristici ale etiopatogeniei și tratamentului medicamentos Consilium-medicum

Dicționare și enciclopedii	mare danez Rusă mare Britannica (online) Britannica (online)
În cataloagele bibliografice BNF : 119423480 GND : 4024655-3 J9U : 987007553140705171 LCCN : sh85059745 LNB : 000199100 NDL : 00571034 NKC : ph126002