Pierderea de sânge este un proces patologic care se dezvoltă ca urmare a sângerării volumetrice sau ca urmare a donării și se caracterizează printr-un complex de reacții patologice și adaptative la scăderea volumului sanguin circulant (BCC) și hipoxie cauzată de scăderea transportului de oxigen . prin sânge .
Pierderea acută de sânge se dezvoltă atunci când un vas mare este deteriorat, când există o scădere foarte rapidă a tensiunii arteriale la aproape zero. Această afecțiune se constată cu o ruptură transversală completă a aortei , a venei cave superioare sau inferioare , a trunchiului pulmonar . Volumul pierderii de sânge în acest caz este nesemnificativ (250-300 ml), dar din cauza unei scăderi puternice, aproape instantanee a tensiunii arteriale, se dezvoltă anoxia creierului și a miocardului , ceea ce duce la moarte. Tabloul morfologic constă din semne de moarte acută, o cantitate mică de sânge în cavitățile corpului, deteriorarea unui vas mare și un simptom specific - petele lui Minakov . În pierderea acută de sânge, nu se observă sângerare a organelor interne.
Cu pierderi masive de sânge, are loc o ieșire relativ lentă de sânge din vasele deteriorate. În acest caz, organismul pierde aproximativ 50-60% din sângele disponibil. În câteva zeci de minute are loc o scădere treptată a tensiunii arteriale. Tabloul morfologic este destul de specific. Piele „de marmură”, pete cadaverice palide, limitate, sub formă de insulă, care apar mai târziu decât în alte tipuri de moarte acută. Organele interne sunt palide, plictisitoare, uscate. În cavitățile corpului sau la locul incidentului se găsește o cantitate mare de sânge vărsat sub formă de mănunchiuri (până la 1500-2500 ml). În cazul sângerării interne, sunt necesare volume suficient de mari de sânge pentru a absorbi țesuturile moi din jurul leziunii.
Veragă principală în patogeneza pierderii de sânge este o scădere a volumului de sânge circulant (BCC). Reacția principală la pierderea de sânge este un spasm al arterelor și arteriolelor mici , care apare în mod reflex, ca răspuns la iritația câmpurilor receptive ale vaselor de sânge ( baroreceptori ai arcului aortic, zona sinusului carotidian și chemoreceptorii tisulare implicați secundar în proces ) și un creșterea tonusului diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom. Din acest motiv, cu un grad mic de pierdere de sânge și chiar și cu unul mare, dacă se derulează încet, este posibil să se mențină o valoare normală a tensiunii arteriale. Rezistența vasculară periferică totală crește în funcție de severitatea pierderii de sânge. Consecința unei scăderi a BCC este o scădere a fluxului venos către inimă și un volum minut al circulației sanguine (MOV). Frecvența cardiacă crescută în stadiile inițiale ale pierderii de sânge susține într-o oarecare măsură IOC, în viitor scade constant. Pentru a compensa, forța contracțiilor inimii crește, iar cantitatea de sânge rezidual din ventriculii acesteia scade. În stadiul terminal, forța contracțiilor inimii scade, sângele rezidual din ventriculi nu este utilizat.
Pierderea de sânge transferată modifică starea funcțională a mușchiului inimii - rata maximă realizabilă de contracție scade în timp ce se menține forța de contracție. Pe măsură ce tensiunea arterială scade, volumul fluxului sanguin în arterele coronare scade într-o măsură mai mică decât în alte organe. Apar modificări ECG , caracteristice hipoxiei miocardice progresive, conducerea este perturbată, ceea ce este important pentru prognostic, deoarece gradul de coordonare a activității inimii depinde de acesta .
Odată cu pierderea de sânge, șunturile arteriovenoase se deschid, în timp ce o parte din sânge, ocolind capilarele , trece prin anastomoze în venule . Ca urmare, alimentarea cu sânge a pielii , rinichilor și mușchilor se deteriorează , dar întoarcerea sângelui la inimă este facilitată și, astfel, menținerea debitului cardiac, alimentarea cu sânge a creierului și a inimii (centralizarea circulației sanguine), Tensiunea arterială și perfuzia tisulară pot fi, de asemenea, menținute pentru o perioadă de timp datorită transferului unei părți din sânge din sistemele cu presiune scăzută (vene, circulație pulmonară ) la un sistem cu presiune ridicată. Astfel, o scădere de până la 10% a BCC poate fi compensată fără modificări ale tensiunii arteriale și ale funcției cardiace. Aceasta este baza efectului benefic al sângerării în congestia venoasă și edem, inclusiv edem pulmonar. Un alt mecanism care vizează păstrarea hemodinamicii este acela că lichidul din spațiile interstițiale și proteinele conținute în acesta pătrund în fluxul sanguin ( hemodinamica naturală ), ceea ce contribuie la restabilirea volumului sanguin inițial. S-a stabilit că volumul plasmatic este restabilit destul de rapid (în prima zi). Procesul în ansamblu este îndreptat spre trecerea hipoxiei circulatorii la anemie, care este mai puțin periculoasă și mai ușor compensată.
Pierderea de sânge provoacă tulburări de microcirculație. Când tensiunea arterială scade sub 50 mm Hg. Artă. mișcarea sângelui încetinește, se observă staza în capilarele individuale , numărul capilarelor funcționale este redus. În stadiul terminal, microtrombii sunt observați în capilarele individuale, ceea ce poate duce la modificări ireversibile ale organelor și insuficiență cardiacă secundară.
Odată cu pierderea de sânge, apare un spasm al arterelor interlobulare și al arteriolelor aferente ale glomerulilor rinichilor. Cu o scădere a tensiunii arteriale la 60-50 mm Hg. Artă. fluxul sanguin renal este redus cu 30%, diureza scade , la 40 mm Hg. Artă. iar dedesubt se oprește complet. Decelerația fluxului sanguin renal și filtrarea afectată sunt observate în câteva zile după pierderea de sânge transferată. Dacă o pierdere mare de sânge a fost înlocuită incomplet sau cu întârziere, există riscul de a dezvolta insuficiență renală acută. Fluxul sanguin hepatic scade ca urmare a pierderii de sânge în paralel cu scăderea debitului cardiac.
Hipoxia cu pierdere de sânge este în principal de natură circulatorie; gradul de severitate depinde de tulburările hemodinamice. Cu pierderi severe de sânge, din cauza unei scăderi puternice a IOC, livrarea și consumul de oxigen de către țesuturi scad, și se dezvoltă înfometarea severă de oxigen, în care sistemul nervos central suferă în primul rând . Hipoxia tisulară duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care este compensată în stadiile inițiale ale pierderii de sânge. Odată cu creșterea pierderii de sânge, se dezvoltă acidoza metabolică necompensată cu o scădere a pH -ului în sângele venos la 7,0-7,05, în sângele arterial la 7,17-7,20 și o scădere a rezervelor alcaline. În stadiul terminal al pierderii de sânge, acidoza venoasă a sângelui este combinată cu alcaloză .
Coagularea sângelui în timpul pierderii de sânge este accelerată, în ciuda scăderii numărului de trombocite și a conținutului de fibrinogen . În același timp, este activată fibrinoliza . În acest caz, modificările componentelor sistemului de coagulare sunt de mare importanță: creșterea adezivității trombocitelor și a funcției lor de agregare, consumul de protrombină , concentrația de trombine , conținutul de factor VIII de coagulare , conținutul de globulină antihemofilă scade . Cu lichidul interstițial, tromboplastina tisulară intră, din eritrocitele distruse - factorul antiheparin . Modificările în sistemul hemostazei persistă câteva zile, când timpul total de coagulare a sângelui este deja normal.
Cu insuficiența mecanismelor compensatorii și cu o scădere pe termen lung a tensiunii arteriale, pierderea acută de sânge devine o stare ireversibilă ( șoc hemoragic ), care durează ore întregi. În cazurile severe, pierderea de sânge poate apărea sindrom trombohemoragic , datorită unei combinații de flux sanguin lent în capilare cu un conținut crescut de procoagulante în sânge. O afecțiune ireversibilă ca urmare a pierderii prelungite de sânge diferă în multe privințe de pierderea acută de sânge și se apropie de stadiul terminal al șocului traumatic .
Tabloul clinic al pierderii de sânge nu corespunde întotdeauna cu cantitatea de sânge pierdută. Cu un flux lent de sânge, tabloul clinic poate fi neclar, iar unele simptome pot lipsi cu totul. Severitatea afecțiunii este determinată în primul rând pe baza tabloului clinic. Cu o pierdere de sânge foarte mare (masiva) și mai ales cu o scurgere rapidă de sânge, mecanismele compensatorii pot fi insuficiente sau nu vor avea timp să se pornească. În același timp, hemodinamica se înrăutățește progresiv ca urmare a unui cerc vicios. Pierderea de sânge reduce transportul de oxigen, ceea ce duce la o scădere a consumului de oxigen de către țesuturi și la acumularea datoriilor de oxigen, ca urmare a înfometării de oxigen a sistemului nervos central, funcția contractilă a miocardului este slăbită, IOC scade, ceea ce, la rândul său, afectează și mai mult transportul de oxigen. Dacă acest cerc vicios nu este întrerupt, atunci încălcările tot mai mari duc la moarte.
Creșterea sensibilității la pierderea de sânge suprasolicitare, hipotermie sau supraîncălzire, sezon (în sezonul cald, pierderea de sânge este mai gravă), traume , șoc , radiații ionizante , boli concomitente. Sexul și vârsta contează: femeile sunt mai rezistente la pierderea de sânge decât bărbații; nou-născuții, sugarii și bătrânii sunt foarte sensibili la pierderea de sânge.
Pierderea de sânge este o lipsă a volumului sanguin circulant. Există doar două tipuri de pierderi de sânge - ascunse și masive. Pierderea latentă de sânge este o deficiență de eritrocite și hemoglobină, deficiența de plasmă este compensată de organism ca urmare a fenomenului de hemodiluție . Pierderea masivă de sânge este o deficiență a volumului de sânge circulant, ceea ce duce la disfuncția sistemului cardiovascular. Termenii „pierdere ocultă și masivă de sânge” nu sunt clinici (legați de pacient), sunt termeni academici (fiziologia și fiziopatologia circulației sanguine) termeni educaționali. Termeni clinici: (diagnostic) anemie feriprivă posthemoragică corespunde pierderii latente de sânge, iar diagnosticul de șoc hemoragic corespunde pierderii masive de sânge. Ca urmare a pierderii cronice de sânge latente, până la 70% din celulele roșii din sânge și hemoglobina pot fi pierdute și viața poate fi salvată. Ca urmare a pierderii acute de sânge masive, puteți muri, pierzând doar 10% (0,5 l) din CCA. 20% (1 L) duce adesea la deces. 30% (1,5 L) de BCC este o pierdere de sânge absolut fatală dacă nu este compensată (protocolul de chirurgie militară din SUA) ). Pierderea masivă de sânge este orice pierdere de sânge care depășește 10% (0,5 L) din CBC . Volumul de sânge prelevat de la un donator este granița dintre pierderea de sânge latentă și masivă, adică între una la care organismul nu răspunde și una care poate provoca colaps și șoc. Experții criminaliști notează prezența deceselor cu o pierdere de sânge de 450 ml la personalul militar (practic sănătos), mecanismul morții fiind încă necunoscut. Medicii anestezisti și chirurgii ignoră adesea condițiile favorabile ale blocului de operație, prin urmare evaluează diferit riscul pierderii de sânge, ceea ce, din păcate, și-a găsit locul în literatura medicală.
Sarcina principală în tratamentul șocului hemoragic este eliminarea hipovolemiei și îmbunătățirea microcirculației. Încă din primele etape de tratament, este necesar să se stabilească o transfuzie cu jet de sânge de la donator (rude prin naștere) sau, în cazuri extreme, ( ser fiziologic , soluție de glucoză 5%) pentru a preveni stopul cardiac reflex - sindromul inimii goale. Oprirea imediată a sângerării este posibilă numai atunci când sursa sângerării este disponibilă fără anestezie și tot ceea ce însoțește o operație mai mult sau mai puțin extinsă. În cele mai multe cazuri, pacienții cu șoc hemoragic trebuie să fie pregătiți pentru intervenție chirurgicală prin perfuzarea diferitelor soluții de substituție a plasmei și chiar transfuzii de sânge într-o venă și să continue acest tratament în timpul și după intervenția chirurgicală și să oprească sângerarea.
Terapia prin perfuzie care vizează eliminarea hipovolemiei se efectuează sub controlul presiunii venoase centrale , tensiunii arteriale, debitului cardiac, rezistenței vasculare periferice totale și diurezei orare. Pentru terapia de substituție în tratamentul pierderii de sânge, se folosesc combinații de înlocuitori de plasmă și preparate din sânge conservate, în funcție de volumul pierderii de sânge.
Pentru corectarea hipovolemiei, sunt folosiți pe scară largă înlocuitori de sânge cu acțiune hemodinamică: preparate de dextran ( reopoliglucină , poliglucină ), soluții de gelatină ( gelatinol ), amidon hidroxietil ( refortan , stabizol , infucol ), soluții saline (soluție salină fiziologică, Ringer-lactat , lactosol ), soluții de zahăr ( glucoză , glucosteril ). Dintre produsele sanguine, masa eritrocitară, plasma proaspătă congelată și albumina sunt mai frecvent utilizate . În absența unei creșteri a tensiunii arteriale, în ciuda terapiei adecvate de perfuzie timp de 1 oră, medicamente precum adrenalina , norepinefrina , dopamina și alte medicamente vasoconstrictoare sunt administrate suplimentar (după ce sângerarea a încetat).
În tratamentul șocului hemoragic, se folosesc medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui: heparină , clopoțel , trental , precum și steroizi . După îndepărtarea pacientului de șoc hemoragic și eliminarea amenințării imediate la adresa vieții, se efectuează corectarea încălcărilor legăturilor individuale ale homeostaziei (compoziția acido-bazică, hemostaza și așa mai departe).
| Patologia în medicină | |
|---|---|
| patohistologie | Deteriorarea celulelor apoptoza Necrobioză cariopicnoza cariorexie carioliza Necroză necroza coagulativă necroza coluațională cangrenă sechestrare infarct Adaptarea celulară Atrofie Hipertrofie Hiperplazie Displazie Metaplazie scuamoase glandular Distrofie Proteină gras carbohidrați Mineral |
| Procese patologice tipice |
|
Diagnosticare de laborator și autopsie |
|