| Boală autoimună | |
|---|---|
| ICD-10 | D84.9 și M35.9 |
| ICD-9 | 279,4 |
| MKB-9-KM | 720 [1] |
| OMIM | 109100 |
| BoliDB | 28805 |
| Medline Plus | 000816 |
| Plasă | D001327 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Boli autoimune (de la αὐτός [autos] „ însuși; el este cel mai ” + „ imunitar ” - referindu-se la sistemul imunitar) - o clasă extinsă de boli care sunt eterogene în manifestările clinice , care se dezvoltă ca urmare a producției patologice de autoimune. anticorpi sau reproducerea clonelor autoagresive ale celulelor ucigașe împotriva organismului țesut normal și sănătos, ceea ce duce la deteriorarea și distrugerea țesuturilor normale și la dezvoltarea inflamației autoimune .
Vaccinarea este deosebit de importantă pentru pacienții cu boli reumatologice autoimune care sunt tratați cu imunosupresoare [2] .
Conform mecanismului de autoimunizare:
Producerea de anticorpi patologici sau de celule ucigașe patologice poate fi asociată cu infecția organismului cu un astfel de agent infecțios, determinanții antigenici ( epitopi ) ai celor mai importante proteine care seamănă cu determinanții antigenici ai țesuturilor gazdă normale. Prin acest mecanism se dezvoltă glomerulonefrita autoimună după o infecție streptococică sau artrită reactivă autoimună după o gonoree .
O reacție autoimună poate fi, de asemenea, asociată cu distrugerea sau necroza țesuturilor cauzată de un agent infecțios sau o modificare a structurii lor antigenice, astfel încât țesutul modificat patologic devine imunogen pentru organismul gazdă. Prin acest mecanism se dezvoltă hepatita cronică activă autoimună după hepatita B.
A treia cauză posibilă a unei reacții autoimune este o încălcare a integrității barierelor tisulare (histohematice) , care separă în mod normal unele organe și țesuturi de sânge și, în consecință, de agresiunea imună a limfocitelor gazdei. În același timp, deoarece în mod normal antigenele acestor țesuturi nu intră deloc în sânge, timusul nu produce în mod normal o selecție negativă (distrugere) a limfocitelor autoagresive împotriva acestor țesuturi. Dar acest lucru nu interferează cu funcționarea normală a organului atâta timp cât bariera tisulară care separă acest organ de sânge este intactă.
Prin acest mecanism se dezvoltă prostatita cronică autoimună : în mod normal, prostata este separată de sânge printr-o barieră hemato-prostatică, antigenele țesutului prostatic nu intră în sânge, timusul nu distruge limfocitele „anti-prostatice”. Dar cu inflamația, trauma sau infecția prostatei, integritatea barierei hemato-prostatice este încălcată și poate începe autoagresiunea împotriva țesutului prostatic.
Tiroidita autoimună se dezvoltă conform unui mecanism similar , deoarece, în mod normal, coloidul glandei tiroide nu intră în fluxul sanguin (bariera hemato-tiroidiană), doar tiroglobulina cu T3 și T4 asociate este eliberată în sânge.
Există cazuri în care, după o leziune oculară severă, o persoană pierde rapid al doilea ochi (așa-numita oftalmie simpatică): celulele imune percep țesuturile oculare sănătoase ca pe un antigen, deoarece înainte de aceasta au lizat resturile țesuturilor. ochi distrus.
Infertilitatea autoimună [4] [5] este cauzată de anticorpii antisperma , care se formează atunci când bariera sânge-testiculare este deteriorată . Conform unor date, homosexualii care au sex anal neprotejat au o prevalență mai mare a anticorpilor antispermatozoizi [6] [7] [8] , conform altor date, homosexualitatea nu este un factor de risc pentru formarea ASA [9] [10] .
A patra cauză posibilă a reacției autoimune a corpului este o stare hiperimună ( imunitate îmbunătățită patologic ) sau un dezechilibru imunologic cu o încălcare a „selectorului”, suprimând autoimunitatea , funcția timusului sau cu o scădere a activității supresoarelor T. subpopulația de celule și o creștere a activității subpopulațiilor ucigașe și ajutătoare.
Bolile autoimune sunt cauzate de disfuncția sistemului imunitar ca întreg sau a componentelor sale individuale.
În special, s-a dovedit că limfocitele T supresoare sunt implicate în dezvoltarea lupusului eritematos sistemic , miastenia gravis sau gușa toxică difuză . În aceste boli, există o scădere a funcției acestui grup de limfocite, care în mod normal inhibă dezvoltarea răspunsului imunitar și previne agresiunea țesuturilor proprii ale organismului. În cazul sclerodermiei , există o creștere a funcției limfocitelor T helper ( T-helpers ), care, la rândul său, duce la dezvoltarea unui răspuns imun excesiv la antigenele proprii ale corpului. Este posibil ca ambele mecanisme să fie implicate în patogeneza unor boli autoimune, precum și în alte tipuri de disfuncție a sistemului imunitar.
Majoritatea bolilor autoimune sunt cronice. Există perioade în dezvoltarea lor: remisie completă, exacerbări și remisiuni. De regulă, bolile autoimune cronice duc la disfuncții grave ale organelor interne și la dizabilitate a pacientului. Reacțiile autoimune care însoțesc diferite boli sau medicamente, dimpotrivă, sunt de scurtă durată și dispar odată cu boala care provoacă dezvoltarea lor.
Imunosupresoare : azatioprină , prednisolon , timodepresină , ciclofosfamidă , ciclosporină .
Agenți biologic activi (considerați cei mai promițători): blocanți TNF-α ( infliximab , adalimumab , etanercept ), blocanți ai receptorilor CD40 : rituximab (mabthera), blocanți de diferențiere a limfocitelor T ( halofuginonă ).
Imunomodulatoare : alfetina , cordyceps .
Din moment ce crearea și introducerea în practica clinică a diferitelor vaccinuri ca metodă eficientă de prevenire a infecțiilor s-a dezvoltat activ în secolul al XXI-lea, prezența majorității bolilor cronice, în primul rând de origine autoimună (de exemplu, bolile reumatismale), a fost considerată de medici ca fiind o contraindicație la imunizare. „Rolul principal în dezvoltarea reacțiilor autoimune ca răspuns la acțiunea unui infectiogen este atribuit fenomenului de mimetizare antigenică (sau moleculară),” subliniază B.S. Belov și alți autori. „Esența acestui fenomen constă în faptul că că dacă componentele vaccinului și ale macroorganismului au determinanți antigenici comuni, atunci răspunsul imun declanșat poate avea ca rezultat formarea de reacții încrucișate cu autoantigene similare ale țesuturilor afectate la om.O trăsătură distinctivă a acestui fenomen este persistența reacțiilor autoimune. chiar și după ce agentul patogen și antigenii săi sunt îndepărtați din macroorganism.dezvoltarea acestui efect implică o modificare a structurii antigenice a moleculelor de proteină „gazdă”, expresia unei gene „adormite”, eliberarea unei cantități mari de substanțe neschimbate. proteine din celule (toxicitate mediată de virus) și o concentrație locală mare de citokine ” [2] .
Prin reducerea prevalenței bolilor infecțioase, vaccinarea în masă a dus la o schimbare a autoimunității cauzată de T-helper 2 (Th2, responsabil de imunitatea antiparazitară și localizat în țesuturi), cauzată de T-helper 1 (Th1, responsabil de răspunsul imun celular). ). Acest lucru a determinat o creștere a prevalenței patologiei autoimune [2] .
La sfârșitul anilor 1970, Programul național de imunizare împotriva gripei din SUA a confirmat eficacitatea și siguranța vaccinurilor mono și bivalente la pacienții cu lupus eritematos sistemic inactiv . Studii similare asupra pacienților cu poliartrită reumatoidă au fost efectuate ulterior în Japonia, SUA [11] , Suedia [12] .
Cu toate acestea, este încă discutabil dacă vaccinarea crește incidența bolilor autoimune, modul în care acest număr tot mai mare de regimuri de vaccinare și imunizarea în diferite grupe de vârstă influențează acest lucru [2] .