angină pectorală | |
---|---|
ICD-11 | BA40 |
ICD-10 | eu 20 |
ICD-9 | 413 |
BoliDB | 8695 |
Medline Plus | 000198 , 000201 și 001107 |
eMedicine | med/133 |
Plasă | D000787 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Angina pectoris ( din altă greacă στενός - „ îngustă, înghesuită; slabă ” + alta greacă καρδία - „ inima ”), în vechile surse rusești angina pectoris ( lat. angina pectoris ) este un sindrom clinic caracterizat printr-o senzație de disconfort pentru stern . Apare brusc în timpul efortului fizic sau stresului emoțional, după masă, iradiază de obicei în zona umărului stâng , gâtului , maxilarului inferior , între omoplați., regiunea subscapulară stângă și nu durează mai mult de 10-15 minute. Durerea dispare atunci când activitatea fizică este oprită sau se ia un nitrat cu acțiune scurtă (de exemplu, nitroglicerină sublinguală ). Tabloul clinic al anginei pectorale a fost descris pentru prima dată de William Heberden .
Prevalența anginei pectorale crește odată cu vârsta la ambele sexe: la vârsta de 45-54 de ani, incidența anginei pectorale este de aproximativ 2-5%, în timp ce la vârsta de 65-74 de ani este de 10-20%.
Utilizată pe scară largă în practica cardiologiei în ultimele două decenii este clasificarea bolii coronariene (OMS, 1979), adaptată de VKSC AMN (1983). Această clasificare implică alocarea a trei forme de angină instabilă (a se vedea paragrafele 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).
Un grup de experți OMS în 1979 a propus următoarea clasificare:
Această clasificare clinică a bolii coronariene VKSC AMS URSS (1984) a fost elaborată pe baza recomandărilor de mai sus ale experților OMS (1979) [1]
1. Moarte subită cardiacă (stop cardiac primar).
2. Angina pectorală.
2.1.1. Angina pectorală instabilă (nou debut, progresivă, Prinzmetal, stare pre-infarct - atac de angiosprelungire). 2.1.2. Angina pectorală stabilă (indicând clasa funcțională de la I la IV).3. Infarctul miocardic.
3.1. Focal mare (transmural). 3.2. Focal mic.4. Cardioscleroza postinfarct.
5. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul).
6. Încălcări ale ritmului cardiac (indicând forma).
7. Ischemie miocardică nedureroasă .
Clasa I. Debut recent al anginei de efort severă sau progresivă. Antecedente de exacerbare a bolii coronariene mai puțin de 2 luni.
Clasa II. Angina pectorală de repaus și efort subacută. Pacienți cu crize anginoase în luna anterioară, dar nu în ultimele 48 de ore.
Clasa III. Angina de repaus este acută. Pacienți cu unul sau mai multe crize anginoase în repaus în ultimele 48 de ore.
Clasificarea anginei instabile în funcție de condițiile de aparițieClasa A. Angina secundară instabilă. Pacienții care dezvoltă NS în prezența factorilor care exacerba ischemia (anemie, febră, infecție, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială necontrolată, tahiaritmie, tireotoxicoză, insuficiență respiratorie).
Clasa B. Angina instabilă primară. Pacienții care dezvoltă NS în absența factorilor care exacerba ischemia.
Clasa C. Angina instabilă postinfarct precoce. Pacienții care au dezvoltat NS în primele 2 săptămâni după IAM.
Clasificarea anginei instabile în funcție de disponibilitatea măsurilor terapeutice în timpul apariției acesteiaÎn prezent, se poate considera stabilit că angina pectorală este cauzată de insuficiența acută a aportului coronarian de sânge , care apare atunci când există o discrepanță între fluxul de sânge către inimă și nevoia acesteia de sânge. Rezultatul insuficienței coronariene acute este ischemia miocardică, care provoacă o încălcare a proceselor oxidative în miocard și acumularea excesivă de produse metabolice suboxidate (acizi lactic, piruvic, carbonic și fosforic) și alți metaboliți din acesta.
Cea mai frecventă cauză a anginei este ateroscleroza arterelor coronare . Mult mai rar, angina pectorală apare cu leziuni infecțioase și infecțio-alergice.
Provocarea anginei atacă stresul emoțional și fizic.
Odată cu oprirea bruscă a fluxului sanguin în zona mușchiului inimii, apare ischemia acestuia și apoi necroza . Mai târziu, în jurul focarului de necroză se formează modificări inflamatorii odată cu dezvoltarea țesutului de granulație.
Majoritatea pacienților cu angină simt disconfort sau durere în zona pieptului. Disconfortul este de obicei apăsare, strângere, arsură în natură. Adesea, astfel de pacienți, încercând să descrie zona de disconfort, aplică un pumn strâns sau o palmă deschisă pe piept. Adesea, durerea iradiază („deferă”) către umărul stâng și suprafața interioară a brațului stâng, gât; mai rar - în maxilar, dinții pe partea stângă, umărul sau brațul drept, regiunea interscapulară a spatelui, precum și în regiunea epigastrică, care pot fi însoțite de tulburări dispeptice ( arsuri la stomac , greață , colici ). Extrem de rar, durerea poate fi localizată doar în regiunea epigastrică sau chiar în regiunea capului, ceea ce face diagnosticul foarte dificil.
Atacurile de angină pectorală apar, de obicei, în timpul efortului fizic, a excitării emoționale puternice, după ce ați luat o cantitate excesivă de alimente, a rămâne în condiții de temperatură scăzută sau cu o creștere a tensiunii arteriale . În astfel de situații, mușchiul inimii necesită mai mult oxigen decât poate primi prin arterele coronare îngustate . În absența stenozei arterei coronare , a spasmului sau a trombozei, durerile toracice legate de exerciții fizice sau alte circumstanțe care conduc la creșterea cererii de oxigen a mușchiului inimii pot apărea la pacienții cu hipertrofie severă a ventriculului stâng cauzată de stenoza valvei aortice , cardiomiopatie hipertrofică , precum și ca regurgitare aortică sau cardiomiopatie dilatativă.
Un atac de angină pectorală durează de obicei de la 1 la 15 minute. Dispare odată cu încetarea încărcăturii sau aportul de nitrați cu acțiune scurtă (de exemplu, nitroglicerină sub limbă).
Examenul de laborator ajută la stabilirea posibilei cauze a ischemiei miocardice.
Având în vedere posibilele complicații ale acestei proceduri invazive, angiografia coronariană este indicată în următoarele cazuri:
Obiectivele tratamentului anginei pectorale:
Rolul cel mai important în atingerea primului obiectiv este jucat de schimbarea stilului de viață al pacientului. Îmbunătățirea prognosticului bolii se poate realiza prin următoarele activități.
Dieta este importantă ca terapie inițială la pacienții cu niveluri crescute de lipide, dar conform diverselor studii, acest lucru nu este suficient pentru a reduce riscul de complicații cardiovasculare. Prin urmare, sunt prescrise medicamente hipolipemiante - inhibitori ai HMG-CoA reductazei (statine). Scopul tratamentului este de a reduce colesterolul total la 4,5 mmol/L (175 mg/dL) sau de a reduce și de a reduce colesterolul LDL la 2,5 mmol/L (100 mg/dL) sau mai mic.
Tuturor pacienților cu angină pectorală li se prescrie acid acetilsalicilic pe viață în doză de 75-150 mg/zi în absența contraindicațiilor. Doza ar trebui să fie minim eficientă, deoarece odată cu creșterea dozei, crește riscul de apariție a reacțiilor adverse gastrointestinale (sângerare, ulcerogenitate).
În prezența contraindicațiilor pentru acidul acetilsalicilic, este posibil să se prescrie clopidogrel , care în studii a demonstrat o eficacitate mai mare și mai puțin probabil să provoace dezvoltarea sângerării gastrointestinale . Cu toate acestea, costul ridicat al clopidogrelului creează anumite dificultăți. Adăugarea esomeprazolului (80 mg/zi) la acidul acetilsalicilic s-a dovedit, de asemenea, a fi mai bună decât trecerea la clopidogrel pentru prevenirea sângerării recurente ale ulcerului la pacienții cu ulcer peptic și boală vasculară.
Beta-blocantele sunt eficiente în ameliorarea atacurilor de angină și sunt recomandate ca medicamente de primă linie pentru ameliorarea episoadelor anginoase . Efectul lor antianginos se datorează scăderii necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii frecvenței cardiace (HR) și a tensiunii arteriale. Diastola este, de asemenea, prelungită și astfel timpul de alimentare cu sânge în zonele ischemice ale miocardului crește. Beta-blocantele cardioselective sunt cele mai preferate (produc mai puține reacții adverse decât cele neselective), dintre care cele mai utilizate sunt metoprololul , bisoprololul și atenololul . Eficacitatea administrării unui beta-blocant este apreciată de următorii parametri clinici: frecvența cardiacă în repaus <60/min și la activitate fizică maximă <110/min. Beta-blocantele din boala coronariană, pe lângă efectele simptomatice, au un impact semnificativ asupra prognosticului ulterioar al pacientului: utilizarea lor reduce riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară (cauza principală a morții coronariene subite) și infarct miocardic (inclusiv repetat).
Efecte secundare :
Există 2 subgrupe de blocanți ai canalelor de calciu: derivați non-dihidropiridinici (de exemplu, verapamil și diltiazem ) și derivați de dihidropiridină (de exemplu, nifedipină , amlodipină și levamlodipină ). Mecanismul de acțiune al acestor subgrupe diferă, dar toate au efecte antianginoase și sunt eficiente în tratamentul anginei pectorale. Toate blocantele canalelor de calciu sunt prescrise sub formă de forme prelungite, care sunt luate 1 dată pe zi. Derivații de dihidropiridină pot fi adăugați la beta-blocante la pacienții care nu reușesc să obțină efectul dorit. Combinația de blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridine și beta-blocante nu este recomandată, deoarece poate apărea o bradicardie excesivă . Blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridine pot înlocui beta-blocantele în prezența contraindicațiilor pentru numirea acestora din urmă (de exemplu, astm bronșic, BPOC , ateroscleroza severă a extremităților inferioare).
Dintre efectele secundare, cel mai des apare edemul periferic al picioarelor (mai ales atunci când se iau derivați de dihidropiridină). Diltiazem poate duce la bradicardie simptomatică, verapamil - la constipație și hiperemie , care, la rândul lor, poate duce la o deteriorare a contractilității miocardice, care trebuie luată în considerare atunci când este combinată cu beta-blocante.
NitrațiÎn prezent, sunt utilizate 3 medicamente din acest grup: nitroglicerină , dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid . Când prescrieți aceste medicamente, trebuie să știți că nitrații sunt clasificați în forme de dozare cu acțiune scurtă (<1 h), acțiune moderată prelungită (<6 ore) și acțiune prelungită semnificativă (6-24 ore).
În cazul anginei pectorale de clasa funcțională I, se prescriu nitrați cu acțiune scurtă (tablete, capsule, aerosoli de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid), care sunt administrați cu 5-10 minute înainte de activitatea fizică intenționată pentru a preveni dezvoltarea unui atac de angină. Dacă un atac de angină nu este ameliorat prin administrarea de nitrați cu acțiune scurtă, trebuie suspectat infarct miocardic sau durere non-cardică.
Cu angina pectorală clasa funcțională II, pe lângă nitrații cu acțiune scurtă, puteți utiliza forme de acțiune moderată prelungită.
În cazul anginei pectorale de clasa funcțională III, se prescrie mononitrat de izosorbid (acțiune semnificativ prelungită). Se administrează continuu pe tot parcursul zilei cu o perioadă fără nitrați de 5-6 ore (de obicei noaptea) pentru a evita toleranța la nitrați.
Cu angina pectorală de clasa funcțională IV, atacurile de angină pot apărea și noaptea. În același timp, sunt prescrise forme extinse de nitrați, astfel încât să le asigure efectul non-stop și, mai des, în combinație cu alte medicamente antianginoase (de exemplu, β-blocante).
Reacții adverse (datorite vasodilatației):
O supradoză de medicamente poate duce la hipotensiune ortostatică și la activarea reflexă a sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la apariția tahicardiei , ducând la un atac de angină pectorală.
Toleranța la nitrați se dezvoltă atunci când iau forme prelungite. Există un medicament molsidomină , al cărui mecanism de acțiune este similar cu nitrații organici, dar toleranța nu se dezvoltă la acesta.
Sunt utilizate suplimentar în caz de toleranță la alte medicamente prescrise în mod tradițional (blocante lente ale canalelor de calciu, β-blocante, nitrați cu acțiune prelungită).
NicorandilNicorandil este un compus hibrid care conține un activator al canalelor de potasiu dependente de ATP și al fragmentelor de nitrat. Medicamentul extinde atât vasele coronare stenotice, cât și nestenotice. S-a dovedit eficient ca medicament adjuvant. Alocați o doză de 20 mg de două ori pe zi. Efect secundar: cefalee.
IvabradinIvabradina este primul inhibitor selectiv și specific al canalelor If, un medicament care scădea pulsul. Spre deosebire de alte medicamente care reduc frecvența cardiacă, ivabradina păstrează contractilitatea miocardică și funcția diastolică, în timp ce nu afectează parametrii electrofiziologici ai inimii, rezistența vasculară periferică, metabolismul carbohidraților și grăsimilor și fără a reduce tensiunea arterială.Rezultatele studiilor au arătat o reducere semnificativă. în mortalitatea cardiovasculară și ratele de spitalizări din cauza agravării ICC, în plus față de ceea ce s-a realizat deja cu inhibitorii ECA, β-blocante și MCR.
Ivabradina, indiferent dacă este administrată în monoterapie sau ca terapie combinată, s-a dovedit, de asemenea, a fi eficientă atât asupra simptomelor anginei pectorale, cât și asupra scorurilor testelor de efort. Adăugarea ivabradinei la terapia optimă a fost asociată cu o reducere semnificativă a riscului de spitalizare din cauza infarctului miocardic. Efect secundar: o ușoară modificare a percepției luminii atunci când luați doze mari. Doza inițială - 5 mg de 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi 7,5 mg de 2 ori pe zi.
TrimetazidinăTrimetazidina este un medicament metabolic care menține echilibrul energetic și previne dezvoltarea tulburărilor ionice în timpul ischemiei. De asemenea, trimetazidina stimulează oxidarea glucozei și acționează ca un inhibitor al oxidării acizilor grași. Eficiența este extrem de scăzută. Mecanismul său de acțiune nu este pe deplin înțeles. Efecte secundare: slăbiciune și somnolență.
RanolazinăRanolazina este un inhibitor selectiv al curentului tardiv al ionilor de sodiu, încetinește potențiala ieșire dependentă a calciului din celulă și reduce efectul negativ asupra cardiomiocitelor. Ranolazina la o doză de 500-1500 mg de două ori pe zi sau ranolazina cu eliberare prelungită la o doză de 750-1000 mg de două ori pe zi, crescând toleranța la efort și reducând atacurile de angină pectorală și ischemie miocardică, completează tratamentul simptomatic. Reacții adverse: constipație, amețeli, greață și oboseală.
Tratamentul chirurgical implică bypass -ul coronarian (CABG) sau angioplastia cu balon ( angioplastia ) și stentarea arterelor coronare .
La efectuarea CABG, un șunt bypass este plasat între aortă și artera coronară. Autogrefele (venele și arterele proprii ale pacientului) sunt folosite ca șunt. Cel mai „fiabil” șunt este considerat a fi un șunt din artera mamară internă (bypass coronarian mamare).
O metodă mai puțin traumatică de tratament chirurgical este angioplastia cu balon și stentarea, al cărei sens este dilatarea zonei afectate a arterei coronare cu un balon special și implantarea unei structuri metalice speciale - un stent. Datorită eficienței scăzute, vasodilatația cu balon în forma sa pură (fără implantarea ulterioară a stentului) nu este practic utilizată astăzi. Stentul implantabil poate fi gol (stent metalic gol) sau poate transporta pe suprafața sa o substanță medicamentoasă specială, un agent citostatic (stent cu eluare de droguri). Indicațiile pentru o anumită metodă de tratament chirurgical sunt determinate individual în fiecare caz după efectuarea obligatorie a angiografiei coronariene.
Terapia cu celule stem este un tratament promițător pentru multe boli, dar este în prezent în stadiul de studii clinice și preclinice. Ideea principală a acestei terapii este că atunci când celulele stem sunt introduse în corpul pacientului, ele însele vor merge la locul leziunii și se vor transforma în celule care trebuie înlocuite. Cu toate acestea, un astfel de rezultat nu este în niciun caz garantat, iar celula poate urma oricare dintre căile de diferențiere. Markerii specifici care controlează direcția diferențierii celulelor sunt puțin înțeleși. Toate metodele existente în prezent de terapie celulară cu celule stem nu au dovezi de eficacitate, efectuate în conformitate cu standardele medicinei bazate pe dovezi .
Dicționare și enciclopedii | |
---|---|
În cataloagele bibliografice |