Fibrilatie atriala

Fibrilatie atriala

ECG de fibrilație atrială (superioară) și ritm sinusal normal (inferior). Săgeata violet indică unda P, care este absentă în aritmii.
ICD-11 BC81.3
ICD-10 eu 48
MKB-10-KM I48
ICD-9 427,31
MKB-9-KM 427,31 [1] [2]
BoliDB 1065
Medline Plus 000184
eMedicine med/184  emerg/46
Plasă D001281
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Fibrilația atrială  (FA, sinonim: fibrilație atrială [3] ) este un tip de tahiaritmie supraventriculară cu activitate electrică atrială haotică cu o frecvență de 350-700 de impulsuri pe minut, ceea ce exclude posibilitatea contracției lor coordonate [4] . Aceasta este una dintre cele mai frecvente aritmii [5] . Adesea, AF poate fi detectată luând pulsul și constatând că bătăile inimii au loc la un interval neregulat. Cu toate acestea, diagnosticul final se face prin ECG .- semne: absența undelor P, care sunt prezente în timpul ritmului cardiac normal și caracterizează activitatea electrică în timpul contracției atriale. În schimb, apar o mulțime de unde f , care caracterizează fibrilația atrială (adică pâlpâirea, tremurul).

Frecvența contracțiilor ventriculare în fibrilația atrială depinde de proprietățile electrofiziologice ale nodului atrioventricular, de nivelul de activitate a sistemului nervos simpatic și parasimpatic , precum și de acțiunea medicamentelor. Riscul de FA crește odată cu vârsta. Această aritmie este adesea asociată cu boli de inimă organice. Perturbarea hemodinamică și complicațiile tromboembolice asociate cu fibrilația atrială duc la o creștere semnificativă a morbidității , mortalității și a costurilor medicale. Evoluția cronică a FA duce la o creștere de aproximativ 1,5-2 ori a riscului de deces [6] [7] .

În 2010, 33.500.000 de oameni din lume au fost diagnosticați cu această aritmie. În 2015, a fost publicat Studiul Framingham, care afirmă că în ultimii 50 de ani, prevalența FA la bărbați a crescut de 4,7 ori, la femei de 3,6 ori. În același timp, fibrilația atrială este cauza a aproximativ 25% din accidentele vasculare cerebrale ischemice, iar prezența ei la om crește de 5 ori incidența accidentului vascular cerebral cardioembolic și a tromboembolismului sistemic [8] .

Epidemiologie

Fibrilația atrială este una dintre cele mai frecvente aritmii. Această boală afectează 1-2% din populația generală, iar această cifră este în creștere în ultimii ani [9] și va crește probabil în următorii 50 de ani din cauza îmbătrânirii populației [10] . Numărul pacienţilor cu FA în Statele Unite este estimat la peste 2,2 milioane de persoane, în ţările Uniunii Europene  - 4,5 milioane [11] [12] . Potrivit studiului Framingham, riscul de a dezvolta FA la bărbați și femei peste 40 de ani este de 26%, respectiv 23% [13] . FA este detectată la aproximativ 6-24% dintre pacienții cu AVC [14] . Prevalența FA crește și ea odată cu vârsta, reprezentând aproximativ 8% la pacienții cu vârsta peste 80 de ani [15] .

Clasificare

Formele FP Caracteristică
  Prima identificare   primul episod de AF
  Paroxistică   atacul durează nu mai mult de 7 zile (de obicei mai puțin de 48 de ore) și revine spontan la ritmul sinusal
  Persistent   criza durează mai mult de 7 zile
  Persistent pe termen lung   atacul durează mai mult de 1 an, dar s-a luat decizia de a restabili ritmul sinusal
  Constant   FA de lungă durată (de exemplu, mai mult de 1 an) pentru care cardioversia a eșuat sau nu a fost efectuată
clasa EHRA Manifestări
  eu   Fara simptome
  II   simptome ușoare; viața normală nu este perturbată
  III   simptome severe; activitățile zilnice s-au schimbat
  IV   Simptome invalidante; activitățile zilnice normale nu sunt posibile

Potrivit Colegiului American de Cardiologie, Asociația Americană a Inimii , Societatea Europeană de Cardiologie(2010), precum și Societatea Științifică de Cardiologie All-Russian (2011), disting 5 tipuri de FA [16] .

În funcție de ritmul cardiac, există forme tahi- (HR > 90 pe minut), normo- și bradisistolice (HR < 60 pe minut) de FA [17] .

În plus, în 2010, Societatea Europeană de Cardiologie a propus clasificarea clinică EHRA ( European Heart Rhythm Association ) în funcție de severitatea simptomelor bolii [18] .

Factori de risc

Fibrilația atrială este asociată cu diferite boli cardiovasculare care contribuie la dezvoltarea și menținerea aritmiilor. Acestea includ [13] :

Aproximativ 30-45% din cazurile de FA paroxistică și 20-25% din cazurile de FA persistentă apar la tineri fără boală cardiacă (forma izolată de FA) [19] .

Există, de asemenea, factori de risc care nu sunt asociați cu bolile de inimă. Acestea includ hipertiroidismul, obezitatea , diabetul zaharat , BPOC , apneea în somn , boala cronică de rinichi [12] [20] [21] . Prezența FA la rudele apropiate ale pacientului în istoric poate crește riscul de a dezvolta FA [22] . Un studiu pe mai mult de 2200 de pacienți cu FA a arătat că 30% dintre aceștia aveau părinți cu FA [23] . Diverse mutații genetice pot fi responsabile pentru dezvoltarea FA [24] [25] .

Cantitățile minime de alcool (aproximativ 10 grame pe zi) sunt asociate cu un risc crescut cu 5% de a dezvolta fibrilație atrială [26] .

FA se poate dezvolta, de asemenea, cu consumul excesiv de alcool ( sindromul inimii de vacanță ), intervenții chirurgicale pe inimă, șoc electric . În astfel de condiții, tratamentul bolii de bază duce adesea la normalizarea ritmului [27] . Infecția cu HIV este un factor de risc pentru FA. [28]

Patogeneza

Schema de conducere a pulsului
Ritmul sinusal Fibrilatie atriala

Boala organică de inimă poate provoca remodelarea structurală a atriilor și ventriculilor. În atrii, acest proces este condus de proliferarea fibroblastelor și diferențierea în miofibroblaste , depunerea crescută de țesut conjunctiv și fibroză . Toate acestea conduc la disocierea electrică a fasciculelor musculare și la eterogenitatea conducerii, contribuind astfel la dezvoltarea și conservarea FA [16] .

Există multe ipoteze ale mecanismelor de dezvoltare a FA, dar teoria mecanismelor focale și ipoteza undelor mici multiple sunt cele mai comune [16] . În plus, aceste mecanisme pot fi combinate între ele. Mecanismele focale includ activitatea de declanșare și circulația de microreintrare. Conform acestei teorii, FA apare ca urmare a sosirii multor impulsuri din focare autonome, care sunt cel mai adesea localizate în orificiile venelor pulmonare sau de-a lungul peretelui posterior al atriului stâng în apropierea joncțiunii cu vena pulmonară. Tesuturile din aceste zone au o perioada refractara mai scurta , ceea ce le apropie ca proprietati de celulele nodului sinusal . Pe măsură ce forma paroxistică progresează într-o formă permanentă, focarele de activitate crescută sunt distribuite în toate atriile. Conform ipotezei undelor mici multiple, tranziția de fază este păstrată ca urmare a conducerii haotice a multor unde mici independente [29] .

Modificări ale atriilor apar și după dezvoltarea FA. În același timp, perioada refractară a atriilor este scurtată prin suprimarea fluxului de ioni de calciu prin canalele de tip L și creșterea fluxului de ioni de potasiu în celule. Funcția contractilă a atriilor scade, de asemenea, din cauza încetinirii intrării ionilor de calciu în celule, a unei încălcări a eliberării ionilor de calciu din depozitele intracelulare și a unei încălcări a metabolismului energetic în miofibrile . Fluxul sanguin în atrii încetinește din cauza unei încălcări a contracției lor, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge în principal în apendicele atriului stâng [30] .

Tabloul clinic

În funcție de severitatea tulburărilor hemodinamice, tabloul clinic variază de la asimptomatic la manifestări severe ale insuficienței cardiace. În forma paroxistică, episoadele de fibrilație atrială sunt uneori asimptomatice [31] . Dar, de obicei, pacienții simt bătăi rapide ale inimii, disconfort sau durere în piept. Apare și insuficiența cardiacă, care se manifestă prin slăbiciune, amețeli , dificultăți de respirație sau chiar pre-sincopă și sincopă . Un atac de FA poate fi însoțit de urinare frecventă, care se datorează producției crescute de peptidă natriuretică atrială [32] .

Pulsul este aritmic, poate exista un deficit de puls (ritmul cardiac la vârful inimii este mai mare decât la încheietura mâinii) din cauza faptului că, cu un ritm ventricular frecvent, volumul vascular cerebral al ventriculului stâng este insuficient pentru a crea o val venos periferic. La pacienții cu FA asimptomatică sau cu manifestări minime de FA, tromboembolismul (mai des sub formă de accident vascular cerebral ) poate fi prima manifestare a bolii [17] [27] .

Diagnosticare

În prezența plângerilor caracteristice, se colectează o anamneză a bolii pentru a determina forma clinică a acesteia (de exemplu, debutul primului atac sau data detectării), cauzele și factorii de risc și eficacitatea medicamentelor antiaritmice. pentru acest pacient în timpul atacurilor anterioare [32] .

Un ECG standard cu 12 derivații este utilizat pentru a diagnostica FA . În același timp, sunt detectate următoarele semne ECG: absența undelor P, undele de fibrilație f cu amplitudini și forme diferite, intervale RR complet diferite (complecșii QRS de obicei nu sunt modificați) [4] . ECG determină și patologia asociată a inimii (infarct miocardic în trecut, alte aritmii etc.) [32] . Dacă se suspectează o formă paroxistică și nu există ECG în timpul unui atac, se efectuează monitorizarea Holter [16] .

În plus, ecocardiografia este efectuată pentru a detecta patologia organică a inimii (de exemplu, patologia valvei), dimensiunea atrială. De asemenea, această metodă determină cheaguri de sânge în auricule, totuși, pentru aceasta, ecocardiografia transesofagiană este mai informativă decât transtoracică [30] . Pentru FA nou diagnosticată, dificultăți în controlul frecvenței ventriculare sau recidive neașteptate după cardioversie , funcția tiroidiană (hormonul seric de stimulare a tiroidei ) este evaluată [ 27] [32] .

Complicații

În mod normal, contracțiile atriale contribuie la umplerea ventriculilor cu sânge, care este perturbat în FA. Acest lucru nu se reflectă în inimă fără altă patologie, dar la pacienții cu volum de umplere ventricular deja redus, debitul cardiac este insuficient. Prin urmare, boala poate fi complicată de insuficiență cardiacă acută [33] .

Cu fibrilația atrială , se formează cheaguri de sânge în atriul stâng , care pot intra în vasele de sânge din creier cu fluxul de sânge, provocând un accident vascular cerebral ischemic . Incidența acestei complicații la pacienții cu fibrilație atrială de etiologie non-reumatică este în medie de 6% pe an [33] .

Tratament

Există 2 tipuri de strategii în tratamentul FA:

De asemenea, pentru prevenirea tromboembolismului se efectuează terapia anticoagulantă [33] .

Terapia anticoagulantă

Scara CHADS 2
factor de risc Puncte
 C   Insuficiență cardiacă cronică ( insuficiență cardiacă cronică ) unu
 H  H ipertensiune arterială ( Hipertensiune arterială ) unu
 A  Vârsta (Vârsta) ≥ 75 de ani unu
 D  Diabet zaharat Diabet zaharat unu
 S2 _  Accident vascular cerebral sau AIT (antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu ) 2
Scala CHA 2 DS 2 -VASc
factor de risc Puncte
 C   Insuficiență cardiacă congestivă sau disfuncție sistolică a ventriculului stâng unu
 H  H ipertensiune (Hipertensiune) unu
 A2 _  Vârsta (Vârsta) ≥ 75 de ani 2
 D  Diabet zaharat (diabet zaharat) unu
 S2 _  Accident vascular cerebral sau AIT sau tromboembolism (accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu sau istoric de tromboembolism) 2
 V  Boli vasculare (boli vasculare, adică boală arterială periferică, infarct miocardic , ateroscleroză aortică ) unu
 A  Vârsta (Vârsta) 65-74 ani unu
 sc  Ex categorie (femeie) unu

Terapia anticoagulantă este necesară pentru a preveni cea mai formidabilă complicație a FA, tromboembolismul. În acest scop, se folosesc anticoagulante orale ( warfarină , rivaroxaban (Xarelto) , apixaban , dabigatran ) sau acid acetilsalicilic (sau clopidogrel ). Indicațiile pentru anticoagulare și alegerea medicamentului sunt determinate de riscul de tromboembolism, care este calculat folosind scalele CHADS 2 sau CHA 2 DS 2 -VASc [16] . Dacă scorul total pe scara CHADS 2 ≥ 2, atunci, în absența contraindicațiilor, este indicată terapia pe termen lung cu anticoagulante orale (de exemplu, warfarină cu menținerea INR 2-3 sau noi anticoagulante orale). Dacă scorul total pe scara CHADS 2 este 0-1, se recomandă evaluarea mai precisă a riscului de tromboembolism pe scara CHA 2 DS 2 -VASc [34] . În același timp, dacă ≥ 2 puncte, se prescriu anticoagulante orale indirecte, 1 punct - anticoagulante orale indirecte (de preferat) sau acid acetilsalicilic 75-325 mg pe zi, 0 puncte - nu este necesară terapia anticoagulantă (de preferat) sau acid acetilsalicilic la aceeași doză.

Cu toate acestea, terapia anticoagulantă este o sângerare periculoasă. Scala HAS-BLED [35] a fost dezvoltată pentru a evalua riscul acestei complicații . Un scor ≥ 3 indică un risc ridicat de sângerare, iar utilizarea oricărui medicament antitrombotic necesită o atenție deosebită [36] .

Cantar HAS-BLED
Caracteristici clinice Puncte
 H  H ipertensiune arterială ( Hipertensiune arterială ) unu
 A  O funcție renală / hepatică anormală (funcție hepatică sau renală afectată - 1 punct fiecare) 1 sau 2
 S  S troke (Istoria accidentului vascular cerebral) unu
 B  Antecedente de sângerare sau predispoziție (antecedente de sângerare sau tendință la aceasta) unu
 L  L abile INR (Labile INR) unu
 E  Vârstnici (Vârsta > 65 de ani) unu
 D  D covoare/alcool concomitent 1 sau 2

Strategia de control al ritmului

Restabilirea ritmului sinusal se realizează folosind un șoc electric (cardioversie electrică) sau medicamente antiaritmice (cardioversie farmacologică) [33] . Anterior, în forma tahisistolică, ritmul cardiac este redus la aproximativ 80-100 pe minut prin administrarea orală de beta-blocante ( metoprolol ) sau antagonişti de calciu non-dihidropiridoni ( verapamil ). Se știe că cardioversia crește riscul de tromboembolism. Prin urmare, înainte de cardioversia electivă, dacă FA durează mai mult de 48 de ore sau durata este necunoscută, terapia anticoagulantă cu warfarină este obligatorie timp de trei săptămâni și timp de patru săptămâni după procedură [37] . Cardioversia de urgență se efectuează dacă FA durează mai puțin de 48 de ore sau este însoțită de tulburări hemodinamice severe ( hipotensiune arterială , insuficiență cardiacă decompensată ), numai sub acoperirea heparinei nefracționate sau cu greutate moleculară mică [30] .

Cardioversie electrică

Cardioversia electrică este mai eficientă decât cardioversia farmacologică, dar este dureroasă și, prin urmare, necesită administrarea de sedative (de exemplu, propofol , midazolam ) sau anestezie generală superficială . În defibrilatoarele cardioverter moderne, șocul este sincronizat automat cu unda R pentru a preveni stimularea electrică în timpul fazei de repolarizare ventriculară, care poate declanșa fibrilația ventriculară . Cu o descărcare în două faze, începeți de la 100 J , dacă este necesar, creșteți puterea fiecărei descărcări ulterioare cu 50 J. O descărcare monofazată necesită de 2 ori mai multă energie, adică începeți de la 200 J, urmată de o creștere de 100 J până la atingerea unui nivel maxim de 400 J Astfel, un impuls bifazic are avantaje, deoarece efectul se realizează la o energie mai mică [33] .

Cardioversie farmacologică

Pentru cardioversia farmacologică se folosesc medicamente antiaritmice de clasa IA, IC și III. Acestea includ procainamida , amiodarona , propafenona , nitrofenildietilaminopentilbenzamida (nibentan) [30] .

Procainamida este produsă în fiole de 5 ml care conțin 500 mg de medicament (soluție 10%). Se administrează prin jet sau picurare în doză de 500-1000 mg o dată intravenos lent (peste 8-10 minute sau 20-30 mg/min). În recomandările europene din 2010, este exclus din lista medicamentelor pentru cardioversie. Cu toate acestea, în Federația Rusă , datorită costului său scăzut, este foarte comun. Efectele secundare ale procainamidei includ hipotensiune arterială , slăbiciune, cefalee , amețeli , dispepsie , depresie , insomnie , halucinații , agranulocitoză , eozinofilie , sindrom asemănător lupusului [16] [30] .

Propafenona este produsă în fiole de 10 ml care conțin 35 mg de medicament și în tablete de 150 și 300 mg. Se administrează în doză de 2 mg/kg intravenos timp de 10 minute (efect așteptat de la 30 minute la 2 ore) sau oral în doză de 450-600 mg (efect așteptat după 2-6 ore). Medicamentul este ineficient în FA persistentă și flutterul atrial. Nu trebuie utilizat la pacienții cu contractilitate ventriculară stângă redusă și ischemie miocardică. Datorită prezenței unui efect beta-blocant slab, este contraindicat la pacienții cu BPOC severă [38] .

Amiodarona este produsă în fiole de 3 ml care conțin 150 mg de medicament (soluție 5%). Se administreaza intravenos in jet in doza de 5 mg/kg timp de 15 minute, apoi se continua picurare in doza de 50 mg/h timp de 24 ore.Reface ritmul sinusal incet, efectul maxim este dupa 2-6 ore. Amiodarona este recomandată pentru utilizare la pacienții cu boli cardiace organice [38] .

Nibentanul este produs în fiole de 2 ml care conțin 20 mg de medicament (soluție 1%). Se introduce intravenos la o doză de 0,065-0,125 mg/kg timp de 3-5 minute. Dacă nu există efect, se repetă perfuzii în aceeași doză cu un interval de 15 minute (până la o doză maximă de 0,25 mg/kg). Utilizarea sa este permisă numai în secțiile de terapie intensivă cu monitorizare ECG timp de 24 de ore după administrare, deoarece este posibil să se dezvolte efecte proaritmice sub formă de tahicardie ventriculară polimorfă de tip „piruetă”, precum și prelungirea intervalului QT cu apariția unei unde U [30] .

Control prelungit al ritmului

Pentru a preveni reapariția FA, în unele cazuri, medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, eficacitatea lor în controlul ritmului sinusal este scăzută, iar efectele secundare sunt foarte periculoase, astfel încât alegerea unui anumit medicament este determinată de siguranța acestuia [16] [39] . Pentru aceasta se folosesc amiodarona, sotalolul , dietilaminopropioniletoxicarbonilaminofenotiazina (etacizină), dronedarona, bromhidratul de lappaconitină (alapinină), moracizină (etmozină), propafenona [30] .

Strategia de control al ritmului cardiac

Atunci când alegeți o strategie de control al ritmului cardiac, nu se încearcă restabilirea unui ritm cardiac normal. În schimb, se folosesc diverse grupe de medicamente care pot reduce frecvența cardiacă: beta-blocante (metoprolol, carvedilol etc.), blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridine ( verapamil și diltiazem ), digoxină [40] . Dacă sunt ineficiente, se pot prescrie amiodarona sau dronedarona . Controlul ritmului cardiac poate reduce severitatea simptomelor de aritmie, dar nu oprește progresia bolii [16] .

Scopul acestei strategii este de a menține ritmul cardiac în repaus <110 bpm. În cazul simptomelor severe ale bolii, este posibil un control mai strict - frecvența cardiacă în repaus <80 pe minut și <110 cu exerciții fizice moderate [16] .

Ablația cu cateter

Atunci când metodele de tratament de mai sus sunt ineficiente, se folosește uneori ablația cu cateter [17] . Pentru a restabili și menține ritmul sinusal, se efectuează ablația cu radiofrecvență .

RFA cateter este de obicei efectuată la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică care este rezistentă la cel puțin un medicament antiaritmic. Această practică este justificată de rezultatele a numeroase studii în care ablația a dus la un control îmbunătățit al frecvenței cardiace în comparație cu medicamentele antiaritmice [41] .

În același timp, se realizează izolarea electrică a secțiunilor de declanșare din orificiile venelor pulmonare din țesutul înconjurător al atriului stâng. Pentru efectuarea acestei proceduri se introduce un cateter circular de diagnostic în orificiile venelor pulmonare, iar cu ajutorul așa-numitului electrod de ablație „irigat” se realizează ablația circulară în „antrul” venelor pulmonare.

Când manipulează cateterul, medicul trebuie să-și vizualizeze poziția în atriul stâng în raport cu alte structuri. Anterior, doar imagistica fluoroscopică a cateterelor era disponibilă pentru chirurgi [42] .

Determinarea locației spațiale a zonelor inimii din care sunt înregistrate electrogramele cu ajutorul razelor X suferă de o mare eroare și este asociată cu o doză mare de expunere la raze X, atât pentru pacient, cât și pentru personalul medical (radiația cu raze X este ionizant ) [43] [44] .

Tehnologiile moderne de cartografiere electroanatomică care combină informații anatomice și electrofiziologice permit chirurgilor să creeze o hartă tridimensională a camerei cardiace de interes. Capacitatea de a controla cateterul fără ajutorul razelor X reduce semnificativ timpul de expunere la raze X și timpul total al procedurii [45] .

Există și o metodă de ablație a nodului atrioventricular: nodul AV sau fascicul de His este distrus de curentul de radiofrecvență, provocând o blocare transversală completă. Apoi se implantează un stimulator cardiac artificial, care „impune” un ritm cardiac apropiat ca caracteristici de normal. Aceasta este o intervenție paliativă care îmbunătățește calitatea vieții pacientului, dar nu afectează mortalitatea [16] .

Fibrilatie atriala dupa operatia cardiaca

Fibrilația atrială este una dintre cele mai frecvente complicații după intervenția chirurgicală cardiacă [46] , aparând la 10-60% (în funcție de vârstă) dintre pacienți [47] . Patogenia FA postoperatorie este oarecum diferită de FA care apare la pacienții neoperați. Pe lângă factorii de risc obișnuiți pentru FA, după intervenția chirurgicală cardiacă (în special cu bypass cardiopulmonar), rolul tulburărilor ionice (în special nivelurile scăzute de potasiu), dezechilibrul de volum, traumatisme chirurgicale și umflarea peretelui atrial, activarea sistemului complement, eliberarea de citokine proinflamatorii, stimularea simpatică și stresul oxidativ, precum și efuziunea pericardică, care poate acționa ca un declanșator al FA. Tratamentul FA postoperatorie începe cu corectarea tulburărilor corespunzătoare. Pentru prevenirea medicamentoasă a FA postoperatorie în perioada preoperatorie, se folosesc beta-blocante, amiodarona, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și chiar prednisolon. Ca prevenție chirurgicală a FA a fost propusă odată tehnica pericardiotomiei posterioare, care se realizează în timpul operației principale pentru a reduce revărsatul pericardic în perioada postoperatorie și a elimina astfel factorul de risc pentru FA [48] .

Prognoza

Prognosticul este determinat în primul rând de severitatea patologiei cardiace care stă la baza FA. Riscul de accident vascular cerebral ischemic asociat cu FA este de 1,5% la persoanele de 50-59 de ani și de 23,5% la persoanele de 80-89 de ani [17] , sau o medie de 5% pe an [32] . Astfel, fibrilația atrială crește riscul de accident vascular cerebral de aproximativ 5 ori și riscul de deces de 2 ori [49] . Fiecare al șaselea accident vascular cerebral apare la un pacient cu FA. Odată cu dezvoltarea FA la persoanele cu boală de inimă reumatică, riscul de accident vascular cerebral crește de 5 ori comparativ cu pacienții cu FA non-valvulară și de 17 ori comparativ cu persoanele fără FA [17] .

Activități științifice

  • Congresul aritmologilor din întreaga Rusie (desfășurat o dată la 2 ani din 2005). [cincizeci]
  • Congresul Internațional Slavic privind stimularea electrică și electrofiziologia clinică a inimii „Kardiostim” (desfășurat o dată la 2 ani din 1993). [51]
  • Conferință științifică și practică cu participare internațională „Probleme actuale de diagnostic și tratament al fibrilației atriale” (desfășurată anual din 2012). [52]

Note

  1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Fibrilația atrială  / Bogoslovsky V. A. // Big Medical Encyclopedia  : în 30 de volume  / cap. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - M  .: Enciclopedia Sovietică , 1981. - T. 15: Melanomul - Mudrov. — 576 p. : bolnav.
  4. ↑ 1 2 A. V. Strutynsky. Electrocardiogramă. Analiză și Interpretare . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 p. — 10.000 de exemplare.  - ISBN 5-98322-542-1 . Arhivat pe 6 martie 2016 la Wayback Machine
  5. ↑ Wyndham CRC. Fibrilația atrială: cea mai frecventă aritmie  (neopr.)  // Texas Heart Institute Journal. - 2000. - T. 27 , nr 3 . - S. 257-267 . — PMID 11093410 . Arhivat din original pe 19 aprilie 2022.
  6. ↑ Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H., Kannel WB, Levy D. Impactul fibrilației atriale asupra riscului de deces  : studiul Framingham Heart  // Circulația : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Vol. 98 , nr. 10 . - P. 946-952 . — PMID 9737513 .
  7. ↑ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB Creșterea mortalității prin fibrilație atrială: Statele Unite, 1980-1998  // American  Journal of Epidemiology : jurnal. - 2002. - Vol. 155 , nr. 9 . - P. 819-826 . doi : 10.1093 / aje/155.9.819 . — PMID 11978585 .
  8. ↑ E. I. Baranova. Noi standarde de siguranță pentru terapia anticoagulantă în fibrilația atrială . Revista Rusă de Cardiologie (24 noiembrie 2018). Preluat la 16 septembrie 2020. Arhivat din original la 10 februarie 2020.
  9. ↑ Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen GB Creșterea ratelor de admitere în spital pentru fibrilație atrială  //  Epidemiology : journal. - 2003. - Noiembrie ( vol. 14 , nr. 6 ). - P. 666-672 . - doi : 10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0 . — PMID 14569181 . Arhivat din original la 1 august 2017.
  10. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalența diagnosticului de fibrilație atrială la adulți: implicații naționale pentru managementul ritmului și prevenirea accidentului vascular cerebral: Studiul AnTicoagularea și Factorii de Risc în Fibrilația Atrială (ATRIA)  (engleză)  // JAMA  : jurnal. - 2001. - Mai ( vol. 285 , nr. 18 ). - P. 2370-2375 . — PMID 11343485 .  (link indisponibil)
  11. ↑ Du-te AS; Hylek EM; Phillips K.A.; Chang, Y; Henault, L.E.; Selby, JV; Singer, DE Prevalența diagnosticării fibrilației atriale la adulți: implicații naționale pentru managementul ritmului și prevenirea accidentului vascular cerebral: Studiul AnTicoagularea și Factorii de Risc în Fibrilația Atrială (ATRIA)  (engleză)  // JAMA  : jurnal. - 2001. - Vol. 285 , nr. 18 . - P. 2370-2375 . doi : 10.1001 / jama.285.18.2370 . — PMID 11343485 .
  12. ↑ 12 MD , Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Set 2-Volume: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and  Print . - Philadelphia: Saunders, 2011. - ISBN 1-4377-2708-5 .
  13. ↑ 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al.  Riscul pe parcursul vieții pentru dezvoltarea fibrilației atriale : Studiul Framingham Heart  // Circulația : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 2004. - august ( vol. 110 , nr. 9 ). - P. 1042-1046 . - doi : 10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42 . — PMID 15313941 .
  14. ↑ Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relația între funcția apendicelui atrial stâng și trombul atrial stâng la pacienții cu fibrilație atrială cronică nonvalvulară și flutter atrial  //  Circulation Journal : journal. - 2003. - ianuarie ( vol. 67 , nr. 1 ). - P. 68-72 . - doi : 10.1253/circj.67.68 . — PMID 12520155 .
  15. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM Prevalența fibrilației atriale la subiecții vârstnici (The Cardiovascular Health Study  )  // American Journal of Cardiology : jurnal. - 1994. - August ( vol. 74 , nr. 3 ). - P. 236-241 . — PMID 8037127 .
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm AJ, Kirchhof P., Lip GY, et al. Linii directoare pentru managementul fibrilației atriale: Grupul de lucru pentru managementul fibrilației atriale al Societății Europene de Cardiologie (ESC  )  // European Heart Journal : jurnal. - 2010. - octombrie ( vol. 31 , nr. 19 ). - P. 2369-2429 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehq278 . — PMID 20802247 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 Belenkov Yu.N., Oganov R.G. Cardiologie. Conducerea națională. - Moscova: GEOTAR-Media, 2010. - 1286 p. — (Orientări naționale). - 2000 de exemplare.  — ISBN 978-5-9704-1734-8 .
  18. ↑ Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Parametrii de rezultat pentru studiile în fibrilația atrială: recomandări dintr-o conferință de consens organizată de Rețeaua germană de competențe în fibrilație atrială și Asociația Europeană pentru Ritmul  Inimii //  Europace : jurnal. - 2007. - noiembrie ( vol. 9 , nr. 11 ). - P. 1006-1023 . - doi : 10.1093/europace/eum191 . — PMID 17897925 .
  19. ↑ Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky JL, Sebaoun A. Caracterizarea diferitelor subseturi de fibrilație atrială în practica generală în Franța: studiul ALFA. Colegiul Cardiologilor   Francezi // Circulaţie : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - P. 3028-3035 . — PMID 10368121 .
  20. ↑ Frost L., Hune LJ, Vestergaard P. Excesul de greutate și obezitatea ca factori de risc pentru fibrilația atrială sau flutter: studiul Danish Diet, Cancer and Health  // The American  Journal of Medicine : jurnal. - 2005. - Vol. 118 , nr. 5 . - P. 489-495 . — PMID 15866251 .
  21. ↑ Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. Apneea obstructivă în somn, obezitatea și riscul de fibrilație atrială incidentă  //  Journal of the American College of Cardiology : jurnal. - 2007. - Februarie ( vol. 49 , nr. 5 ). - P. 565-571 . - doi : 10.1016/j.jacc.2006.08.060 . — PMID 17276180 . Arhivat din original pe 30 august 2017.
  22. ↑ Fox CS, Parise H., D'Agostino RB, et al. Fibrilația atrială parentală ca factor de risc pentru fibrilația atrială la descendenți  (engleză)  // JAMA  : jurnal. - 2004. - iunie ( vol. 291 , nr. 23 ). - P. 2851-2855 . doi : 10.1001 / jama.291.23.2851 . — PMID 15199036 .  (link indisponibil)
  23. ↑ Fox CS, Parise H., D'Agostino RB, et al. Fibrilația atrială parentală ca factor de risc pentru fibrilația atrială la descendenți  (engleză)  // JAMA  : jurnal. - 2004. - Vol. 291 , nr. 23 . - P. 2851-2855 . doi : 10.1001 / jama.291.23.2851 . — PMID 15199036 .
  24. ↑ Saffitz JE Connexine, conducere și fibrilație atrială  //  The New England Journal of Medicine . - 2006. - Vol. 354 , nr. 25 . - P. 2712-2714 . - doi : 10.1056/NEJMe068088 . — PMID 16790707 .
  25. ↑ OMIM Online Mendelian Heritance of Man . Centrul Național de Informare în Biotehnologie. Preluat la 24 august 2010. Arhivat din original la 16 iunie 2013.
  26. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ Arhivat 16 septembrie 2016 la Wayback Machine http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge- heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 Arhivat 15 septembrie 2016 la Wayback Machine http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full Arhivat 19 septembrie 2016 la mașina Wayback
  27. ↑ 1 2 3 Mark H. Beers. Ghid medical. Diagnostic și tratament = Manualul Merck. - Moscova: Litterra, 2011. - S. 909-913. — 3698 p. - ISBN 978-5-904090-37-1 . Arhivat pe 8 iunie 2011 la Wayback Machine
  28. ↑ Hsu JC Fibrilația atrială și flutterul atrial la persoanele infectate cu HIV: incidență, factori de risc și asociere cu markerii severității bolii HIV  //  Jurnalul Colegiului American de Cardiologie : jurnal. - 2013. - doi : 10.1016/j.jacc.2013.03.022 . — PMID 23563125 .
  29. ↑ Nakao K., Seto S., Ueyama C., et al. Distribuția extinsă a prelungirii și a electrogramelor atriale drepte fracționate prezice dezvoltarea fibrilației atriale cronice la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică idiopatică  //  Journal of Cardiovascular Electrophysiology : jurnal. - 2002. - octombrie ( vol. 13 , nr. 10 ). - P. 996-1002 . — PMID 12435185 .
  30. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Sulimov V. A. et al. Diagnosticul și tratamentul fibrilației atriale Recomandările VNOK și VNOA . - Moscova, 2011. Arhivat la 14 noiembrie 2014.
  31. ↑ Pagina RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL Aritmii asimptomatice la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică simptomatică și   tahicardie supraventriculară paroxistică // Circulație : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 1994. - ianuarie ( vol. 89 , nr. 1 ). - P. 224-227 . — PMID 8281651 .
  32. ↑ 1 2 3 4 5 L. A. Bokeria, A. Sh. Revishvili et al.Recomandări pentru tratamentul pacienţilor cu aritmii cardiace. - 2005. - S. 181-237. — 237 p.
  33. ↑ 1 2 3 4 5 Paul L. Marino. Critical Care = The ICU Book. - Moscova: GEOTAR-Media, 2010. - S. 261-266. — 770 s. - 2000 de exemplare.  — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Arhivat pe 4 martie 2016 la Wayback Machine
  34. ↑ Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. Validarea schemelor de stratificare a riscului pentru prezicerea accidentului vascular cerebral și a tromboembolismului la pacienții cu fibrilație atrială: studiu de cohortă la nivel național  (engleză)  // The BMJ  : journal. - 2011. - Vol. 342 . — P. d124 . — PMID 21282258 .
  35. ↑ Pisters R., Lane DA, Nieuwlaat R., de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY Un nou scor ușor de utilizat (HAS-BLED) pentru a evalua riscul pe 1 an de sângerare majoră la pacienții cu fibrilație atrială: Euro Heart Sondaj  (engleză)  // Piept: jurnal. - 2010. - noiembrie ( vol. 138 , nr. 5 ). - P. 1093-1100 . - doi : 10.1378/chest.10-0134 . — PMID 20299623 .  (link indisponibil)
  36. ↑ Lip GY Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprofilaxis in atrial fibrilation  // The American  Journal of Medicine : jurnal. - 2011. - februarie ( vol. 124 , nr. 2 ). - P. 111-114 . - doi : 10.1016/j.amjmed.2010.05.007 . — PMID 20887966 . Arhivat din original pe 30 august 2017.
  37. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Terapia antitrombotică în fibrilația atrială: Ghidurile de practică clinică bazate pe dovezi ale Colegiului American al Medicilor în Piept (ediția a 8-a). Piept 2008; 133:546S.
  38. ↑ 1 2 Shilov A.M., Melnik M.V., Osiya A.O., Sviridova A.Yu., Melnik N.V. Fiziopatologia și principiile tratamentului fibrilației atriale . - RMJ. Arhivat din original pe 4 martie 2012.
  39. ↑ Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero MA, Bergmann JF Antiaritmice pentru menținerea ritmului sinusal după cardioversia fibrilației atriale  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal  . - 2007. - Nr. 4 . — P. CD005049 . - doi : 10.1002/14651858.CD005049.pub2 . — PMID 17943835 .
  40. ↑ Sergey Bagnenko, A. Vertkina, A. Miroshnichenko, M. Khubutin. Ghid medical de urgență. Capitolul 3. - GEOTAR-Media, 2010. - 816 p. - 5000 de exemplare.  — ISBN 978-5-9704-1733-1 .
  41. ↑ Societatea științifică panrusă a specialiștilor în electrofiziologie clinică, aritmologie și stimulare cardiacă (VNOA). Ghid clinic: „Diagnostic și tratament al fibrilației atriale”  // ediție nouă pentru discuție. - 2017. - S. 339-344 . Arhivat din original pe 2 septembrie 2021.
  42. ↑ Declarație de consens al experților cu privire la cateter și ablația chirurgicală a fibrilației atriale . Preluat la 15 mai 2018. Arhivat din original la 15 mai 2018.
  43. ↑ Diagnosticarea electrofiziologică și tratamentul intervențional al formelor complexe de aritmii cardiace folosind un sistem de cartografiere electroanatomică tridimensională . Consultat la 8 noiembrie 2017. Arhivat din original pe 8 noiembrie 2017.
  44. ↑ Multe aritmii, o soluție (link indisponibil) . Preluat la 15 mai 2018. Arhivat din original la 24 august 2018. 
  45. ↑ Sistemul de cartografiere cardiacă EnSite Precision™ . Preluat la 15 mai 2018. Arhivat din original la 15 mai 2018.
  46. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Fibrilația atrială postoperatorie: un labirint de mecanisme. Europace 2012; 14(2): 159-174.
  47. ↑ Creswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M., Cox JL Riscuri ale aritmiilor atriale postoperatorii. Ann Thorac Surg 1993; 56(3):539-549.  (link indisponibil)
  48. ↑ Kaleda V.I., Antipov G.N., Barbuhatti K.O. Pericardiotomia posterioară ca metodă de prevenire a fibrilației atriale și a efuziunii pericardice după intervenția chirurgicală pe inimă (revizuire a literaturii). Cardiologie și chirurgie cardiovasculară, 2012, volumul 5, nr.6, p. 48-53 (link inaccesibil) . Preluat la 1 mai 2013. Arhivat din original la 4 martie 2016. 
  49. ↑ Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M., et al. Statistici privind bolile de inimă și accident vascular cerebral - Actualizare 2009: un raport de la Comitetul de statistică al Asociației Americane a Inimii și al  Subcomitetului de statistică al accidentelor vasculare cerebrale //  Circulație : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 2009. - ianuarie ( vol. 119 , nr. 3 ). - P. 480-486 . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259 . — PMID 19171871 .
  50. ↑ Congresul All-Rusian al Aritmologilor (link inaccesibil) . Data accesului: 18 ianuarie 2015. Arhivat din original la 13 iulie 2015. 
  51. ↑ Congresul Internațional Slavic privind stimularea electrică și electrofiziologia clinică a inimii „Cardiostim” . Data accesului: 18 ianuarie 2015. Arhivat din original la 13 iulie 2015.
  52. ↑ Conferință științifică și practică cu participare internațională „Probleme de actualitate în diagnosticul și tratamentul fibrilației atriale” . Consultat la 18 ianuarie 2015. Arhivat din original la 14 iulie 2015.

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii