| Leziuni necarioase ale dinților | |
|---|---|
| Cazul leziunilor necarioase ale dinților din grupa II (eroziunea dentară) |
Leziunile necarioase ale dinților (sau distrugerea țesuturilor dure ale dinților de origine necarioasă) este un termen de însumare care reunește un grup mare de boli (și leziuni) ale țesuturilor dure ale dinților ( smalț , dentina , ciment ) care au diverse manifestări clinice, a căror apariție și dezvoltare, însă, nu este direct asociată cu un factor microbian , spre deosebire de o leziune carioasă . [1] :9
Toate leziunile necarioase ale dinților sunt de obicei împărțite în funcție de perioada lor de formare în două grupe mari:
I. Deteriorarea dinților care a avut loc în perioada de dezvoltare foliculară a țesuturilor lor (înainte de dentiție):
II. Deteriorări ale dinților care au apărut după erupția lor:
1.1. abraziunea patologică (creșterea) a dinților . 1.2. Defect al dinților în formă de pană . 1.3. Eroziunea dinților . 1.4. Daune medicamentoase și toxice ale țesuturilor dentare. 1.5. Traume dentare . 1.6. Hiperestezia (sensibilitate crescută) a dinților .Mai mult, trebuie înțeles că conceptul de „leziuni necarioase ale dinților” în sine și clasificarea de mai sus sunt utilizate numai în literatura de specialitate. În știința străină și practica stomatologică , fiecare formă de manifestare a bolii este definită ca o unitate nosologică independentă. Conform Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD - 10), această patologie a țesuturilor dure ale dinților corespunde cu:
Clasa XI - Boli ale sistemului digestiv ,
Bloc K00-K14 - Boli ale cavității bucale , glandelor salivare și maxilarelor , cu toate acestea , atunci fiecare diagnostic are propriul cod (titlu) separat.
Printre oamenii de știință și medici nu există o viziune unică asupra apariției și dezvoltării majorității leziunilor necarioase ale dinților (ambele grupe I și II).
Prevalența leziunilor necarioase ale dinților din primul grup în populație, de regulă, este scăzută și, conform diferiților autori, variază de la 5 la 14%. [2] :45 Ele se formează la copii în perioada prenatală și infantilă în stadiul de depunere și dezvoltare a rudimentelor dinților ( foliculi dentari ), adică înainte de dentiția în cavitatea bucală. Aceste leziuni sunt rezultatul unei diferențieri afectate și al formării țesuturilor dentare dure sau al mineralizării acestora . [3] :199-200
Toate etapele de mai sus sunt adesea combinate, de exemplu, datorită influenței factorilor adversi. Astfel de factori sunt unele tulburări genetice , diverși agenți fizici și chimici (depășind limitele normative atât ca forță, cât și ca durată de acțiune), care uneori au un efect direct sau indirect asupra organismului în curs de dezvoltare al copilului și, în special, a germenului dentar care se formează. în această perioadă de timp. Medicamentele (în primul rând antibiotice și hormoni , precum și metale grele) care intră în corpul mamei în timpul sarcinii , sau copilul în primii ani de viață, pot deveni patogene. Un exemplu în acest sens este: o încălcare a mineralizării smalțului , din cauza hipervitaminozei D sau a deficienței acesteia ( rahitism ); fluoroza dentară (unde fluorul acționează ca un factor toxic ); precum și așa-numiții „ dinți de tetraciclină ” (încălcarea dezvoltării smalțului este asociată cu aportul de tetraciclină ). [4] :18-21
Când sunt expuse la agenți dăunători, atât amelogeneza , cât și dentinogeneza pot fi perturbate , cu formarea diferitelor displazii tisulare ( hipoplazie , hiperplazie ), iar procesele de mineralizare a țesuturilor dentare pot fi, de asemenea, perturbate, ceea ce duce la o modificare a structurii minerale și densitatea țesuturilor în diferite grade de severitate (de la hipomineralizare la hipermineralizare ). [3] :200
Displazia ( lat. displazie ) este o încălcare a maturării (diferențierii) țesuturilor dure ale dintelui, cauzată de diverși factori patogeni, inclusiv genetici. Se observă în boli ereditare precum boala Stainton-Capdepon , amelogeneza imperfectă și dentinogeneza imperfectă și, de asemenea, apare sub influența altor factori endogeni în rahitism , fluoroza dentară , este unul dintre factorii în formarea dinților lui Hutchinson , Fournier . , Pfluger , Turner . [4] :23-24
Hipoplazia ( hipoplazia latină ) este o subdezvoltare a țesuturilor dure ale dintelui, a cărei malformație se manifestă prin modificări cantitative și calitative. [5] :38 Cu hipoplazie, există o încălcare a formării matricei proteice a dintelui și a proceselor de mineralizare. Cauzele acestui proces se află atât în domeniul defalcării genelor și sunt moștenite, cât și în domeniul factorilor externi și, prin urmare, sunt dobândite ( infecții intrauterine și afecțiuni toxice , tulburări metabolice , tulburări hormonale, efectul medicamentelor în perioadele prenatale și postnatale). [4 ] . Procesul implică fie întregul dinte (cu hipoplazie sistemică a dinților), fie țesuturile sale individuale - smalț , dentina și ciment (mai des cu hipoplazie focală și mai ales locală). Hipoplazia afectează atât laptele , cât și dinții permanenți. Manifestările clinice ale hipoplaziei pot fi sub formă de pete (forma cu pete), depresiuni în formă de bol de diferite dimensiuni și forme ( forma erozivă ), șanțuri liniare de diferite adâncimi și lățimi care înconjoară dintele paralel cu muchia tăietoare (forma striată). [5] :42 În plus, există o combinație de diverse manifestări de hipoplazie atât pe dinți diferiți, cât și în cadrul aceluiași dinte (forma mixtă). [2] :46-47
Amplasarea zonei hipoplazice pe dinte face posibilă aprecierea perioadei de ontogeneză în care a avut loc impactul factorului dăunător, iar lățimea zonei afectate indică durata efectului acestui factor. Dacă dinții de lapte și partea tăietoare a incisivilor permanenți centrali sunt afectați , atunci încălcările apar în perioada prenatală. Expunerea la agentul patogen în primele șase luni de viață ale copilului dăunează molarii primari , primii dinți permanenți și cuspizii celui de-al șaselea dinți. Odată cu localizarea focarelor de hipoplazie în regiunea incisivilor, caninilor și tuberculilor primilor molari, precum și incisivii laterali ai maxilarului inferior , efectele patogene trebuie căutate în perioada de la 6 luni. până la 1 an din viața unui copil. La vârsta de 1-2 ani, regiunea cervicală a dinților anteriori și suprafața de mestecat a premolarilor sunt afectate . În plus, până la 4 ani, coroanele premolarilor și al doilea molar sunt afectate . [5] :45,80
Hiperplazia ( lat. hiperplazie ) - formarea excesivă a țesuturilor dure ale dintelui de natură non-tumorală . Poate fi ereditară sau dobândită. Un exemplu de hiperplazie a dentinei și a smalțului sunt picăturile de smalț sau „perlele de smalț”. Acestea sunt formațiuni rotunjite, cu dimensiuni cuprinse între 1 și 4 mm în diametru, constând fie din smalț, fie din dentina acoperită cu smalț. Uneori, în interiorul unei astfel de picături se află o cavitate plină cu pulpă . Structura tisulară a unor astfel de picături nu este modificată. Ele pot fi localizate în exterior, în zona gâtului sau a bifurcației dintelui , sau în interior - în grosimea țesuturilor sau în cavitatea dintelui. Se găsesc la aproximativ 1,5-2,0% din populație. [2] :49
Hipercementoza este unul dintre tipurile de hiperplazie, depunerea excesivă de ciment dentar . Procesul poate fi local, difuz și generalizat. Hipercementoza locală se caracterizează prin depunerea de ciment local, în orice parte a rădăcinii dintelui (de obicei în bifurcație sau la vârf). În forma difuză, se observă o depunere crescută de ciment pe întreaga suprafață a rădăcinii unuia sau mai multor dinți, ceea ce duce adesea la fuziunea rădăcinii cu alveola osoasă . Hipercementoza difuză apare de 2,5 ori mai des la dinții maxilarului inferior, în special la premolari și molari. [3] :108-109 Hipercementoza generalizată se caracterizează prin depunere excesivă de ciment la toți dinții. Această formă de hiperplazie a cimentului este adesea ereditară .
Tulburările ereditare ale dezvoltării dintelui includ: boala Stainton-Capdepon (sindromul Stainton-Capdepon, displazia Capdepon, dinții fără coroană, întunecarea ereditară a dinților etc.), amelogeneza imperfectă ( distrofia smalțului maro ), dentinogeneza imperfectă (formarea imperfectă a oaselor intrauterine , rahitism intrauterin). distrofie periostală , hipoplazie mezenchimală ereditară , boala omului de sticlă), boala marmură , hipofosfatezie . [5] :87-99 . Aceste boli se bazează pe tulburări ereditare ale amelogenezei și dentinogenezei, adesea în combinație cu osteogeneza imperfectă, asociate cu defecte ale genelor de colagen și proteinelor asociate colagenului. Diverse manifestări clinice sunt determinate de o combinație de defecte de colagen de diferite tipuri (tip 1, 2, 5) asociate cu tulburări genetice în diferiți cromozomi (cromozomi 22, 4, 4q), sunt identificate genetic și izolate în colagenopatii și forme nosologice separate. .
În literatura străină, astfel de tulburări determinate genetic sunt cunoscute ca displazie sistemică a țesutului conjunctiv de tip Marfan sau fenotip MASS . Fenotipul MASS include multe anomalii în dezvoltarea altor organe și sisteme derivate din mezenchim. [4] :20-21 .
Pentru toate displazia ereditară a țesuturilor dinților, o schimbare a culorii dinților, o subțiere a smalțului prin care strălucește dentina, o slăbire a conexiunii dintre dentina și smalț, în urma căreia smalțul se ciobiește ușor, este caracteristic. [4] :22 . Există, de asemenea, o scădere a mineralizării dinților și o creștere a abraziunii acestora. [2] :56-58 . Adesea, există o schimbare în dimensiunea și forma dinților. În multe cazuri, dinții se cariază rapid și pot cădea. [5] :88-91 .
Leziunile necarioase ale dinților din al doilea grup se dezvoltă după dentiție, când procesele naturale de formare și mineralizare a acestora sunt finalizate. Prevalența generală a acestor boli este foarte mare, în plus, există o tendință de creștere [6] , în special forme precum defecte în formă de pană , eroziune a smalțului , abraziune patologică , hiperestezie a dinților , care, potrivit diverșilor autori, variază de la 55 la 75%. [1] :11
Există diferențe în prevalența acestei patologii între contingentele feminine și masculine, precum și între persoanele de diferite categorii de vârstă. Semnificativ mai des (de 2-3 ori) eroziunea smalțului, defecte în formă de pană, abraziunea patologică și hiperestezia dinților apar la femei decât la bărbați. Aceste boli predomină la pacienți după 40-45 de ani. Totuși, conform datelor recente, aspectul de vârstă al pacienților cu acest grup de leziuni se reduce drastic, iar la tineri (în principal femei), începând cu vârsta de 20 de ani, prevalența leziunilor necarioase crește. [1] :12
Patogenia leziunilor necarioase ale dinților din al doilea grup se caracterizează printr-o scădere (distrugere, distrugere) a țesuturilor dure ale dinților, fără participarea microflorei la acest proces.
Cauzele daunelor de droguri și toxice, precum și leziunile dentare, sunt evidente și vorbesc de la sine. Unele medicamente, inclusiv cele care conțin metale grele ( bismut etc.), pot fi încorporate în structura țesuturilor dentare dure și pot provoca colorarea lor (decolorarea). Substanțele chimice agresive ( acizi , alcalii ), precum și vaporii acestor compuși, în contact direct cu dinții, distrug smalțul, provocând demineralizare și necroză tisulară . [5] :128-129 .
Traumatismele mecanice ale dintelui apar din cauza actiunii factorilor externi. Poate fi acută (cu o lovitură sau cădere) sau cronică (cu un impact slab, dar prelungit). [2] :95-96 . O cauză frecventă a traumatismelor dentare cronice este ocluzia traumatică , supracontactele, supramușcarea cu obturații dentare inexacte, precum și construcțiile ortopedice și ortodontice . [7] :220-221 .
Același motiv poate fi și obiceiurile proaste, care constau în folosirea sistematică a unei perechi de dinți antagoniști (opus) pentru spargerea semințelor sau nucilor, a mușca un creion și alte obiecte dure, a ține cu dinții un muștiuc sau o pipă care fumează . Unele caracteristici ale activităților profesionale ale suflătorilor de sticlă , muzicienilor (cânt la instrumente de suflat ), croitoreselor (mușcă firul cu dinții), artiștilor și restauratorilor (ținând periile cu dinții) pot duce, de asemenea, la leziuni dentare cronice.
Consecința unei leziuni acute, de regulă, este o vânătaie , luxație , fractură a dintelui (rădăcină sau coroană) sau ciobirea unei părți a coroanei dintelui. [7] :407 În traumatismele cronice, crăpăturile și așchiile de smalț apar mai des, se dezvoltă parodontita traumatică, apar defecte ale țesuturilor dure ale dinților (abrazierea țesuturilor) la locul aplicării forței, care au o formă diferită, în funcţie de factorul de influenţă. Acesta este modul în care apar „dinții iubitori de semințe ” tipici cu defecte caracteristice, de formă triunghiulară, care sunt localizate pe marginile tăietoare (de mestecat) a doi dinți antagoniști (de obicei incisivii ). Expunerea prelungită a dintelui la o forță perpendiculară sau oblică pe axa acestuia duce la o deplasare treptată a dintelui sau a mai multor dinți într-o direcție sau alta, care se observă adesea cu ocluzie traumatică . [7] :218-219
Motivele dezvoltării ( etiologiei ) eroziunii , defectului în formă de pană și abraziunii patologice (creștete) a dinților sunt mult mai complicate și nu complet clare, ceea ce este motivul pentru discuții între cercetători. Există diferite direcții în opiniile oamenilor de știință cu privire la cauzele dezvoltării acestor leziuni:
O abordare sistematică pentru fundamentarea etiopatogeniei leziunilor necarioase ale dinților (eroziuni, defecte în formă de pană, abraziune patologică și hiperestezie), dezvoltarea lor ulterioară, precum și un algoritm complet pentru examinarea și tratamentul pacienților a fost prezentată mai întâi de către GE. Solovyova-Savoyarova în disertația sa „Leziunile dentare non-carioase ca markeri ai tulburărilor hormonale și metabolice la femei” (2006-2009), iar apoi în monografia de profil „Estrogeni și leziuni dentare non-carioase” (2012). Studii recente ale oamenilor de știință și medici ruși indică faptul că cel mai important rol în patogeneza leziunilor necarioase ale dinților la femei este jucat de tulburările hormonale și metabolice sistemice și , în primul rând, de o scădere a nivelului bazal de estradiol în sânge. [1] :53-54 .
La femeile cu leziuni necarioase ale dinților, s-a evidențiat un conținut redus de calciu ionizat și magneziu în sânge , o creștere a markerilor biochimici ai resorbției osoase și o scădere a densității minerale osoase (conform densitometriei ). [18] :152 [19] Concentrația scăzută de estrogen în sânge este principala cauză patogenă a eroziunilor, defectelor în formă de pană și abraziunii patologice a dinților la femei. În același timp, femeile cu această patologie sunt expuse riscului de a dezvolta osteoporoză . Din această cauză , leziunile necarioase ale dinților înșiși (eroziune, defecte în formă de pană, abraziune patologică) sunt considerate markeri timpurii, „semnale de alarmă” ale formării osteopeniei și osteoporozei. [1] :131
Dintre leziunile necarioase ale celui de-al doilea grup de dinți în practica clinică, cele mai frecvente sunt eroziunile , defecte în formă de pană și abraziunea patologică a dinților. Manifestările comune și caracteristice ale acestor forme de afectare dentară este pierderea țesuturilor dure ale dinților cu evoluție progresivă a bolii, care aparține categoriei de cronice și are un caracter ciclic de dezvoltare.
Există două etape (faze) ale cursului lor clinic: acut (sau exacerbări) și stabilizare (sau remisiuni), care pot avea durate de timp diferite, dar una o va înlocui cu siguranță pe cealaltă. [1] :19,28 . Spre deosebire de procesul carios , fundul defectelor necarioase este de obicei dens. Adesea, leziunile necarioase sunt însoțite de o sensibilitate crescută ( hiperestezie ) a țesuturilor dure ale dinților. În multe cazuri, aceste forme de leziuni necarioase ale dinților sunt combinate și un pacient are simultan două sau toate cele trei forme de deteriorare - eroziune, defect în formă de pană, abraziune patologică a țesuturilor dentare. [5] :118 .
Eroziunea dinților - defecte de formă rotundă, ovală, dar mai adesea neregulată în țesuturile dure ale dintelui, de regulă, situate pe suprafața frontală sau bucalăsimetricpe dinții cu același nume. [8] :4Suntincisiviimaxilaruluisuperior, [20] precum șicaniniișipremolariiambelor maxilare. Fundul eroziunii este de obicei dens, neted și strălucitor. La începutul dezvoltării, eroziunea ia cel mai adesea forma unui defect rotund sau oval pe suprafața vestibulară a dintelui, cu toate acestea, în viitor, există o adâncire și o extindere treptată a limitelor eroziunii, ceea ce poate duce în cele din urmă la pierderea aproape întregului smalț al suprafeței vestibulare a dintelui, precum și a unei părți adentinei. [5] :120
Există trei grade de deteriorare a dinților, în funcție de adâncimea țesuturilor implicate în proces. Deci, gradul I (primul) sau inițial este determinat de înfrângerea doar a straturilor superficiale de smalț, cu gradul II (al doilea) sau moderat, întreaga grosime a smalțului până la joncțiunea smalț-dentină este deja inclusă în domeniu. a procesului patologic, iar implicarea dentinei va indica deja III (al treilea) grad profund de afectare. În plus, în conformitate cu activitatea procesului, se disting două etape clinice ale bolii: perioada de exacerbare și perioada de remisie. [7] :130-131
Adesea, eroziunea dentară este combinată cu abraziunea crescută a marginilor tăietoare ale incisivilor și a suprafețelor de mestecat alepremolarilorșimolarilor. Spre deosebire de defectele în formă de pană, cea din urmă formă de leziuni necarioase ale dinților se dezvoltă mult mai des la tineri (până la 30-35 de ani).
În sine, termenul „eroziune dentară” este folosit în principal în literatura internă, sinonimul său în literatura străină (și în special engleză), care aderă la versiunea originii acide a eroziunii dentare, este un termen mai restrâns: „eroziune acidă”.
Defecte în formă de pană - localizate în regiunea cervicală a dintelui, inițial au forma unui gol, iar apoi înVsau în formă de pană (de unde și numele). Toți dinții pot fi afectați, darcaninii,premolariișimolarii. Defectele unice apar rar, de regulă, ele apar simetric pe dinții cu același nume. Există patru stadii clinice ale bolii, care se deplasează de la inițial la profund, care se caracterizează prin adâncimi diferite ale defectului de la 0,1 mm la 5 mm sau mai mult. [5] :115
Există diferențe în terminologia defectului în formă de pană, în special în literatura străină. Deci, următorii termeni sunt folosiți pentru a-l desemna: defect cervical necaros, defect cervical deetiologie, eroziune cervicală, abraziune a țesutului cervical,abfracție(abfracție),abraziune(abraziune) a regiunii cervicale, uzură abrazivă a dinților în regiune cervicală, epuizare-abfracție, abraziune-abfracție,coroziuneabfracție, coroziune prin stres, ciobire sau rupere (a desprinde). O listă extinsă de nume care reflectă diferitepatogeneză, dar care definesc același defect în țesuturile dure ale dinților, indică ambiguitatea opiniilor oamenilor de știință cu privire la etiopatogenia bolii. [21] :56
Abraziunea (abraziunea) patologică ( creștetă) a dinților - spre deosebire de abraziunea fiziologică a dinților, se caracterizează printr-o pierdere precoce și semnificativ pronunțată a țesuturilor dure, care este mai des de natură generalizată și este observatăpe toțidinții. În funcție de manifestările clinice externe, se disting în mod tradițional tipurile orizontale, verticale și mixte de abraziune dentară. [2] :72. În acest caz, pierderea de țesut are loc fie în plan orizontal, apoi marginile tăietoare ale dinților, tuberculii și suprafețele de mestecat sunt șterse, fie în plan vertical, iar apoi pierderea de țesut are loc pe suprafața vestibulară a dinților. Trebuie remarcat în special căabraziunea verticalăa dinților, canosologică, este extrem de rară. Mai des este combinată cu abraziunea orizontală, care este definită ca un tip mixt de abraziune, precum și cu alte forme de leziuni necarioase ale dinților (eroziuni, defecte în formă de pană). Există mai multe clasificări ale abraziunii dentare crescute propuse de diferițiautori, dar clasificarea M.I. Groshikov (1985), conform căruiatrei gradede abraziune dentară se disting în funcție de adâncimea țesuturilor implicate în proces și a țesuturilor în scădere (măcinate). [5] :108. În literatura engleză și germană, alți termeni
sunt folosiți pentru a face referire la abraziunea patologică a dinților: abraziunea dentară (uzurăîn engleză), scrașnirea sau uzura dinților (în engleză, demastikarea). Adesea, uzura crescuta a dintilor este favorizata de: muscatura traumatica (inclusivmuscatura directa), parafunctii cu incarcare crescuta asupra dintilor (bruxism), mestecarea prelungita si frecventa a alimentelor foarte dure sau a altor substante. Ştergerea locală, locală, a doi sau mai mulţi dinţi are loc datorită unei sarcini sistematice crescute asupra acestor dinţi, în timp ce pierderea de ţesut corespunde naturii agentului dăunător (substanţei). Acest mecanism de acțiune ar trebui atribuit traumatismelor cronice. Așa apar defecte ale țesuturilor dinților cu mușcarea și ținerea frecventă aunghiilor, a creioanelor și a altor obiecte dure cu dinții, existăuzurepe dinții centrali la mușcarea firului, spargerea semințelor și a nucilor. [5] :106.
Hiperestezia (hipersensibilitatea) dinților (sinonime:dentina,ing. dentina sensibilă)
Hipersensibilitatea țesuturilor dure ale dinților (hiperestezia) estedurereade scurtă durată, ca răspuns la acțiunea diverșilor stimuli (chimici,temperatură, tactili). Intensitatea reacțiilor dureroase poate varia de la o sensibilitate ușoară (discomfort) la durere severă care face dificilă mâncarea și spălarea dinților. [22] :3.
Cel mai adesea, acest fenomen se observă în patologia țesuturilor dure ale dinților de origine necarioasă, dar și încariiboliparodontale. [5] :146. Prevalența acestei patologii este mare, iar în ultimii douăzeci de ani, potrivit diverșilor autori (atât autohtoni, cât și străini [6] , aceasta a crescut cu 35–42%, acoperind în general de la 57% până la 68% din populația adultă. [22] :4În același timp, hiperestezia dinților este mult mai frecventă la femei decât la bărbați.Se crede că sensibilitatea crescută a dinților se datorează unei încălcări a integrității structurii dintelui.Aceste încălcări pot fi datorita atat proceselor carioase cat si necarioase, prelucrarii mecanice a tesuturilor dentare sau demineralizarii acestora. [5] :149-150Mecanismul durerii nu este complet clar, existand mai multe presupuneri pe acest punct de vedere.Cele mai raspandite in acest moment sunt trei teorii: aceasta estereceptorului, conform căreia durerea apare ca răspuns la iritația terminațiilor nervoase situate în tubii dentinari și transmiterea unui semnal cătrepulpa dentară...O altă teorie este neuro-reflexul, al cărui mecanism constă în încălcarea proceselor deionicîn țesuturi și a crescut perceperea stimulilor de către aparatul receptor al dentinei. [22] :9. A treia teorie cea mai acceptată este ceahidrodinamică, conform căreia aparițiadureriiare loc ca urmare a activării mecanoreceptorilor fibrelor nervoase din cauza modificărilor circulației lichidului dentinar în tubuli, care este cauzată de factori externi. [1] :77.
Hiperestezia țesuturilor dentare dure este de obicei împărțită (clasificată):
după distribuție - într-o formă limitată, când durerea apare la unul sau mai mulți dinți, și o formă generalizată (sistemică), în care majoritatea sau chiar toți dinții devin sensibili;
după origine - asociat cu pierderea țesuturilor dentare dure ca urmare a pregătirii, cariilor, proceselor necarioase sau alte cauze, și nu asociat cu pierderea țesuturilor dentare dure care apare la dinții intacți în timpul bolilor generale ale organismului, cu tulburări neuropsihice și endocrine , precum și când gâtul și rădăcinile dinților sunt expuse în cazul bolilor parodontale ; [5] :152
în funcție de cursul clinic - există trei grade de hiperestezie a dinților:
Cel mai adesea, hiperestezia însoțește defectele în formă de pană, abraziunea crescută și eroziunea dinților. În același timp, gradul de hiperestezie caracterizează activitatea procesului necaros al dinților, deoarece faza de exacerbare a bolii (defect în formă de pană, eroziune, uzură crescută a dinților) este de obicei însoțită de o creștere a hiperesteziei, iar faza de stabilizare ( remisiune ) este însoțită de scăderea acesteia.
„Prezența sau absența hiperesteziei dinților în zona leziunilor necarioase este un criteriu de diagnostic pentru stadiul (exacerbarea sau remisiunea) unei leziuni necarioase și un indicator al activității procesului patologic.” [1] :19 .
- Solovyova-Savoyarova G.E., „ Estrogeni și leziuni necarioase ale dinților”Apariția hipersensibilității la dinții intacți sau în zonele dinților aparent sănătoși și nedeteriorați merită o atenție deosebită, deoarece ulterior se formează foarte des eroziuni, defecte în formă de pană sau abraziune patologică în această localizare. Hiperestezia dintilor precede aparitia leziunilor necarioase si este un semn de diagnostic precoce (initial) al dezvoltarii leziunilor necarioase ale dintilor. [1] :20
Diagnosticul începe cu o evaluare a stării dentare a pacientului, pentru aceasta, se efectuează o examinare vizuală și instrumentală a cavității bucale și se colectează o anamneză . Pentru un diagnostic corect, este necesar să se cunoască un set de criterii clare care să permită diferențierea unei forme nosologice de leziuni necarioase de alta, precum și de deteriorarea țesuturilor dure ale dinților de origine carioasă ( cariile în stadiul de colorare). Atunci când se identifică eroziunea, defectele în formă de pană și abraziunea patologică a dinților, este important să se determine stadiul bolii (exacerbare sau remisiune), deoarece tratamentul bolii în diferitele sale perioade are diferențe serioase. [21] :57-58
În stabilirea cauzei bolii, este de o importanță capitală să se examineze pacientul și să se consulte cu alți specialiști ( ginecolog , endocrinolog , nefrolog , etc.) [18] :152-153 Acest lucru este deosebit de important atunci când se depistează eroziuni, pană. defecte de formă și uzură crescută a dinților la femeile de vârstă reproductivă . [1] :131
„Femeile cu leziuni dentare necarioase (eroziune, defecte în formă de pană și abraziune crescută) sunt expuse riscului de a dezvolta osteoporoză , în timp ce leziunile dentare necarioase în sine sunt markeri vizibili ( semnale de alarmă ) ai tulburărilor hormonale și metabolice din organism.” [1] :131
Se propune un program multidisciplinar cu un algoritm pentru examinarea și tratamentul femeilor cu diferite forme de leziuni necarioase ale dinților. Programul constă din trei etape.
Prima etapă este o examinare dentară a pacientului cu un diagnostic și determinarea stadiului bolii. Pentru a evalua severitatea bolii, sunt indicii prevalenței și intensității leziunilor necarioase ale dinților (IRnp, IInp), precum și indicatorul severității clinice a leziunilor necarioase ale dinților (PKVnp). folosit.
A doua etapă include o examinare a pacientului de către specialiști de specialitate (ginecolog, endocrinolog, terapeut etc.). Pentru a verifica tulburările hormonale și metabolice, se propune un algoritm pentru examinarea clinică și de laborator:
A treia etapă constă în realizarea măsurilor terapeutice care vizează creșterea mineralizării țesuturilor dentare dure și efectuarea lucrărilor de restaurare . [1] :78-79 .
Scopul prevenirii este prevenirea posibilei dezvoltări a bolii, sau exacerbarea și progresia acesteia.
Scopul tratamentului este de a realiza, dacă este posibil, oprirea procesului patologic sau transferarea bolii într-o etapă compensată - stadiul de repaus (stabilizare sau remisiune ), îmbunătățirea stării generale a întregului organism , refacerea integrității anatomice și complet. funcția de mestecat a dinților deteriorați. [21] :57-58 Complexul de tratament include măsuri locale și generale.
Tratamentul general al tuturor leziunilor necarioase ale dintilor are ca scop cresterea rezistentei organismului , stoparea hiperesteziei si intarirea tesuturilor dure ale dintilor. În acest scop, în combinație cu vitamina D3 sunt prescrise preparate dintr-un complex de vitamine ( C , A , E , Bɪ , B6 ), precum și forme de dozare de micro și macroelemente ( Ca , Mg , Zn etc.) . [1] :98-108 .
Ajustați dieta pentru a o umple cu produse cu un conținut ridicat de vitamine și minerale esențiale. Se recomandă consumul de fructe de mare și mai ales alge marine ( alge marine ). Nutriția ar trebui, de asemenea, să fie echilibrată în ceea ce privește conținutul de proteine , grăsimi și carbohidrați pentru a optimiza metabolismul calciului. [1] :82-93 . Femeilor cu eroziuni, defecte în formă de pană și uzură crescută a dinților după examinarea de către specialiști (ginecolog, endocrinolog), dacă este necesar, li se prescrie terapie pentru normalizarea nivelurilor hormonale și tratarea comorbidităților. Pentru stimularea funcției ovariene se folosesc diferite metode, se folosesc medicamente care conțin fitoestrogeni , se prescrie terapia de substituție hormonală (HRT) conform indicațiilor . Sunt recomandate alimente bogate în estrogeni din plante. [1] :116-124 .
Tratamentul local depinde în mare măsură de forma nosologică a leziunilor necarioase și de stadiul bolii, totuși, în toate cazurile, se recomandă începerea cu terapia remineralizantă locală.
În faza acută a bolii și în stadiul de exacerbare, terapia locală de remineralizare este deosebit de relevantă, reduce semnificativ sau elimină complet hiperestezia țesuturilor dentare dure și crește densitatea minerală a acestora. Pentru a crește mineralizarea țesuturilor dentare dure, se folosesc soluții , geluri și paste care conțin calciu și fluor . Sunt utilizate pentru aplicații pe dinți cu introducere pasivă de oligoelemente , sau ca substanțe pentru introducerea activă a calciului și fluorului prin electroforeză . [2] :137 .
Pe lângă preparatele de calciu și fluorură , sărurile de potasiu [6] ( clorură de potasiu , citrat de potasiu , azotat de potasiu ), stronțiu și oxalați , care au un efect desensibilizant, sunt folosite pentru a reduce hiperestezia dinților ( dentina ). [23] . În plus, ele contribuie la obturarea tubilor dentinari și stimulează formarea dentinei secundare. [22] :22-23 . În ultimii ani, terapia cu laser de nivel scăzut a fost folosită cu succes pentru a calma durerea și hipersensibilitatea țesuturilor dentare. [6] .
După efectuarea terapiei de desensibilizare și remineralizare, aceștia încep să umple defectele cu restaurarea arhitectonică a dintelui.
În perioada acută a bolii, nu se recomandă umplerea defectelor cu materiale compozite . Cu defecte extinse și profunde, este recomandabil să le etanșați temporar cu cimenturi ionomerice , în timp ce prelucrarea mecanică a țesuturilor dentare se realizează într-un volum minim, sau deloc. Restaurarea finală a dinților este amânată până când boala este transferată în stadiul de remisie (repaus). [21] :58
Perioada de remisie a bolii este cea mai favorabilă pentru lucrările de restaurare estetică cu materiale compozite . În această perioadă, hiperestezia dinților este redusă semnificativ , matricea organică este stabilizată, iar densitatea minerală a țesuturilor dinților crește. Cu toate acestea, pregătirea țesuturilor trebuie efectuată cu o prelucrare mecanică minimă , marginile defectelor sunt pregătite până la joncțiunea smalț-dentină - cu o teșire a smalțului de 1 mm. de-a lungul periferiei leziunii. [21] :58 În această perioadă a bolii, este indicat să se folosească ciment ionomer ca material de căptușeală pentru defectele profunde, în special în zona cervicală.
Un punct important în tratamentul leziunilor necarioase ale dinților este eliminarea tuturor factorilor care conduc la suprasolicitarea funcțională și traumatismele cronice ale dinților. [6] Este necesar să se identifice și să șlefuiască supracontactele dinților, precum și obturațiile , coroanele și alte structuri care supraestimează mușcătura . În cazurile de scădere a mușcăturii, se arată o creștere rațională. Cu adentia parțială , ocluzie traumatică și pierderea semnificativă a țesuturilor dentare, se recomandă protezarea optimă pentru a asigura o încărcătură uniformă de mestecat. [21] :58-59 O astfel de abordare patogenetică a tratamentului leziunilor necarioase ale dinților încetinește semnificativ și, în unele cazuri, previne dezvoltarea ulterioară a bolii , contribuie la funcționarea fiabilă a lucrărilor de restaurare și, în general, , îmbunătățește calitatea vieții pacientului .
Implantarea poate fi cea mai bună soluție nu numai pentru pierderea dinților, ci și pentru combinarea leziunilor necarioase cu osteoporoza. Astfel, într-un studiu realizat de Case Western Reserve University School of Medicine and Dentistry, s-a arătat că femeile cu osteoporoză care au primit implanturi dentare (64 de persoane) au raportat o satisfacție mai mare față de calitatea vieții în comparație cu cele cărora li s-au instalat proteze de coroană (60). persoane). ), dinți falși (47 de persoane) sau lăsați fără corectare (66 de cazuri). Un alt studiu raportează un risc minim de prolaps de implant la pacienții osteoporotici tratați cu bifosfonați [24]