Comă diabetică hiperosmolară

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 20 decembrie 2013; verificările necesită 11 modificări .
Comă diabetică hiperosmolară
ICD-11 5A20
ICD-10 E11.0
ICD-9 250,2
BoliDB 29213
Medline Plus 000304
eMedicine emerge/264 
Plasă D006944

Coma hiperosmolară ( hiperglicemică, non-cetonemică, non-acidotică ) este un tip special de comă diabetică , caracterizată printr-un grad extrem de tulburare metabolică în diabetul zaharat , care apare fără cetoacidoză pe fondul hiperglicemiei severe , atingând 33,0 mmol/l și mai mult. [1] . Deshidratarea severă , exicoza celulară , hipernatremia , hipercloremia, azotemia se dezvoltă pe fondul absenței cetonemiei și a cetonuriei. Coma hiperosmolară reprezintă 5-10% din toate comele hiperglicemice. Mortalitatea ajunge la 30-50% [2] .

Coma hiperosmolară se dezvoltă adesea la pacienții cu vârsta peste 50 de ani pe fondul NIDDM , compensată prin administrarea de doze mici de medicamente hipoglicemiante sulfanilamide sau dietă . Este mai puțin frecventă la pacienții sub 40 de ani [1] . Potrivit statisticilor, la aproape jumătate dintre persoanele care au dezvoltat comă hiperosmolară, diabetul zaharat nu a fost depistat înainte [2] , iar la 50% dintre pacienți, după părăsirea comei, nu este nevoie de administrare constantă de insulină .

Etiologie

Principalul factor provocator în coma diabetică hiperosmolară este deshidratarea pe fondul creșterii deficitului relativ de insulină, care duce la o creștere a glicemiei . Conduce la dezvoltarea deshidratării și hiperosmolarității [1] :

Dezvoltarea sindromului hiperosmolar este facilitată de pierderea de sânge de diferite origini, inclusiv pe fondul intervenției chirurgicale. Uneori, acest tip de comă diabetică se dezvoltă pe fondul terapiei cu diuretice , glucocorticoizi , imunosupresoare , introducerea unor volume mari de soluții saline, soluții hipertonice, manitol , hemodializă și dializă peritoneală . Situația este agravată de introducerea glucozei și aportul excesiv de carbohidrați [1] .

Patogeneza

Rolul principal în patogeneza comei hiperosmolare este atribuit deshidratării celulare - rezultatul diurezei osmotice masive cauzate de un nivel ridicat de glicemie , precum și de tulburări electrolitice [1] .

Tabloul clinic

Se dezvoltă treptat. Starea precomatoasă (de la 5 la 14 zile) se caracterizează prin simptome de decompensare progresivă a metabolismului glucidic (pe fondul deshidratării, polidipsie , poliurie , uneori apar și se intensifică în fiecare zi polifagie , adinamia ), dar de obicei nu există fenomene dispeptice caracteristice . de cetoacidoză [1] . În această perioadă, pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, gură uscată, sete, diabet, somnolență. Simptomele deshidratării cresc rapid - pielea, mucoasele, limba sunt uscate, turgența țesuturilor este scăzută, globii oculari sunt moi, înfundați, trăsăturile faciale sunt ascuțite. Apare scurtarea respirației, dar respirația lui Kussmaul și mirosul de acetonă din aerul expirat sunt absente [2] .

Diagnosticare

Coma hiperosmolară diabetică non-cetonemică complică evoluția  diabetului zaharat de tip II  (la pacienții cu vârsta peste 40 de ani). Provocă dezvoltarea comei hiperosmolare diabetice non-cetonemice boli febrile, intervenții chirurgicale, infarct miocardic acut, traumatisme, administrare excesivă de glucoză, glucocorticoizi, diuretice. Coma se dezvoltă treptat. Tulburările neurologice sunt caracteristice: convulsii, convulsii epileptoide, nistagmus, paralizii. Se observă dispnee severă la toți pacienții cu comă hiperosmolară diabetică noncetonemică. Nu sunt caracteristice respirația lui Kussmaul și mirosul de acetonă din gură. Se notează tahicardie sinusală, hipotensiune arterială. Unii pacienți prezintă edem local din cauza trombozei venoase. Hiperglicemia severă, diureza scăzută până la anurie, glucozuria severă fără cetonurie sunt caracteristice.

Diferențierea cu coma cetonemică diabetică se bazează pe absența semnelor de cetoacidoză în coma hiperosmolară diabetică noncetonemică pe fondul deshidratării severe, hiperglicemiei ridicate.

Diagnostic diferențial

Coma hiperosmolară se diferențiază de coma hiperlactatacidemică și hipoglicemică .

Tratament

Măsurile terapeutice se efectuează în condițiile unității de terapie intensivă sau unității de terapie intensivă. Tratamentul pentru dezvoltarea comei hiperosmolare este similar cu terapia pentru cetoacidoza diabetică, dar are o serie de caracteristici [2] :

Prognoza

Cu diagnosticarea tardivă a comei hiperosmolare și inițierea tardivă a măsurilor terapeutice, este posibil un rezultat letal [2] .

Note

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. Diabetologie clinică. - Ed. I. - K . : Sănătate, 1998. - S. 273-277. — 320 s. - 3000 de exemplare.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Mica enciclopedie a unui endocrinolog / Ed. A. S. Efimova. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 76-78. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .

Link -uri

Comă non-cetonemică (îngrijire acută)