Comă

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 29 aprilie 2021; verificările necesită 15 modificări .
Comă
ICD-11 MB20.1
ICD-10 R40.2 _
ICD-9 780,01
MKB-9-KM 780,01
BoliDB 16940
Plasă D003128
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Coma (din altă greacă κῶμα somn „profund”) este o afecțiune care pune viața în pericol între viață și moarte , caracterizată printr-o slăbire accentuată sau lipsa de răspuns la stimuli externi, stingerea reflexelor până la dispariția completă, o încălcare a adâncimii și frecvența respirației , o modificare a tonusului vascular, creșterea sau încetinirea frecvenței cardiace , încălcarea reglării temperaturii . Este cauzată de afectarea circulației sângelui în creier și (sau) de deteriorarea toxică a celulelor sistemului nervos central. Dezvoltându-se în comă, tulburările respiratorii și circulatorii pot duce pacientul la moarte.

Coma se dezvoltă ca urmare a inhibării profunde a cortexului cerebral anterior cu răspândirea ei în subcortex și părțile subiacente ale sistemului nervos central din cauza tulburărilor circulatorii acute la nivelul creierului, leziunilor capului, inflamației (cu encefalită , meningită , malarie ), ca precum și ca urmare a otrăvirii (cu barbiturice , monoxid de carbon etc.), cu diabet zaharat , uremie , hepatită (uremică, comă hepatică). În acest caz, există încălcări ale echilibrului acido-bazic în țesutul nervos, lipsa de oxigen , tulburări de schimb de ioni și lipsa de energie a celulelor nervoase. Coma este precedată de o precomă, în timpul căreia apare dezvoltarea acestor simptome.

Tratament: eliminarea cauzei care a provocat coma; măsuri care vizează restabilirea echilibrului acido-bazic, eliminarea colapsului, restabilirea respirației, combaterea lipsei de oxigen.

Primul ajutor: este necesar să eliberați pacientul de îmbrăcămintea restrictivă, să-i acordați o poziție orizontală, îndepărtați protezele detașabile pentru a nu pătrunde în căile respiratorii. În această perioadă, trebuie să apelați urgent o ambulanță.

Pacienții care au fost în comă pot dezvolta (în mod temporar sau permanent) modificări cognitive de natură somatică în cortexul cerebral, care, la rândul lor, contribuie la distorsiunea gândirii (numărarea greșită a timpului, halucinații, conștiința este zguduită, anterogradă). tulburări ale memoriei pe termen scurt ) și percepția lumii . Activitatea conștientă se schimbă ușor sau rămâne aceeași.

Informații generale

În practica clinică, conceptul de „comă” a fost stabilit ca o afecțiune patologică amenințătoare, având adesea o anumită stadializare în dezvoltarea sa și necesitând în astfel de cazuri diagnosticare și terapie urgentă în stadiul cât mai precoce posibil al disfuncției SNC, atunci când inhibarea lor nu a avut loc. a ajuns totuşi la gradul limitativ. Prin urmare, diagnosticul clinic de comă este stabilit nu numai în prezența tuturor semnelor care o caracterizează, ci și cu simptome de inhibare parțială a funcțiilor sistemului nervos central (de exemplu, cu pierderea înțelegerii cu păstrarea reflexelor ), dacă este privită ca o etapă în dezvoltarea unei comei.

Baza evaluării manifestărilor depresiei inițiale sau moderate ale SNC este înțelegerea tiparelor generale de dezvoltare a comei și cunoașterea acelor boli și procese patologice în care coma este o complicație caracteristică care este asociată în mod specific cu patogeneza bolii de bază și determină prognosticul său vital, ceea ce presupune şi o anumită specificitate a tacticilor de urgenţă.ajutor. În astfel de cazuri, diagnosticul de comă este de importanță independentă și se reflectă în diagnosticul formulat (de exemplu, intoxicație cu barbiturice , gradul de comă III). De obicei, o comă nu se distinge în diagnostic dacă indică o altă afecțiune patologică în care pierderea conștienței este implicată ca o componentă a manifestărilor (de exemplu, cu șoc anafilactic , moarte clinică ).

Etiologie

Coma nu este o boală independentă; apare fie ca o complicație a unui număr de boli, însoțită de modificări semnificative ale condițiilor de funcționare a sistemului nervos central, fie ca o manifestare a leziunii primare a structurilor creierului (de exemplu, cu leziuni cerebrale traumatice severe ). În același timp, în diferite forme de patologie, coma diferă în elementele individuale de patogeneză și manifestări, ceea ce determină și tactici terapeutice diferențiate pentru comă de diferite origini.

Clasificare

În clasificările comei, construite pe principiul etiologic , sunt descrise mai mult de 30 de tipuri, dintre care unele nu aparțin unor boli individuale, ci unor grupuri de boli sau sindroame .

Comă cerebrală primară

În centrul acestui tip de comă se află deprimarea funcțiilor sistemului nervos central în legătură cu leziunea primară a creierului.

Comă endocrină

Comă cauzată de tulburări metabolice din cauza sintezei insuficiente a hormonilor, producției excesive a acestora sau supradozajului de medicamente hormonale.

Comă din cauza lipsei de hormoni Diagnosticul diferențial al celei mai frecvente come [1]
Caracteristici clinice comă diabetică Comă hipoglicemică comă uremică coma clorhidropenica Comă hepatică Comă acetonemică
boala de baza Diabet Diabet zaharat, tumori suprarenale boală cronică de rinichi Orice boală însoțită de vărsături persistente Boala Botkin, ciroză hepatică, hepatocholangită Diabet
start Lent (mai rapid la copii decât la adulți) brusc treptat Încet treptat treptat
Constiinta Pierdut treptat (poate fi precedat de depresie mentală) Pierdere rapidă (poate fi precedată de emoție, delir) Pierdut treptat (uitare, somnolență, stupoare, comă) Pierdut treptat Dezvoltarea treptată a comei, halucinațiilor și delirului Pierdut treptat (uitare, somnolență, stupoare, comă)
Tonus muscular, reflexe Hipotensiunea musculară, letargia reflexelor tendinoase, uneori - absența acestora Hipertensiune arterială , rigiditate musculară, reflexe anormale Convulsii mioclonice în diferite părți ale corpului. Reflexele tendinoase sunt crescute Adinamie , tetanie , spasme fibrilare, hiperreflexie, catalepsie Neliniște, convulsii, fenomene meningeale Hipotensiunea arterială, reflexele sunt reduse
convulsii Dispărut Există. Tremur frecvent al membrelor În etapa finală Rareori Rareori Rareori
Piele Palid, uscat (deshidratare). Obrajii sunt roșii Palid, umed Piele uscată, mâncărime, urme de zgârieturi, rar umflare Uscăciunea, turgența și elasticitatea sunt reduse Hemoragii uscate, icterice, zgârieturi, punctiforme Uscat, palid
Suflare Kussmaul . Mirosul de acetonă în aerul expirat superficial Miros profund, uneori Cheyne-Stokes sau Kussmaul, de amoniac (urină). Respirație superficială, rapidă, urât mirositoare Kussmaul Respirație profundă, toxică, cu acetonă
Sistemul cardiovascular Zgomotele cardiace sunt surde, hipotensiune arterială, pulsul este frecvent, umplere slabă, colaps Zgomotele cardiace sunt clare, tensiunea arterială este labilă, pulsul este normal, dar poate exista bradicardie , mai rar tahicardie Accent pe aortă, hipertensiune arterială, o frecare pericardică poate fi auzită, pulsul este dur, tensionat Zgomotele cardiace sunt înăbușite, hipotensiunea arterială, pulsul este rapid, moale, uneori aritmic Zgomote cardiace înfundate, hipotensiune arterială, tahicardie sau bradicardie, puls de umplere slab Zgomote cardiace înfundate, hipotensiune arterială, tahicardie, puls de umplere slabă
Tulburări digestive Fără poftă de mâncare, greață, vărsături, limbă uscată Pofta de mancare crescuta, fara varsaturi, limba umeda Greață, vărsături, uneori diaree Pierderea poftei de mâncare, vărsături și diaree Fără poftă de mâncare, vărsături, diaree Lipsa completă a poftei de mâncare, vărsături abundente indomabile
Ficat A crescut Crește la pacienții cu diabet și dimensiuni normale cu hipoglicemie spontană Poate fi mărită Poate fi crescută în funcție de boala de bază redus Mărită, dureroasă
Ochi Tonul globilor oculari este redus Tonul globului ocular este normal Elevii strânși, vedere încețoșată Pupilele sunt dilatate Pupilele sunt dilatate Fara caracteristici
Sânge Hiperglicemie, hipercetonemie, leucocitoză Hipoglicemie, leucocitoză ușoară Acidoză , azotemie , anemie Hipocloremie, leucocitoză , alcaloză Hiperbilirubinemie, adesea azotemie Hipocloremie, fără hiperglicemie
Urină Glicozurie , acetonurie , densitate relativă mare Fara zahar sau acetona Poliurie , hipoizotenurie, prezență de proteine, sediment urinar redus Oligourie , anurie Pigmenți biliari, cristale de urobilină , leucină și tirozină Acetonă, acid acetoacetic, fără glicozurie
Comă cauzată de o supradoză de medicamente hormonale

Comă toxică

Coma toxică (coma toxicum) include coma cauzată fie de expunerea la otravă exogenă , fie intoxicația endogenă în insuficiență hepatică sau renală , infecții toxice, pancreatită și diferite boli infecțioase .

Comă hipoxică

Comă hipoxică (lat. coma hypoxicum ) - o comă cauzată de inhibarea respirației celulare din cauza alimentării insuficiente cu oxigen a țesuturilor sau blocării enzimelor respiratorii. Sinonim: coma anoxica (coma anoxicam). Distinge:

  • Comă hipoxemică - o comă asociată cu aport insuficient de oxigen din exterior (hipoxemie hipobară, sufocare) sau cu o încălcare a transportului de oxigen de către sânge în anemie, tulburări circulatorii acute severe
    • Comă anemică (lat. coma anaemicum ) - comă hipoxică cauzată de anemie severă.
    • Comă astmatică (lat. comă astmatică ) - o comă care se dezvoltă în timpul unui atac de astm bronșic sau ca urmare a unei afecțiuni astmatice .
  • Comă respiratorie (lat. coma respiratorium ) - comă hipoxică cauzată de insuficiența respirației externe. Se dezvoltă cu insuficiență respiratorie datorită tulburărilor semnificative ale schimbului de gaze în plămâni, nu numai hipoxiei, ci și acidozei decompensate din cauza hipercapniei . Sinonime: comă respiratorie-acidotică (lat. coma respiratorium acidoticum ), comă respiratorie-cerebrală (lat. coma respiratorium cerebrale ).

Comă asociată cu pierderea de electroliți, apă și energie

  • Comă foame (lat. coma famelicum ) - o comă care se dezvoltă cu distrofie alimentară pronunțată. Sinonim: coma alimentar-distrofică (lat. coma alimentodystrophicum ).
  • Coma hemolitică (coma latină haemolyticum ) este o comă cauzată de hemoliză acută masivă.
    • Coma malarială (latină coma malariale ) este o comă hemolitică în malarie care se dezvoltă în timpul paroxismului malaric.
  • Comă clorpenică (lat. comă chlorpenicum ) - o comă cauzată de o pierdere semnificativă de cloruri de către organism, de exemplu. cu vărsături indomabile, diaree. Sinonime: comă hipocloremică (lat. comă hypochloraemicum ), comă clorhidropenică (lat. comă chlorhydropenicum ), comă cloroprivală (lat. comă chloroprivum ).

Comă termică

  • Comă hipertermică (lat. coma hyperthermicum ) - o comă cauzată de supraîncălzirea corpului. Un sinonim este insolația .

Patogeneza

Inhibarea funcțiilor cortexului, formațiunilor subcorticale și trunchiului cerebral, care caracterizează dezvoltarea comei, este asociată cu tulburări metabolice și modificări structurale ale sistemului nervos central, al căror raport este diferit în anumite tipuri de comă.

Tulburările structurale sunt primare și joacă un rol principal în patogeneza comei cauzate de deteriorarea mecanică a creierului în leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral, procese tumorale în cavitatea craniană, precum și în comă la pacienții cu modificări inflamatorii ale creierului și membranele sale (cu encefalita , meningita ), cand tulburarile metabolismului celular datorate intoxicatiei infectioase sunt si ele esentiale.

Rolul patogenetic al leziunilor structurale secundare ale creierului, precum și modificările proprietăților fizice ale formațiunilor intracraniene în comă, în primul rând din cauza tulburărilor metabolice (cu otrăvire, boli endocrine și interne), este fără îndoială. În cele mai multe dintre aceste cazuri, semne de umflare a creierului, umflarea membranelor sale, creșterea lichidului în spațiul subarahnoidian (în special în comă eclamptică, uremică ), extinderea spațiilor perivasculare, umplerea neuniformă a creierului cu sânge, adesea cu zone de iluminare. în cortex, hemoragii punctuale, cromatoliză, vacuolizare, picnoza celulelor cortexului cerebral și cerebelului . Aceste modificări ale creierului și membranelor sale, creșterea presiunii intracraniene, tulburările liquorodinamicii exacerbează tulburările metabolice ale celulelor nervoase și inhibarea activității lor fiziologice.

Patogenia comei, în principal din cauza tulburărilor metabolice în sistemul nervos central, este în mare măsură determinată de caracteristicile bolii de bază sau ale procesului patologic (de exemplu, toxicocinetica și toxicodinamica otrăvii exogene în caz de otrăvire, dezvoltarea acidozei și hiperosmolaritatea sângelui în variantele de comă diabetică ), dar există și modele comune multor tipuri de patogeneză a comei. Acestea includ, în primul rând, furnizarea insuficientă de energie și plastic a funcțiilor celulelor nervoase (datorită unei deficiențe sau perturbări în absorbția glucozei și a altor substanțe, dezvoltarea hipoxiei ), o tulburare a homeostaziei electroliților de apă a neurocitelor. și funcția membranelor lor cu o încălcare a proceselor mediatoare în sinapsele sistemului nervos central.

Deficiența substanțelor energetice sau blocarea utilizării acestora stă la baza patogenezei comei de foame, a comei hipoglicemice și reprezintă o verigă importantă în patogeneza multor alte tipuri de comă, în special în bolile endocrine, când rata metabolică în ansamblu se modifică semnificativ.

Tulburările de respirație celulară pot fi considerate drept una dintre principalele cauze ale deficitului energetic la nivelul creierului în toate tipurile de comă de origine dismetabolică primară, evidențiată prin modificări ale celulelor creierului corespunzătoare celor detectate în timpul hipoxiei acute. În neurocite se găsesc semne de umflătură acută și distrofie, citoliză; incluziunile intracelulare aglomerate, picnoza , hipercromatoza , cromatoliza sunt determinate cu scăderea numărului de ribozomi și vacuolizarea crescută a citoplasmei; celule gliale modificate distrofic. Tulburările de respirație celulară se pot baza pe blocarea enzimelor respiratorii de către otrăvuri citotoxice (cu comă toxică), anemie (în special cu hemoliză acută), hipoxemie, acidoză (cu comă respiratorie, diabetică, uremică și alte tipuri de comă), încetarea sau restrângerea fluxul de sânge către cap la creier în zone separate (cu un accident vascular cerebral) sau în general (de exemplu, în insuficiența cardiovasculară acută), dar în principal tulburări difuze în aportul de sânge a creierului din cauza tulburărilor de microcirculație. Acestea din urmă se găsesc în aproape toate tipurile de comă cu un rezultat fatal. Expansiunea capilarelor cu stază de sânge în ele, impregnarea cu plasmă și modificările necrobiotice ale pereților vasculari, edemul perivascular, hemoragiile petechiale sunt determinate destul de natural în patul microcirculator. În condiții de hipoxie, ciclul acizilor tricarboxilici, oxidarea glucozei este perturbat, conținutul de ATP în celulele creierului scade, conținutul de ADP crește , metabolismul anaerob devine predominant odată cu acumularea de acid lactic și amoniac în lichidul cefalorahidian, dezvoltarea acidozei, care perturbă brusc metabolismul electroliților și starea funcțională a membranelor celulare.

Tulburările homeostaziei hidro-electrolitice ale neurocitelor afectează în primul rând formarea potențialelor celulare și procesele de polarizare și depolarizare a membranelor, ducând la perturbarea formării și eliberării mediatorilor, blocarea receptorilor și defecte în conexiunea sinaptică dintre neuroni, care este manifestată prin inhibarea sau pierderea funcției structurilor SNC implicate în procesul patologic. Creșterea acestor tulburări este însoțită de o schimbare semnificativă a proprietăților fizice ale celulelor și de degradarea structurilor subcelulare. În coma genezei dismetabolice , dezechilibrul apă-electrolitic este mai des rezultatul hipoxiei și acidozei, devenind una dintre verigile finale în patogeneza comei (de exemplu, în comă respiratorie, cetoacidotică, hipotiroidiană ).

Cu toate acestea, unele tipuri de comă, cum ar fi uremică, clorhidropenică, hepatică, se dezvoltă deja pe fondul unor tulburări adesea semnificative ale echilibrului hidric și electrolitic, care de la începutul sau în stadiile relativ timpurii de dezvoltare a comei constituie o parte esențială a acesteia. patogeneza și accelerează tranziția de la grade ușoare de depresie a SNC la comă profundă (de exemplu, cu comă hiperosmolară). În multe cazuri, severitatea depresiei funcțiilor SNC în comă de origine dismetabolică este proporțională cu gradul de perturbări în homeostazia hidro-electrolitică a neurocitelor. Acest lucru nu se aplică comei, care este cauzată de un efect selectiv asupra celulelor nervoase ale otrăvurilor (inclusiv cele din categoria agenților farmacologici).

Manifestări clinice și curs

Coma se poate dezvolta brusc (aproape instantaneu), rapid (pe o perioadă de câteva minute până la 1-3 ore) și treptat - pe parcursul mai multor ore sau zile (dezvoltare lentă a comei). În termeni practici, o clasificare are anumite avantaje, implicând alocarea precomului și a 4 grade de severitate (stadii de dezvoltare) a unei come.

Precoma

Tulburarea înțelegerii se caracterizează prin confuzie, stupoare moderată; se observă mai des letargie, somnolență sau agitație psihomotorie; sunt posibile stări psihotice (de exemplu, cu comă toxică, hipoglicemică); mișcările intenționate sunt insuficient coordonate; funcțiile vegetative și starea somatică corespund naturii și severității bolilor de bază și concomitente; toate reflexele sunt păstrate (modificările lor sunt posibile în comă cerebrală primară și comă cauzată de otrăvuri neurotoxice).

Coma I grad

Stupoare severă, somn ( stupoare ), inhibarea reacțiilor la stimuli puternici, inclusiv durere; pacientul efectuează mișcări simple, poate înghiți apă și alimente lichide, se întoarce singur în pat, dar contactul cu el este mult mai dificil; tonusul muscular este crescut; reacția pupilelor la lumină este păstrată, se observă adesea strabismul divergent, mișcările pendulului ale globilor oculari; reflexele cutanate sunt puternic slăbite, reflexele tendinoase sunt crescute (în unele tipuri de comă sunt reduse).

Coma II grad

Somn profund, contactul cu pacientul nu se realizează; o slăbire accentuată a reacțiilor la durere; mișcările spontane rare sunt necoordonate (haotice); Se notează tipuri patologice de respirație (zgomotos, stridor , Kussmaul , Cheyne-Stokes etc., mai des cu tendință de hiperventilație); posibilă urinare și defecare involuntară; reacția pupilelor la lumină este puternic slăbită, pupilele sunt adesea strânse; se păstrează reflexele corneene și faringiene, lipsesc reflexele cutanate, se depistează reflexe piramidale, distonie musculară, contracții spastice, fibrilație a mușchilor individuali, hormetonia (modificarea tensiunii musculare ascuțite la nivelul membrelor prin relaxarea acestora și apariția contracturii musculare precoce).

Coma III grad (sau „atonic”)

Conștiința, reacția la durere, reflexele corneene sunt absente; reflexele faringiene sunt deprimate; se observă adesea mioză , reacția pupilelor la lumină este absentă; reflexele tendinoase și tonusul muscular sunt reduse difuz (sunt posibile convulsii locale sau generalizate recurente); urinarea și defecarea sunt involuntare; presiunea arterială este redusă, respirația este aritmică, adesea deprimată până la rar, superficială, temperatura corpului este scăzută.

Coma de gradul IV (revoltătoare)

Areflexie completă, atonie musculară ; midriaza ; hipotermie , o disfuncție profundă a medulei oblongate cu încetarea respirației spontane, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, moarte .

Primul ajutor

Deoarece mușchii limbii se relaxează la o persoană inconștientă, poate apărea blocarea căilor respiratorii. Prin urmare, se recomandă acordarea primului ajutor victimei înainte de sosirea medicilor: transferarea victimei într-o poziție de recuperare pe partea sa. De asemenea, este necesar să chemați o ambulanță , deoarece în etapa de prim ajutor nu este posibil să se determine cauza pierderii conștienței, de exemplu, pentru a diagnostica diferențial o comă de leșin .

Note

  1. ↑ Manual de urgență și prim ajutor

Vezi și

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice