Artropatiile reactive | |
---|---|
Incluziuni intracelulare ale Chlamydia trachomatis într-un microscop cu lumină | |
ICD-10 | M02 _ |
MKB-10-KM | M02.30 , M02.10 , M02.3 , M02.1 și M02.8 |
ICD-9 | 099.3 |
MKB-9-KM | 099.3 [1] [2] , 711.30 [1] [2] , 711.3 [1] [2] și 711.40 [2] |
BoliDB | 29524 |
Medline Plus | 000440 |
eMedicine | medical/1998 |
Plasă | D016918 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Artrita reactivă este o boală inflamatorie cu afectare a articulațiilor care se dezvoltă după transferul anumitor infecții ( genito -urinare , intestinale , nazofaringiene ). [3]
Boala aparține grupului de spondiloartrite seronegative . În cele mai multe cazuri, se asociază cu infecție intestinală acută sau persistentă (cauzată de enterobacterii ) sau infecție urogenitală cu chlamydia , dar poate fi asociată și cu infecții ale tractului respirator cauzate de micoplasme și chlamydia. Există dovezi ale unei posibile legături cu unele boli parazitare .
Un complex de simptome , inclusiv artrita , conjunctivita , uretrita sau cervicita , colita si leziunile caracteristice ale pielii se numeste sindrom Reiter .
Termenul „artrita reactivă” a fost introdus pentru prima dată de oamenii de știință finlandezi K. Aho , K. Sievers și R. Ahvonen , care în 1969 au descris apariția artritei în enterocolita cauzată de Yersinia . În același timp, s-a subliniat natura „reactivă”, sterilă a artritei și s-a presupus că agenții infecțioși și antigenele acestora erau absenți în lichidul sinovial și membrana sinovială .
Ulterior, odată cu dezvoltarea tehnicilor imagistice și a diagnosticului de laborator , în mediul articular al pacienților au fost găsite incluziuni intracelulare de Chlamydia trachomatis , fragmente de ADN și ARN de microbi, precum și complexe imune circulante . Ulterior s-a constatat că articulația normală nu este sterilă și conține adesea diverse microorganisme.
Pe măsură ce studiul a progresat, a fost găsită o asociere strânsă a artritei reactive cu antigenul HLA-B27 . S-a descoperit că anticorpii la un număr de microorganisme reacţionează încrucişat cu HLA-B27 şi pot deteriora propriile ţesuturi ale organismului în răspunsul imun .
Până în prezent, capacitatea de a provoca artrită reactivă a fost identificată în multe microorganisme [4] [5] :
După o infecție urogenitală cu chlamydia, artrita reactivă se dezvoltă în 1-3% din cazuri. După intestinal - în 1,5-4% din cazuri. Oamenii de 20-40 de ani, mai des bărbații se îmbolnăvesc.
Există dovezi că la purtătorii antigenului HLA-B27, după ce au suferit o infecție intestinală sau cu chlamydia, artrita se dezvoltă de 50 de ori mai des decât la cei care nu au acest antigen.
În dezvoltarea artritei reactive, a fost dezvăluit fenomenul de reacție încrucișată a anticorpilor la agentul patogen cu antigenul HLA-B27 al complexului principal de histocompatibilitate al organismului gazdă. O posibilă explicație pentru aceasta este teoria „mimetismului molecular” - asemănarea structurală a proteinelor peretelui celular bacterian cu proteinele celulelor unei persoane bolnave.
Există mai multe ipoteze imunologice pentru patogeneza artritei reactive.
În prezent, poziția artritei reactive ca sterilă și-a pierdut relevanța. Unul dintre progresele importante în studiul artritei reactive în prezent este că microorganismele care inițiază artrita, în special chlamydia, se diseminează în articulație. Acest lucru este evidențiat prin detectarea prin amplificarea acidului nucleic a chlamidiei viabile în membrana articulară și lichidul articular. În ciuda acestui fapt, în diagnosticul de rutină al chlamydiei, este aproape imposibil de izolat de articulație. Se crede că chlamydia sunt „recrutate” în articulație de către membrana sinovială ca parte a macrofagelor și a celulelor dendritice. Acestea din urmă stimulează probabil un răspuns imun specific al celulelor T direct în articulație. Acest lucru este confirmat de faptul că membrana sinovială este formată din 50% macrofage, astfel încât în articulație, de regulă, captarea anumitor particule din sânge este inevitabilă. Mai des, acest lucru se întâmplă în articulațiile mari și medii (genunchi, glezne), care sunt supuse microtraumei ca urmare a faptului că poartă o sarcină de susținere. Potrivit diferiților autori, chlamydia este determinată în articulație cu cultivare ulterioară în embrioni de pui în curs de dezvoltare și celule vii în mai mult de jumătate din cazuri (53%). În timpul cultivării, sunt determinate atât formele tipice, cât și formele L. Ambele, astfel, pot persista în membrana sinovială. [6]
Manifestarea clasică a artritei reactive combină „triada lui Reiter” : afectarea articulațiilor (artrită, sinovită ), a ochilor (conjunctivită, uveită) și a membranelor mucoase ale organelor urinare (uretrită). În cazul manifestărilor cutanate (keratodermie) se numește tetradă Reiter . Descris mai întâi de Benjamin Brody , iar apoi în 1916 de medicul militar german Hans Konrad Reuter într- un soldat care suferise de dizenterie .
Considerată în prezent ca o formă specială de artrită reactivă. Boala debutează la 2-4 săptămâni după o infecție cu chlamydia sau intestinală, adesea cu o leziune a tractului urogenital. Cei mai frecventi agenți declanșatori sunt Chlamydia trachomatis și Shigella flexneri 2a, precum și combinații ale acestora.
Criterii pentru a III-a întâlnire internațională privind artrita reactivă (Berlin, 1996 ):
Studiile obligatorii includ: un test general de sânge, urină, detectarea chlamidiei și a anticorpilor împotriva acestora, un studiu pentru prezența infecției cu HIV, gonococi, un studiu al fecalelor pentru Salmonella, Shigella , confirmarea absenței anticorpilor antinucleari și a factorului reumatoid.
Studiu | Rezultat |
---|---|
Analize generale de sânge | leucocitoză, VSH crescut, anemie normocromă. |
Analiza generală a urinei | posibil proteinurie, microhematurie, leucociturie |
AT, PCR pentru chlamydia | adesea pozitiv |
AT la gonococi | pozitiv numai în caz de infecție mixtă |
Analiza fecale | Posibilă depistare a salmonelei, shigella |
AT antinuclear | Dispărut |
Factorul reumatoid | Dispărut |
Testele suplimentare includ analiza lichidului sinovial. Semnele unui diagnostic fiabil al artritei reactive sunt: vâscozitatea scăzută a lichidului sinovial, formarea slabă a unui cheag de mucină, leucocitoza (5000–10000/µl) cu predominanța neutrofilelor segmentate. Spre deosebire de artrita septică, o scădere a concentrației de glucoză nu este caracteristică.
Obligatoriu: examinarea cu raze X a articulațiilor afectate. Caracteristic: modificările pot fi observate numai cu un curs lung al bolii; este posibil să se identifice sacroileita unilaterală, mai des la purtătorii antigenului HLA-B27. Modificările grosiere ale osului și cartilajului (osificate) sunt necaracteristice.
Suplimentar: ecocardiografie (detectarea afectarii valvelor aortice).
Rezultatul bolii este strâns legat de distrugerea (eradicarea) agentului patogen, care necesită utilizarea pe termen lung a medicamentelor antibacteriene. Obiectivele tratamentului simptomatic sunt eliminarea durerii și a inflamației la nivelul articulațiilor.
Tratamentul se efectuează de obicei în ambulatoriu, este necesară spitalizarea în cazurile de artrită severă cu manifestări sistemice, cazuri neclare care necesită clarificarea diagnosticului.
Se arată modul motor: restul membrului afectat în primele două săptămâni de boală, cu toate acestea, nu sunt prezentate fixarea articulației și imobilizarea. Frig pe articulația afectată. În viitor, terapia cu exerciții fizice este prescrisă conform unui plan individual. Nu este nevoie să urmezi o dietă specială.
1. Terapia antibacteriană este de o importanță capitală în cazul depistarii infecției cu chlamydia, se efectuează pe o perioadă lungă de timp. Există în principal trei grupe de medicamente care acționează asupra microorganismelor intracelulare: macrolide, fluorochinolone și tetracicline.
Medicamente la alegere:
Medicamente de linia a doua (cu intoleranță sau ineficacitate a medicamentelor de mai sus):
În cazul enterocolitei, eficacitatea antibioticelor nu a fost dovedită.
2. AINS - au efect simptomatic: ameliorează durerea și inflamația articulațiilor .
Fără excepție, toate AINS au un efect negativ asupra stomacului și rinichilor! Prin urmare, trebuie utilizată cea mai mică doză posibilă.
Când luați AINS, este necesar să monitorizați testele de sânge pentru a monitoriza rinichii și ficatul. De asemenea, este obligatorie utilizarea medicamentelor pentru protejarea stomacului (omeprazol etc.)
3. Glucocorticoizi - in artrita severa se folosesc pentru administrare intraarticulara. O condiție necesară este excluderea artritei septice.
4. Imunosupresoare - se folosesc in curs sever si prelungit, aparitia semnelor de spondiloartrita, activitate ridicata a artritei.
Durata cazului primar este în medie de 3-6 luni. Simptomele persistă adesea până la 12 luni sau mai mult. Există o tendință mai mare de a dezvolta recăderi la pacienții cu sindrom Reiter, atât din cauza posibilității de reinfecție, cât și a persistenței infecției cu chlamydia.
Rezultatul artritei acute până la cronice este observat la 20-50% dintre pacienți.
În 15% din cazuri, se dezvoltă o disfuncție severă a articulațiilor.
Cel mai sever curs de artrită reactivă este la pacienții infectați cu HIV.
Termenele de invaliditate temporară în curs acut sunt de 30-60 de zile, în subacută - 35-65 de zile, în exacerbarea cronică - 30-35 de zile.
Cu un curs prelungit de artrită reactivă, există o probabilitate mare de tranziție la una dintre bolile cronice din grupul de spondilită seronegativă ( Spondilita anchilozantă ).
Prevenirea artritei reactive se reduce la prevenirea infecțiilor care o provoacă: menținerea unui regim igienic pentru infecțiile intestinale, fierberea apei, spălarea mâinilor, respectarea regulilor de păstrare și preparare a alimentelor. Persoanele care au un antigen HLA-B27 pozitiv li se recomandă să ia antibiotice profilactice în timpul călătoriei ( norfloxacină 0,4 g de 2 ori pe zi). Pentru prevenirea chlamydia, echipamentul de protecție este utilizat în cazul contactului sexual accidental.
Hipersensibilitate și boli autoimune | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Tip I / alergii / atopie ( IgE ) |
| ||||||||
II Tip / ACC |
| ||||||||
Tipul III ( complex imun ) |
| ||||||||
Tip IV / mediat de celule ( limfocite T ) |
| ||||||||
Necunoscut/ multiplu |
|