Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine

Condiții de urgență (sau urgente ) - un grup de boli care necesită intervenție medicală urgentă (adesea resuscitare ), a căror eșec duce la complicații grave și amenință viața pacientului .

O clinică este o instituție medicală în care se desfășoară activități educaționale și științifice, împreună cu tratamentul în regim internat al pacienților. Tabloul clinic - un complex de simptome clinice și plângeri ale pacientului, caracteristice unei anumite boli și care permit suspectarea unui diagnostic preliminar sau stabilirea unui diagnostic final .

Endocrinologia (din greacă ἔνδον - interior, κρίνω - scot în evidență și λόγος - cuvânt, știință ) este una dintre cele mai tinere și cu cea mai rapidă dezvoltare ramuri ale medicinei [1] , o știință care studiază structura, funcția glandelor endocrine ( endocrine ). glande ) și substanțe active ( hormoni ) produse biologic de acestea, modalitățile de formare și acțiune asupra organelor țintă ale organismului animalelor și oamenilor , precum și tratamentul bolilor asociate cu disfuncția glandelor endocrine sau o încălcare a mecanismul de acțiune al hormonilor. Problemele endocrinologiei, într-o măsură sau alta, afectează aproape toate domeniile medicinei și sunt strâns legate de cardiologie , oncologie , oftalmologie , gastroenterologie , ginecologie [1] .

Comă hipotalamo-hipofizară

Comă hipotalamo-hipofizară - se poate dezvolta pe fondul deteriorării regiunii hipotalamo-hipofizare printr-o tumoare sau un proces infecțios ( sifilis , tuberculoză , gripă , febră tifoidă și așa mai departe), o leziune a craniului cu hemoragie ulterioară în adenohipofiză , o doză excesivă de radioterapie la glanda pituitară , după hipofizectomie. Dezvoltarea comei poate apărea pe fondul unui infarct hipofizar din cauza spasmului prelungit al arterelor sale, ca urmare a sângerării masive în timpul și după naștere , avort , sângerare gastrică sau alte sângerări masive. Este extrem de rar [2] .

Criza tirotoxică

Criza tirotoxică este cea mai gravă complicație a gușii toxice difuze , care pune viața în pericol [3] . O complicație periculoasă a tireotoxicozei severe netratată sau tratată necorespunzător , manifestată printr-o creștere asemănătoare avalanșei a manifestărilor cauzate de o creștere bruscă a nivelului de T3 și T4 în plasma sanguină [ 4 ] . Se dezvoltă la pacienții cu o formă severă a bolii în 0,5-19% din cazuri [2] .

Comă hipotiroidiană

Coma hipotiroidiană ( mixedematosă ) ( lat. comă hypothyreoideum , lat. comă mixoedematosă ) este stadiul terminal al hipotiroidismului netratat sau tratat inadecvat . Letalitatea ajunge la 80%. Provocă dezvoltarea comei hipotermie, barbiturice , antipsihotice , boli intercurente .   

Criza hiperparatiroidiana

Criza hipercalcemică ( criză hiperparatiroidiană , hiperparatiroidie acută ) este o afecțiune gravă care se dezvoltă acut la pacienți pe fondul unei creșteri rapide și puternice a nivelului de calciu din sânge [5] . Cel mai adesea, criza apare în etapele ulterioare ale cursului diferitelor forme de hiperparatiroidism . Ca cazuistică , este descris un caz când o criză hipercalcemică a fost prima manifestare clinică a adenocarcinomului paratiroidian [ 5] .

Criza hipocalcemică

Criza hipocalcemică ( hipoparatiroidismul acut , tetania paratiroidiană ) este o afecțiune patologică în curs de dezvoltare acută ca urmare a scăderii producției de hormon paratiroidian pe fondul insuficienței paratiroidiene , ducând la o scădere bruscă a calciului în plasma sanguină [6] .

Comă diabetică

Coma diabetică este o afecțiune de urgență asociată cu o lipsă absolută sau relativă de insulină . Distinge:

Cetoacidoza

Cetoacidoza diabetică ( cetoacidoza ) este o variantă a acidozei metabolice asociată cu metabolismul afectat al carbohidraților din cauza deficienței de insulină : o concentrație mare de glucoză și corpi cetonici în sânge (depășind semnificativ valorile fiziologice), formată ca urmare a metabolismului afectat al acizilor grași ( lipoliză ). ) şi dezaminarea aminoacizilor . Dacă tulburările de metabolism al carbohidraților nu sunt oprite în timp util, se dezvoltă comă cetoacidotică diabetică.

Cetoacidoza diabetică ocupă primul loc printre complicațiile acute ale bolilor endocrine, iar mortalitatea ajunge la 6-10%, iar la copiii cu diabet zaharat insulino-dependent este cea mai frecventă cauză de deces [7] .

Acidoza lactica

Acidoza lactică ( comă lactacidotică , comă cu acid lactic ) este o afecțiune rară, extrem de gravă, a cărei mortalitate este de la 50 la 90% [8] - un sindrom nespecific care se dezvoltă într-o serie de stări patologice severe (inclusiv diabet zaharat ), când se creează premisele pentru creșterea educației și acumularea în sânge și țesuturile periferice a acidului lactic [9] .

Un tip special de acidoză lactică a fost descris la pacienții cu tumori (producție violentă de lactat în timpul metabolismului ), precum și în încălcarea metabolismului sistemic la pacienții cu supresie a măduvei osoase în timpul chimioterapiei [8] .

Comă hiperosomolară

Coma hiperosmolară ( hiperglicemică, non-acidotică ) este un tip special de comă diabetică , caracterizată printr-un grad extrem de tulburare metabolică în diabetul zaharat , care apare fără cetoacidoză pe fondul hiperglicemiei severe , atingând 55,0 mmol/l și peste [10] . Deshidratarea severă , exicoza celulară , hipernatremia , hipercloremia, azotemia se dezvoltă pe fondul absenței cetonemiei și a cetonuriei. Coma hiperosmolară reprezintă 5-10% din toate comele hiperglicemice. Mortalitatea ajunge la 30-50% [11] . Se dezvoltă adesea la pacienții cu vârsta peste 50 de ani pe fondul NIDDM , compensat prin administrarea de doze mici de medicamente hipoglicemiante sulfanilamide sau dietă . Apare rar la pacienții sub 40 de ani, deși au fost descrise cazuri izolate de acest tip de comă diabetică la bărbați tineri și chiar la copii [10] . Conform statisticilor, la aproape jumătate dintre persoanele care au dezvoltat comă hiperosmolară, diabetul zaharat nu a fost depistat înainte [11] , iar la 50% dintre pacienți după părăsirea comei nu este nevoie de administrare constantă de insulină .

Comă hipoglicemică

Coma hipoglicemică este un grad extrem de manifestare a hipoglicemiei , se dezvoltă cu o scădere rapidă a concentrației de glucoză în plasma sanguină și o scădere bruscă a utilizării glucozei de către creier [12] (cel mai adesea rezultatul unei nepotriviri între doza de insulină injectată sau mult mai rar medicamente sulfanilamide și alimentele primite), o afecțiune patologică acută , manifestată prin reacția sistemului nervos într-o anumită secvență ( corticală cerebrală  →  cerebel  →  structuri subcortical-diencefalice  → centrii vitali ai medulului oblongat ) , asociat cu o scădere sau o scădere bruscă a nivelului glicemiei (concentrația de carbohidrați în plasma sanguină ). Coma se dezvoltă acut. Uneori, perioada de scurtă durată a precursorilor este atât de scurtă încât o comă începe aproape brusc - în câteva minute are loc o pierdere a conștienței și chiar paralizia centrilor vitali ai medulului oblongata.

Reacții alergice la administrarea de insulină

Reacțiile alergice la administrarea de insulină se dezvoltă de obicei în a 7-14-a zi de la începerea terapiei cu insulină și sunt locale sau generalizate [13] . La câteva minute sau ore după injectare , pot fi observate reacții alergice locale (roșeață, mâncărime , umflare , indurare, senzație de căldură), mediate de imunoglobulinele declasa G. De obicei, astfel de reacții apar în primele câteva săptămâni după începerea terapiei cu insulină și se rezolvă fără tratament [14] . În cazuri rare, sunt posibile reacții alergice sistemice (generalizate) (reacții de tip imediat): urticarie sau angioedem . Anafilaxia este și mai puțin frecventă. Reacțiile sistemice sunt mediate de imunoglobulinele de clasa E și pot apărea după o pauză lungă de la terapia cu insulină. Uneori este necesar să se recurgă la terapia desensibilizantă [14] .

Criza hipoadrenală

Criza Addisoniană ( criză hipoadrenală , insuficiență suprarenală acută sau hipocorticism , ing.  Criza Addisoniană ) este o afecțiune gravă manifestată prin adinamie severă , colaps vascular și pierderea treptată a conștienței. Se dezvoltă odată cu scăderea sau încetarea bruscă a secreției de hormoni ai cortexului suprarenal [15] . Uneori însoțită de hipercalcemie moderată sau severă [16] .

Criza hipoadrenală poate fi provocată de: infecții severe , traumatisme sau intervenții chirurgicale la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică [16] . Se dezvoltă adesea la pacienții cu hipocorticism primar sau terțiar și poate fi, de asemenea, primul semn al bolii Addison latente nediagnosticate și al sindromului Schmidt [15] . Criza hipoadrenală poate fi cauzată de hemoragie bilaterală la nivelul glandelor suprarenale , de exemplu, cu o supradoză de heparină [16] .

Hiperaldosteronism

Hiperaldosteronismul este o afecțiune în care cortexul suprarenal secretă mai mult aldosteron decât este necesar în mod normal pentru a menține echilibrul sodiu-potasiu. O astfel de tulburare poate fi primară , atunci când hipersecreția se datorează cortexului suprarenal însuși ( adenom producător de aldosteron , descris de Jerome Conn în 1955) și secundară , cauzată de tulburări ale altor țesuturi (de exemplu, hipersecreția renală de renină , hiponatremie , hiperkaliemie ). , hipersecreție de ACTH și altele). Excesul de aldosteron, care acționează asupra nefronului distal , crește retenția de sodiu și excreția ionilor de potasiu , magneziu și hidrogen . Ca urmare, se dezvoltă hipernatremia , hipokaliemia , deficitul de magneziu și alcaloza . O serie de simptome clinice sunt asociate cu aceste tulburări, de obicei mai pronunțate în hiperaldosteronismul primar . Hipernatremia provoacă, în special, hipertensiune arterială , hipervolemie și edem. Hipokaliemia duce la slăbiciune musculară, constipație , modificări ECG și pierderea capacității rinichilor de a concentra urina, în timp ce hipomagnezemia și alcaloza duc la tetanie .

Sindromul Conn ( aldosterom , hiperaldosteronism primar , Sindromul Conns ) - conceptul colectiv de hiperaldosteronism primar combină o serie de boli care sunt similare ca semne clinice și biochimice, dar diferite ca patogeneză, bazate pe producția excesivă de aldosteron de către cortexul suprarenal [17] . Boala este asociată cu o tumoare sau hiperplazie a zonei glomerulare a cortexului suprarenal . Odată cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale în acest sindrom, există o scădere a potasiului plasmatic ( hipokaliemie ), a activității reninei plasmatice , o creștere a sodiului plasmatic și o creștere a raportului sodiu-potasiu.

Feocromocitom

Feocromocitomul este o tumoră activă hormonal a celulelor cromafine ale sistemului simpatico-suprarenal al localizării suprarenale sau extrasuprarenale, care secretă o cantitate mare de catecolamine . Boala se referă la tumorile ( benigne sau maligne ) ale sistemului APUD și destul de des este una dintre componentele sindromului neoplaziei endocrine multiple (de regulă, în acest caz, feocromocitomul este bilateral) [18] .

Vezi și

Note

  1. 1 2 Endocrinologie clinică. Ghid / Starkova N. T. - ed. a III-a, revizuită. si suplimentare - Sankt Petersburg. : Petru, 2002. - S. 8. - 576 p. — („Însoțitorul doctorului”). - 4000 de exemplare.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  2. 1 2 Potemkin V. V. Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine. - Ed. I. - M .: Medicină, 1984. - S. 10-26. — 160 s. - („Biblioteca unui medic practic”). — 100.000 de exemplare.
  3. Endocrinologie clinică. Ghid / Ed. N. T. Starkova. - Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare - Sankt Petersburg. : Petru, 2002. - S. 139-140. — 576 p. — („Însoțitorul doctorului”). - 4000 de exemplare.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  4. Endocrinologie / Ed. N. Lavina. Pe. din engleza. - Ed. I. - M . : Practică, 1999. - S. 569, 917-918. — 1128 p. - („Ghiduri practice străine de medicină”). — 10.000 de exemplare.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  5. 1 2 Efimov A.S. Mica enciclopedie a unui medic endocrinolog. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 72-74. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  6. Efimov A.S. Mica enciclopedie a unui endocrinolog. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 106-109. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  7. Endocrinologie / Ed. N. Lavina. Pe. din engleza. - Ed. I. - M . : Practică, 1999. - S. 803-819. — 1128 p. - („Ghiduri practice străine de medicină”). — 10.000 de exemplare.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  8. 1 2 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetologie clinică. - Ed. I. - K . : Sănătate, 1998. - S. 277-280. — 320 s. - 3000 de exemplare.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  9. Mica enciclopedie a unui endocrinolog / Ed. A. S. Efimova. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 74-76. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  10. 1 2 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetologie clinică. - Ed. I. - K . : Sănătate, 1998. - S. 273-277. — 320 s. - 3000 de exemplare.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  11. 1 2 Efimov A.S. Mica enciclopedie a unui medic endocrinolog. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 76-78. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  12. Diabetologie clinică / Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. - Ed. I. - Kiev: Sănătate, 1998. - S. 280-285. — 320 s. - 3000 de exemplare.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  13. Kasatkina E.P. Diabet zaharat la copii. - Ed. I. - M . : Medicină, 1990. - S. 167-172. — 272 p. — 60.000 de exemplare.  — ISBN 5-225-01165-9 .
  14. 1 2 Endocrinologie / Ed. N. Lavina. - Ed. a II-a. Pe. din engleza. - M . : Practică, 1999. - S. 787-788. — 1128 p. — 10.000 de exemplare.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  15. 1 2 Efimov A.S. Mica enciclopedie a unui medic endocrinolog. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 6-8. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  16. 1 2 3 Endocrinologie / Ed. N. Lavina. - Ed. a II-a. Pe. din engleza. - M. : Practică, 1999. - S. 185, 190, 274, 433-434. — 1128 p. — 10.000 de exemplare.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  17. Endocrinologie clinică. Ghid / Ed. N. T. Starkova. - Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare - Sankt Petersburg. : Peter, 2002. - S. 354-364. — 576 p. — („Însoțitorul doctorului”). - 4000 de exemplare.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  18. Mica enciclopedie a unui endocrinolog / Ed. A. S. Efimova. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 347-354. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .

Link -uri