Tiroidită autoimună

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 2 august 2019; verificările necesită 33 de modificări .
Tiroidita autoimună (tiroidita Hashimoto) - tablou histologic
ICD-11 5A03.20
ICD-10 E 06.3
ICD-9 245,2
OMIM 140300
BoliDB 5649
Medline Plus 000371
eMedicine med/949 
Plasă D050031
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Tiroidita autoimuna ( tiroidita Hashimoto, tiroidita cronica autoimuna , tiroidita limfocitara; lat. morbus  Hasimoti , tireoidita Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimunea, struma autoimunea, struma autoimuna, boala struma cronica inflamatorie, struma cronica inflamatorie) rezultat al infiltrării limfoide progresive are loc o distrugere treptată a parenchimului glandei tiroide cu un posibil rezultat în hipotiroidismul primar . Boala a fost descrisă pentru prima dată de chirurgul japonez H. Hashimoto în 1912. A observat mai multe cazuri de creștere a glandei tiroide din cauza infiltrației limfoide ( gușă limfomatoasă ), în legătură cu care termenul de tiroiită Hashimoto denotă o variantă hipertrofică a AIT, deși foarte des este extinsă la AIT cronică în general.

Istorie

Pentru prima dată, o leziune autoimună a glandei tiroide a fost descrisă în 1912 de către medicul și omul de știință japonez Hashimoto Hakaru [1] . Ulterior, boala a fost numită după savantul - tiroidita lui Hashimoto.

Epidemiologie

Tiroidita autoimună apare la 3-4% din populația lumii [2] . Frecvența formelor pronunțate clinic ale bolii este de 1% [3] .

Numărul femeilor cu tiroidită autoimună depășește de 4-8 ori numărul bărbaților [4] [5] [6] . Cel mai adesea, boala este diagnosticată la femeile de peste 60 de ani - frecvența în populație este de 6-11% [7] .

Prevalența bolii la copii este de 0,1-1,2% [2] .

Etiologia și patogeneza bolii

Boala se dezvoltă pe fondul unui defect genetic determinat de răspunsul imun, care duce la agresiunea limfocitelor T asupra propriilor tirocite , terminând cu distrugerea acestora. Histologic se determină histologic infiltrarea limfocitară și plasmocitară , transformarea oncocitară a tirocitelor (formarea celulelor Hürthle-Ashkenazi) și distrugerea foliculilor. AIT tinde să se manifeste în forme familiale. La pacienții cu o frecvență crescută se găsesc haplotipurile HLA-DR3, DR5, B8. În 50% din cazuri, rudele pacienților cu AIT au anticorpi circulanți la nivelul glandei tiroide. În plus, există o combinație de AIT la același pacient sau în cadrul aceleiași familii cu alte boli autoimune - anemie pernicioasă, hipocorticism primar autoimun, hepatită cronică autoimună, diabet zaharat tip 1, vitiligo, artrită reumatoidă etc.

Patogenia acestei afecțiuni se bazează pe producția de autoanticorpi de către sistemul imunitar, care sunt direcționați împotriva celulelor parenchimului tiroidian. Acționând asupra tirocitelor, anticorpii provoacă o transformare distructivă în celulele glandei tiroide. Rezultatul este o scădere a funcției tiroidiene și o scădere a producției de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la o creștere a producției de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) și la dezvoltarea hipotiroidismului. Pe fondul AIT, este posibilă și dezvoltarea hipertiroidismului temporar (tirotoxicoza) - o creștere a producției de hormoni tiroidieni. Factorii care pot provoca AIT pot fi: sarcina; naştere; deteriorarea situației ecologice; deficiență sau exces de iod; contaminarea radioactivă a mediului etc.

Se presupune un factor ereditar datorită apariției frecvente a bolii la rudele apropiate [8] . Cu toate acestea, până la stabilirea mecanismului exact al moștenirii, este prematur să vorbim 100% despre natura ereditară a bolii. Deoarece rudele apropiate au adesea factori comuni de mediu, cum ar fi: factori de mediu regionali, obiceiuri alimentare și de stil de viață, factori infecțioși etc. În același timp, pacienții cu tiroidită autoimună suferă adesea și de alte boli autoimune de origine somatică și endocrină: gușă toxică difuză , miastenia gravis , oftalmopatie infiltrativă (autoimună) , sindromul Sjögren , alopecie , vitiligo , colagenoze , hipofizita celulelor limfoide .

Debutul bolii poate fi precedat de orice efecte care duc la o încălcare a integrității structurii glandei tiroide și la pătrunderea antigenelor tiroidiene în fluxul sanguin (diverse boli infecțioase , procese inflamatorii, mai rar leziuni tiroidiene sau intervenții chirurgicale tiroidiene ). Factorii care pot provoca tiroidita autoimună mai pot fi: înrăutățirea situației mediului, deficiența sau excesul de iod , contaminarea radioactivă și așa mai departe) [9] .

S-a constatat că în regiunile cu un deficit mare de seleniu în sol, incidența tiroiditei autoimune este semnificativ mai mare [10] .

Majoritatea pacienților cu tiroidită autoimună au anticorpi tiroidieni în sânge.[ precizați ]  - proteine ​​implicate în dezvoltarea acestei boli [11] . Acest lucru se datorează scăderii activității glutation peroxidazei în celulele tiroidiene.

Tabloul clinic al tiroiditei autoimune

Manifestari clinice

In faza eutiroidiana si faza de hipotiroidism subclinic sunt absente. În unele cazuri, relativ rare, o creștere a volumului glandei tiroide (gușa) iese în prim-plan chiar și în faza eutiroidă, care ajunge destul de rar la grade semnificative. Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului, simptomele corespunzătoare încep să crească la pacient.

Forme ale tiroiditei autoimune

Există mai multe forme de tiroidite autoimune:

Diagnostic diferențial

Realizat din [9] :

Tratamentul tiroiditei autoimune

Nu există o terapie specifică pentru tiroidita autoimună.

Tratament cu medicamente tiroidiene

În prezența hipotiroidismului , sunt prescrise preparate cu hormoni tiroidieni ( tiroxină , triiodotironină , tiroidină, L-tiroxină ). Doza zilnică de tiroxină la adulți este de 1,4-1,7 micrograme per 1 kg greutate corporală (aproximativ 100-175 micrograme per persoană pe zi), iar la copii - până la 4 micrograme pe 1 kg greutate corporală. În unele cazuri, în special, în forma atrofică a tiroiditei autoimune, poate fi prescrisă o doză crescută de tiroxină - 200-225 mcg / zi. Numirea medicamentelor tiroidiene, în special la vârstnici, trebuie începută cu doze mici (25 mcg), crescând la fiecare 2,5-3 săptămâni cu 25 mcg, controlând simptomele clinice și nivelurile serice de TSH . Având în vedere natura cronică a bolii, tratamentul cu medicamente tiroidiene se efectuează pentru o lungă perioadă de timp. Nivelurile serice de TSH nu trebuie monitorizate mai mult de 1,5-2 luni. după începerea tratamentului.

Tratament cu glucocorticoizi

Medicamentele glucocorticoide, de regulă, sunt prescrise numai pentru combinarea tiroiditei autoimune cu tiroidita subacută . Prednisolonul este de obicei utilizat într-o doză zilnică de 40 mg, urmată de o scădere.

Tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical este indicat numai pentru gușa cu creștere rapidă , compresia traheei sau a vaselor gâtului din cauza unei glande tiroide mărite , precum și suspiciunea de cancer în prezența ganglionilor.

Utilizarea preparatelor cu seleniu

În practica clinică actuală, hipotiroidismul nu este o indicație pentru suplimentarea cu seleniu [13] .

Recomandat ca terapie adjuvantă[ de cine? ] luând preparate cu seleniu . Uneori se observă că administrarea preparatelor cu seleniu timp de 3 luni duce la o scădere semnificativă a nivelului de autoanticorpi la peroxidaza tiroidiană și la o îmbunătățire a stării de bine a pacienților [14] . Cu toate acestea, conform unei analize Cochrane din 2014 , dovezile care susțin sau infirmă eficacitatea suplimentării cu seleniu la persoanele cu tiroidită autoimună sunt incomplete și nesigure [15] . Există dovezi că suplimentarea cu seleniu crește riscul de a dezvolta diabet de tip 2 [16] .

Vezi și

Note

  1. ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, p. 219-248.
  2. ↑ 1 2 Tiroidită autoimună. Metode moderne de diagnostic și tratament N. I. Kovaleva, N. A. Korneeva. Departamentul de boli interne al facultăților de pediatrie și stomatologie a Universității de Stat de Medicină din Volgograd. „Buletinul medical” 2006, septembrie, volumul 3, nr. 7 (23) „Probleme actuale de endocrinologie”.
  3. ↑ Weetman A. P. Clin. Endocrinol. 1992; 36:307-23.
  4. ↑ Endocrinologie clinică. Ghid / Ed. N. T. Starkova. - Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare - Sankt Petersburg. : Petru, 2002. - S. 170-176. — 576 p. — („Însoțitorul doctorului”). - 4000 de exemplare.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  5. ↑ Petunina N. A., Gerasimov G. A. Probl. endocrinol. 1997; 4:30-5.
  6. ↑ Langer P. Glanda Tiroidă. clinice și experimentale. 1996; 1:7-17.
  7. ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Hipotiroidismul tranzitoriu neonatal familial datorat imunoglobulinelor materne inhibitoare de legare a TSH. // N. Engl. J. Med. - 1980 - Vol. 303. - P. 738-741.
  8. ↑ Lisenkova L. A., Balalaeva R. I. Genealogical aspects of the study of thyroid pathology in children // Issues of protecting motherhood and childhood. —1976. - Nr. 2. - p. 27-30.
  9. ↑ 1 2 Manualul unui endocrinolog pediatru / Ed. M. A. Jukovski. - Ed. I. - M. : Medicină, 1992. - S. 233-235. — 304 p. — 20.000 de exemplare.  — ISBN 5-225-02616-8 .
  10. ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Suplimentarea cu seleniu în tratamentul tiroiditei Hashimoto: o revizuire sistematică și o meta-analiză. glanda tiroida. 2010;20(10):1163-1173.
  11. ↑ Ce ai vrea să știi despre hipotiroidism - lipsa hormonilor tiroidieni. Informații pentru pacienții cu hipotiroidism. Fadeev V. V. Doctor în științe medicale, profesor al Departamentului de Endocrinologie, MMA numit după. I. M. Sechenov - Tironet. server medical rus . Preluat la 23 iulie 2014. Arhivat din original la 28 iulie 2014.
  12. ↑ Volpe R. Tiroidită autoimună. în Werner şi Ingbar "ps The thyroid. - Lippincott Company, Philadelphia - 1991 - P. 921-924.
  13. ↑ 2012 ATA/AACE Guidelines for Hypothyroidism in Adults  (link nu este disponibil)
  14. ↑ Suplimentarea cu seleniu la pacienții cu tiroidită autoimună scade concentrația de anticorpi ai peroxidazei tiroidiene. Roland Gartner, Barbara CH Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias WA Angstwurm Departamentul de Endocrinologie, Medizinische Klinik Innenstadt, Universitatea din München, München, Germania - Jurnalul de endocrinologie clinică și metabolism 2002; 87: 1687-1691, PMID 11932302 .
  15. ↑ van Zuuren EJ , Albusta AY , Fedorowicz Z. , Carter B. , Pijl H. Suplimentarea cu seleniu pentru tiroidita Hashimoto: Rezumatul unei revizuiri sistematice Cochrane.  (engleză)  // European Thyroid Journal. - 2014. - martie ( vol. 3 , nr. 1 ). - P. 25-31 . - doi : 10.1159/000356040 . — PMID 24847462 .
  16. ↑ Stranges S. , Marshall JR , Natarajan R. , Donahue RP , Trevisan M. , Combs GF , Cappuccio FP , Ceriello A. , Reid ME Efectele suplimentării de seleniu pe termen lung asupra incidenței diabetului de tip 2: un studiu randomizat.  (Engleză)  // Analele Medicinei Interne. - 2007. - 21 august ( vol. 147 , nr. 4 ). - P. 217-223 . - doi : 10.7326/0003-4819-147-4-200708210-00175 . — PMID 17620655 .

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice