Tulburare depresivă majoră

Tulburare depresivă majoră ( ing.  tulburare depresivă majoră , MDD / MDD) - spre deosebire de depresia  obișnuită , care înseamnă aproape orice stare de spirit proastă sau depresivă, tristă , tulburarea depresivă majoră este un întreg complex de simptome. Mai mult decât atât, tulburarea depresivă majoră poate să nu fie însoțită deloc de o proastă dispoziție, depresie sau melancolie - așa-numita depresie fără depresie sau depresie mascata , depresie somatizată (conform DSM-5, dacă nu există o proastă dispoziție în depresia majoră). tulburare, atunci trebuie să existe o pierdere a interesului și a plăcerii din activități, altfel nu se pune diagnosticul). Pe lângă starea de spirit depresivă, insomnie , somnolență, slăbiciune, vinovăție și autodepreciere, agitație sau letargie, problemele cu greutatea și pofta de mâncare pot fi prezente în tulburarea depresivă majoră [3] .

Diagnosticul de „tulburare depresivă majoră” este absent din Clasificarea Internațională a Bolilor a 10-a revizuire ( ICD-10 ) și este utilizat numai în Manualul American de Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mintale , inclusiv cea mai recentă ediție a cincea ( DSM-5 ). În ICD-10, diagnosticul de depresie majoră  este inclus în F 32.2 „episod depresiv sever fără simptome psihotice” [4] și diferă de termenul american.

Similar cu tulburarea depresivă majoră , depresia mixtă  este un tip de depresie care se caracterizează prin îndeplinirea deplină a criteriilor pentru tulburarea depresivă majoră plus prezența a cel puțin trei (hipo) simptome maniacale , cum ar fi o cursă de idei , presiunea vorbirii sau creșterea vorbăreală, labilitate emoțională , „totul sau nimic”. Spre deosebire de tulburarea depresivă majoră, antidepresivele nu trebuie utilizate ca monoterapie în depresia mixtă, deoarece pot agrava starea pacienților în acest caz [5] .

Informații istorice

Conceptul modern de depresie este similar cu conceptul mai vechi de melancolie . Conceptul de melancolie provine din „ bila neagră ”, unul dintre cele „patru temperamente” descrise de Hipocrate .

În Evul Mediu , totuși, o mare parte din munca științifică a medicilor antici s-a pierdut, iar tulburarea depresivă majoră a fost mult timp privită ca „ posedarea diavolului ”. Se oferea tratament adecvat: ritualuri de exorcizare , post sau post , rugăciuni . Pacienții cu excitație depresivă severă ( agitație ) au fost rugați să fie legați și supuși la bătaie. Pe vremea Inchiziției, pacienții depresivi cu idei de auto-acuzare erau material fertil pentru inchizitori [6] . Reînvierea abordării depresiei ca boală care necesită intervenție și tratament medical, și nu rituri de exorcizare, a început abia la sfârșitul Evului Mediu , în epoca începutului Renașterii și a interesului crescând pentru antichitate și realizările sale. Prima clasificare a psihozelor a fost inventată de Felix Shater (1537-1614), unde depresia apare sub termenul Melancolie în clasa Mentis alienatio - un grup de psihoze în cel mai adevărat sens al cuvântului [6] .

Diagnosticul MDD prin DSM-5

Tabelul codurilor de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră în clasificatorul modern DSM-5 [3] :

Pentru un diagnostic de tulburare depresivă majoră, trebuie să fie prezente cel puțin 5 dintre următoarele criterii [3] :

1. Dispoziție depresivă ;
2. Insomnie sau hipersomnie ;
3. Pierdere semnificativă în greutate în absența unei diete sau a creșterii în greutate, sau la scăderea sau creșterea apetitului ;
4. Reducerea semnificativă a interesului sau pierderea plăcerii pentru toate sau aproape toate activitățile;
5. Scăderea capacității de concentrare, gândire sau indecizie;
6. Agitație psihomotorie sau activitate motrică și mentală lentă;
7. Sentimente de inutilitate sau de vinovăție excesivă ;
8. oboseală sau pierdere de energie;
9. Gânduri recurente de moarte , gânduri suicidare recurente fără un plan specific, fie o tentativă de sinucidere , fie un plan specific de sinucidere.

Simptomele ar trebui să fie prezente în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi [3] . Simptomele pot fi observate atât de către pacient însuși, cât și de către alte persoane (aceștia pot observa, de exemplu, plânsul pacientului sau inhibarea vorbirii și a mișcărilor) [3] . Cea mai mare severitate a simptomelor poate fi observată dimineața sau seara, în funcție de evoluția bolii. Cel puțin unul dintre simptome trebuie să fie legat de starea de spirit depresivă, sau pierderea interesului sau a plăcerii [3] . Pentru ca un diagnostic să fie pus, simptomele trebuie să provoace afectare semnificativă clinic în domeniile ocupaționale, sociale sau în alte domenii importante [3] . Pentru un diagnostic de tulburare depresivă majoră, durata tulburării trebuie să fie de cel puțin 2 săptămâni [3] .

La 20-30% dintre pacienții aflați în remisie se observă simptome depresive reziduale (în primul rând astenice și somatovegetative), care, fără o terapie de întreținere adecvată, pot persista timp îndelungat (luni și chiar ani) [7] .

Distorsiuni perceptuale și comportamentale

Pacienții depresivi își distorsionează în mod sistematic percepția asupra evenimentelor, găsind în ei confirmarea ideilor despre inutilitatea lor, opinii negative asupra realității înconjurătoare și viitorului lor. Pot exista astfel de distorsiuni caracteristice ale gândirii, cum ar fi aleatorietatea inferențelor, generalizarea excesivă a problemei, abstracția selectivă și exagerarea, lipsa parțială sau totală de toleranță față de o altă persoană, lipsa de empatie.

Depresia severă fără manifestări psihotice (F32.2) se caracterizează fie prin dominarea melancoliei, fie prin apatie, retard psihomotorie și tendințe suicidare. Funcționarea socială perturbată semnificativ. Depresia severă cu manifestări psihotice (F32.3) se caracterizează prin iluzii de vinovăție, boală, retard motor (până la stupoare) sau anxietate (agitație) [7] .

Screening

Testele de screening sunt mult mai bune la identificarea pacienților cu depresie decât personalul medical special instruit. Studiile din Statele Unite și din țările cu venituri mici și medii au arătat că voluntarii și personalul de sprijin (asistente, asistenți sociali) pot fi instruiți pentru a detecta depresia (precum și alte tulburări mintale) folosind chestionare scurte. În special, în Statele Unite, se ridică problema introducerii screening-ului pentru depresie în standardul de îngrijire, dar atunci când se efectuează un astfel de screening, apar simultan mai multe întrebări - ce criterii ar trebui utilizate în screening-ul pentru depresie, metoda de screening , cine ar trebui să verifice și când. Este posibil să se ofere screening anual tuturor adulților care vin la medic – dar numărul de pacienți poate depăși atunci semnificativ posibilitățile de intervenție terapeutică. O abordare alternativă este efectuarea screening-ului în grupuri cu risc ridicat (mame de nou-născuți, persoane cu tulburări de somn, boli cronice, factori de stres social sever sau plângeri somatice inexplicabile medical) [8] .

De -a lungul anilor au fost dezvoltate mai multe instrumente de screening pentru tulburarea depresivă. Aceste instrumente includ teste auto-raportate, cum ar fi Scala Auto-Raportată de Depresie Zang [9] , Inventarul Depresiei Beck [10] , PHQ-9 [11] și Inventarul Depresiei Majore [12] .

Biomarkeri

În 2012, în celulele sanguine au fost găsiți biomarkeri transcriptom specifici adolescenților cu tulburare depresivă majoră [13] . În plus, s-a descoperit că un set de biomarkeri parțial suprapuse face distincția între cazurile de tulburare depresivă majoră care coexistă cu tulburarea de anxietate . Dacă aceste rezultate sunt confirmate în studii mai mari, pe lângă o nouă abordare a diagnosticului tulburării depresive majore, aceasta poate duce la dezvoltarea unor abordări individualizate ale tratamentului.

Rezistență

O variantă a tulburării depresive majore este depresia rezistentă , în care două cure consecutive (de 3-4 săptămâni fiecare) de tratament antidepresiv nu prezintă efect clinic sau este insuficient [14] [15] :11-12 . Cauzele depresiei rezistente pot fi diferite [15] :13–15 :

• Rezistență primară sau adevărată (foarte rară , datorită factorilor biologici și clinici);
• Rezistență secundară sau relativă (datorită fenomenului de adaptare la psihofarmacoterapie);
• Pseudo -rezistenta (datorita farmacoterapiei incorecte, este foarte frecventa);
• Intoleranță (intoleranță la medicamentele prescrise).

Terapie

• Antidepresivele predominant stimulente ( fluoxetină , venlafaxină , bupropion , milnacipran , clomipramină , imipramină ) sunt utilizate pentru tratarea pacienților cu depresie însoțită de letargie, hipersomnie , apatie și melancolie.
• Antidepresivele cu predominant sedative ( paroxetină , mirtazapină , amitriptilină , mianserina ) sunt indicate pentru depresia anxioasă, anxietatea inconștientă, somnul slab și iritabilitatea îmbufnată.

Cu o selecție greșită a unui antidepresiv, fără a ține cont de predominanța unei componente stimulatoare sau sedative în acțiunea sa, administrarea medicamentului poate duce la o deteriorare a stării: atunci când se prescrie un antidepresiv stimulator, poate exacerba anxietatea , crește tendințele suicidare . ; la prescrierea unui sedativ, duce la dezvoltarea retardului psihomotorie (letargie, somnolență) și la scăderea concentrației [16] .

O meta-analiză din 2009 , care compară 12 antidepresive de nouă generație, a constatat că mirtazapina , escitalopramul , venlafaxina și sertralina sunt semnificativ superioare altora în depresia majoră [17] .

Dacă antidepresivul folosit este ineficient, trebuie mai întâi să încercați să aflați posibilele cauze ale rezistenței. Astfel de motive pot include doza insuficientă sau durata de antidepresive; subestimarea factorilor care contribuie la cronicitatea afecțiunii (de exemplu, comorbiditatea cu alte tulburări mintale sau cu patologie somatică sau neurologică ; circumstanțe nefavorabile de viață; tulburări metabolice care afectează concentrația sanguină a unui antidepresiv; predispoziție genetică la o anumită reacție la un antidepresiv; , etc.); lipsa controlului asupra respectării regimului terapeutic [15] .

În aproape 50% din cazuri, depresia rezistentă este însoțită de o patologie somatică latentă , factorii psihologici și personali joacă un rol important în dezvoltarea lor. Prin urmare, numai metodele psihofarmacologice de depășire a rezistenței fără efect complex asupra sferei somatice, influență asupra situației socio-psihologice și corecție psihoterapeutică intensivă cu greu pot fi pe deplin eficiente și conduc la remisie stabilă [18] :134 .

Dacă măsurile de mai sus nu au condus la o eficacitate suficientă a antidepresivului, se utilizează o modificare a medicamentului cu un alt antidepresiv (de obicei dintr-un grup farmacologic diferit). Al treilea pas, dacă al doilea este ineficient, poate fi numirea unei terapii combinate cu antidepresive de diferite grupe [15] . În special, este posibil să luați bupropion , mirtazapină și unul dintre medicamentele din grupul SSRI , cum ar fi fluoxetină , escitalopram , paroxetină , sertralină ; sau bupropionă , mirtazapină și unul dintre antidepresivele SNRI , venlafaxină , milnacipran sau duloxetină .

Există un mic studiu care arată că combinația a două antidepresive (de exemplu, mirtazapină cu fluoxetină , venlafaxină sau bupropionă ) dublează aproximativ rata de remisiune în comparație cu terapia cu un singur medicament [19] .

O strategie de potențare [15] (adică adăugarea unei alte substanțe care nu este utilizată ca medicament specific pentru tratamentul depresiei în sine, dar care este capabilă să mărească răspunsul la antidepresivul luat) poate fi eficientă și în depresia rezistentă. [15]. Există o mare varietate de medicamente care pot fi folosite pentru potențare, dar cele mai multe dintre ele nu au nivelul adecvat de dovezi pentru utilizarea lor. Sărurile de litiu , lamotrigina , quetiapina , unele medicamente antiepileptice , triiodotironina , melatonina , testosteronul , clonazepamul , scopolamina și buspirona sunt cele mai bazate pe dovezi ; sunt potențiatori de primă linie. Cu toate acestea, medicamentele cu un nivel scăzut de dovezi pot fi utilizate și în depresia rezistentă dacă agenții de potențare de primă linie sunt ineficienți [20] .

Terapia electroconvulsivă poate fi utilizată și în tratamentul depresiei rezistente la tratament . Astăzi, noi tratamente pentru aceste afecțiuni sunt cercetate intens, cum ar fi stimularea magnetică transcraniană . În tratamentul celor mai refractare forme de depresie se pot folosi tehnici psihochirurgicale invazive, de exemplu, stimularea electrică a nervului vag , stimularea profundă a creierului, cingulotomia , amigdalotomia, capsulotomia anterioară.

În 2013, The Lancet a publicat rezultatele unui studiu care arată că la pacienții care nu au răspuns la tratamentul antidepresiv, terapia cognitiv-comportamentală utilizată în plus față de terapia cu aceste medicamente poate reduce simptomele depresiei și poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților [21] .

Prevalență și cauze

Potrivit studiilor sociologice, cel puțin 16% din populație s-a confruntat cu afecțiuni care îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră cel puțin o dată în viață. Cu toate acestea, mai puțin de jumătate dintre persoanele care s-au confruntat cu astfel de afecțiuni au căutat sau caută ajutor medical și/sau psihologic și au primit un diagnostic oficial. Adesea, pacienții încearcă să rămână tăcuți în legătură cu simptomele depresiei. Mulți se tem să prescrie antidepresive și efectele secundare ale acestora; unii cred că ținerea sub control a emoțiilor este treaba lor, și nu grija unui medic; există și temeri că mențiunea unui caz de depresie va intra în fișa medicală și va deveni cumva cunoscută angajatorului; în cele din urmă, unora le este frică să nu fie trimiși la un psihiatru pentru tratament . Acest lucru sugerează că terapeuții ar trebui să folosească mai mult instrumentele de screening , inclusiv chestionare scurte, în cazurile care nu exclud depresia [22] .

Tulburarea depresivă majoră este una dintre principalele cauze de invaliditate temporară în Statele Unite și în alte țări dezvoltate astăzi.

Tulburarea depresivă majoră este, de asemenea, mai frecventă în rândul populației orașelor mari și zonelor metropolitane în comparație cu populația orașelor mici, orașelor și satelor, mai des în rândul populației țărilor dezvoltate decât a celor înapoiate și în curs de dezvoltare. Probabil, această diferență se datorează în mare măsură unor diagnostice mai bune, unui nivel mai ridicat de medicină și îngrijire a sănătății și o mai mare conștientizare a populației țărilor dezvoltate și în special a orașelor mari cu privire la ce este depresia și, ca urmare, vizite mai frecvente la medici. Dar aglomerația și supraaglomerarea în orașele mari, un ritm de viață mai rapid, niveluri mai ridicate de cerințe sociale și mai mult stres par, de asemenea, să joace un rol în prevalența mai mare a depresiei majore în țările dezvoltate și în orașele mari.

Tulburarea depresivă majoră apare, de asemenea, cu o frecvență crescută în rândul persoanelor care sunt adesea stresate - de exemplu, șomerii , persoanele cu un statut socioeconomic slab (plătiți prost, fără adăpost), persoanele care lucrează la muncă grea, plictisitoare, monotonă, neiubită sau neinteresantă, la locul de muncă asociat cu o cantitate crescută de stres și supraîncărcare neuropsihică (cum ar fi managerii de top). Adesea, tulburarea depresivă majoră se dezvoltă după o traumă psihologică  - de exemplu, pierderea unui loc de muncă, faliment, boală gravă sau moartea unei persoane dragi sau a unei persoane dragi, divorț, mutare într-un loc nou cu pierderea tuturor legăturilor sociale anterioare etc. Dar adesea se dezvoltă de la sine, fără un motiv aparent sau dintr-un stres nesemnificativ, la prima vedere.

O incidență crescută a depresiei clinice apare la pacienții care au suferit sau suferă de migrenă [23] [24] . Mai multe studii științifice au arătat corelații statistice între anumite pesticide și depresia agricolă [25] [26] [27] [28] [29] [30] . În 2018, a fost stabilită o legătură între depresie și tulburările de somn - au fost găsite căi genetice moleculare care sunt implicate atât în ​​dezvoltarea tulburării depresive majore, cât și a insomniei [31] . Un alt factor de risc pentru dezvoltarea tulburării depresive majore este nașterea: în perioada postpartum, s-a constatat că riscul dezvoltării tulburării depresive majore este semnificativ crescut în comparație cu femeile care nu sunt însărcinate [32] .

Un rol important în dezvoltarea tulburării depresive majore la adolescenți și adulți îl au condițiile în care această persoană a crescut și s-a dezvoltat în copilărie. S-a demonstrat că la persoanele care au fost abuzate în copilărie , adolescență sau adolescență (abuz fizic: tragere, palmă , palmă , bătaie , seducție sexuală, viol  - sau (și) abuz psihologic : înjurături, bătăi de cap de către părinți (părinți) , provocări verbale sau comportamentale explicite sau voalate din partea unui părinte (părinți) sau a altui adulți (adulți) în relație cu un copil sau adolescent pentru a-l face să se simtă vinovat , rușine , propria inferioritate, lipsă de valoare), la maturitate, programare pentru reacții stresante și depresive, așteptare constantă la ceva rău; nivelul „de fundal” al hormonului stresului cortizol este crescut în comparație cu normalul și există o creștere mai accentuată a nivelului de cortizol cu ​​stres chiar minor decât în ​​normă și decât la persoanele care au fost stresate și maltratate ca adulți și s-au maturizat. . La aceste persoane, incidența „depresiei majore” este de peste 3 ori mai mare decât frecvența medie în populația generală. În schimb, în ​​rândul pacienților cu tulburare depresivă majoră, există o proporție crescută de persoane care au fost supuse unei forme de violență , umilire sau maltratare în copilărie, adolescență sau adolescență [33] . De asemenea, cu o frecvență crescută, „depresia majoră” se dezvoltă la persoanele ale căror rude (în special cele apropiate) au suferit sau suferă de tulburări afective, cum ar fi tulburarea afectivă bipolară , tulburarea schizoafectivă și unele alte boli psihice. Aceasta indică rolul important al predispoziției ereditare, genetice în dezvoltarea depresiei majore și posibila prezență a mecanismelor comune pentru dezvoltarea unui număr de tulburări psihice care au o componentă afectivă în componența lor.

O serie de adepți ai așa-numitei teorii psihanalitice au negat la un moment dat cu desăvârșire importanța predispoziției ereditare, a factorilor genetici și biochimici în dezvoltarea tulburării depresive majore. Susținătorii teoriei psihanalitice a originii depresiei au acordat o importanță primordială psihotraumei copilăriei și adolescenței, imprimării și programării stresului. În același timp, o serie de așa-zișii psihiatri biologici au negat complet importanța psihotraumei copilăriei pentru apariția și dezvoltarea „depresiei majore” la un individ adult. Importanța principală în teoria biologică a depresiei a fost acordată tulburărilor genetice și defectelor biochimice, precum și stresului actual sau recent ca factor precipitant.

În prezent, este general acceptat că adevărul se află la mijloc: în dezvoltarea oricărei depresii, factorii ereditari și genetici sunt implicați în proporții diferite, creând o predispoziție la depresie, rezistență redusă la stres și amprentarea în copilărie (creând și o predispoziție, programare pentru reacții stresante și depresive) și stresul acut cronic sau recent ca declanșator al depresiei. Este greșit să negați sau să subestimați semnificația oricăruia dintre acești factori și să reduceți mecanismul patogenetic complex, multifactorial, care duce la dezvoltarea depresiei la influența doar a unuia dintre factori.

Vezi și

• Antidepresive
• depresie minoră
• Comportament depresiv la animale

Note

1. ↑ 1 2 3 4 Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
2. ↑ 1 2 3 4 Lansarea ontologiei bolii monarhului 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Asociația Americană de Psihiatrie . Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale, ediția a cincea (DSM-5) . - Arlington, VA : "American Psychiatric Publishing", 2013. - P. 160-162. — 992 p. - ISBN 978-0-89042-554-1 . — ISBN 978-0-89042-555-8 . — ISBN 0-89042-554-X .
4. ↑ Organizația Mondială a Sănătății . Clasificarea Internațională a Bolilor (a 10-a revizuire). Clasa V: Tulburări mentale și de comportament (F00-F99) (adaptat pentru utilizare în Federația Rusă). - Rostov-pe-Don : „Phoenix”, 1999. - S. 156-157. — ISBN 5-86727-005-8 .
5. ↑ Stahl SM , Morrissette DA , Faedda G. , Fava M. , Goldberg JF , Keck PE , Lee Y. , Malhi G. , Marangoni C. , McElroy SL , Ostacher M. , Rosenblat JD , Solé E. , Suppes T. , Takeshima M. , Thase ME , Vieta E. , Young A. , Zimmerman M. , McIntyre RS Ghiduri pentru recunoașterea și gestionarea depresiei mixte.  (engleză)  // Spectrul SNC. - 2017. - Aprilie ( vol. 22 , nr. 2 ). - P. 203-219 . - doi : 10.1017/S1092852917000165 . — PMID 28421980 .
6. ↑ 1 2 Yu.V. Kannabikh. Istoria psihiatriei. - L .: Editura Medicală de Stat, 1928.
7. ↑ 1 2 FGBNU NTSPZ. „Depresia în medicina generală: un ghid pentru medici” . www.psychiatry.ru Preluat la 22 aprilie 2019. Arhivat din original la 22 aprilie 2019. (nedefinit)
8. ↑ Charles F. Reynolds, Vikram Patel.  Screening pentru depresie : contextul global de sănătate mintală  // Psihiatrie mondială. — Wiley-Blackwell , 2017-10. — Vol. 16 , iss. 3 . - P. 316-317 . doi : 10.1002 / wps.20459 .
9. ↑ Zung WW (1965) A self-evaluation depression scale. Arhivele Psihiatriei Generale 12: 63-70 PMID 14221692
10. ↑ Beck AT și colab. Un inventar pentru măsurarea depresiei //Arhivele psihiatriei generale. - 1961. - T. 4. - Nr. 6. - S. 561-571. . Preluat la 13 iulie 2018. Arhivat din original la 4 martie 2016. (nedefinit)
11. ↑ PHQ-9 Screener-Phizer . Arhivat 15 decembrie 2020. (nedefinit)
12. ↑ Bech P, Rasmussen NA, Olsen LR, Noerholm V, Abildgaard W. The sensitivity and specificity of the Major Depression Inventory, using the Present State Examination as the index of diagnostic validity. J Afect Disord 2001; 66: 159-164 PMID 11578668
13. ↑ K Pajer și colab. Descoperirea markerilor transcriptomici sanguini pentru depresie la modele animale și validare pilot la subiecții cu depresie majoră cu debut precoce  (engleză)  // Psihiatrie translațională : jurnal. - 2012. - Vol. 2 , nr. e101 . - doi : 10.1038/tp.2012.26 .
14. ↑ Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu. Depresie și rezistență  // Journal of Psychiatry and Medical Psychology. - 2002. - Nr. 1 . - S. 118-124 .
15. ↑ 1 2 3 4 5 Bykov Yu. V. Depresie rezistentă la tratament . - Stavropol, 2009. - 74 p.
16. ↑ Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Efecte secundare ale antidepresivelor  // Farmacist. - 2003. - Emisiune. 14 .
17. ↑ Eficacitatea comparativă și acceptabilitatea a 12 antidepresive de nouă generație: o meta-analiză cu mai multe tratamente: The Lancet . Data accesului: 21 februarie 2016. Arhivat din original pe 27 august 2014. (nedefinit)
18. ↑ Mosolov S. N. Fundamentele psihofarmacoterapiei. - Moscova: Vostok, 1996. - 288 p.
19. ↑ Combinația de medicamente antidepresive de la inițierea tratamentului pentru tulburarea depresivă majoră: un studiu randomizat dublu-orb (link nu este disponibil) . Preluat la 21 februarie 2016. Arhivat din original la 3 aprilie 2019. (nedefinit) 
20. ↑ Bykov Yu. V., Becker R. A., Reznikov M. K. Depresiuni rezistente. Ghid practic. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
21. ↑ Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N și colab . Terapia cognitiv-comportamentală ca adjuvant la farmacoterapie pentru pacienții de îngrijire primară cu depresie rezistentă la tratament: rezultatele studiului controlat randomizat CoBalT  //  The Lancet . — Elsevier , 2 feb 2013. — Vol. 381 , nr. 9864 . - P. 375-384 . - doi : 10.1016/S0140-6736(12)61552-9 . — PMID 23219570 .
22. ↑ Robert A. Bell, PhD, Peter Franks, MD, Paul R. Duberstein, PhD, Ronald M. Epstein, MD, Mitchell D. Feldman, MD, MPhil, Erik Fernandez y Garcia, MD, MPH și Richard L. Kravitz, MD, MSPH. Suferința în tăcere: motive pentru a nu dezvălui depresia în îngrijirea primară  //  Annals of Family Medicine: journal. - 2011. - Vol. 9 . - P. 439-446 . - doi : 10.1370/afm.1277 . ( PDF . Arhivat din original la 30 mai 2012. (nedefinit) ) Eseu în rusă: De ce pacienții tac despre depresie? . Preluat la 1 martie 2012. Arhivat din original la 30 mai 2012. (nedefinit)
23. ↑ Breslau, N. et al. Dureri de cap și depresie majoră . Neurologie (1999). Arhivat din original la 30 mai 2012. (nedefinit)
24. ↑ Breslau, N. et al. Migrenă și depresie majoră: un studiu longitudinal  (engleză)  // Dureri de cap: Jurnalul durerilor de cap și față: jurnal. — iulie 1994. — Vol. 34 , nr. 7 . - P. 387-393 . - doi : 10.1111/j.1526-4610.1994.hed3407387.x .
25. ↑ Tulburări psihice în rândul aplicatorilor și formulatorilor egipteni de pesticide. De Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. În Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. PMID 9311547
26. ↑ Depresia și expunerea la pesticide în rândul aplicatorilor privați de pesticide înscriși în Studiul privind sănătatea agricolă. De Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. În: Environ Health Perspective. Dec 2008; 116(12):1713-9. PMID 19079725
27. ↑ Un studiu de cohortă al otrăvirii cu pesticide și depresiei la locuitorii fermelor din Colorado. De Beseler CL, Stallones L. În Ann Epidemiol. 2008 octombrie; 18(10):768-74. PMID 18693039
28. ↑ Tulburări de dispoziție, spitalizări, încercări de sinucidere și mortalitate prin sinucidere în rândul muncitorilor agricoli și rezidenților dintr-o zonă cu utilizare intensivă a pesticidelor din Brazilia. De Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. PMID 20563920
29. ^ Sinucidere și expunere profesională potențială la pesticide, Colorado 1990-1999, De Stallones L. În J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. PMID 19274902
30. ↑ Risc crescut de sinucidere cu expunerea la pesticide într-o zonă agricolă intensivă. Un studiu retrospectiv de 12 ani. Di Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. În Forensic Sci Int. 17 mai 1996; 79(1):53-63. PMID 8635774
31. ↑ Martha H. Vitaterna, Fred W. Turek, Andrew Kasarskis, John J. Renger, Christopher J. Winrow. Analiza sistemelor între specii identifică rețelele de gene modificate în mod diferențial de pierderea somnului și depresie  //  Science Advances. — 2018-07-01. — Vol. 4 , iss. 7 . —P.eaat1294 . _ — ISSN 2375-2548 . - doi : 10.1126/sciadv.aat1294 . Arhivat din original pe 22 aprilie 2019.
32. ^ Vesga-López O. , Blanco C. , Keyes K. , Olfson M. , Grant BF , Hasin DS Psychiatric disorders in gravide and postpartum women in the United States. (Engleză)  // Arhivele Psihiatriei Generale. - 2008. - iulie ( vol. 65 , nr. 7 ). - P. 805-815 . doi : 10.1001 / archpsyc.65.7.805 . — PMID 18606953 .  
33. ↑ Depresia: simptome și tratamentul depresiei . Data accesului: 18 ianuarie 2012. Arhivat din original la 5 ianuarie 2012. (nedefinit)

Literatură

• A. S. Tiganov , A. V. Snezhnevsky , D. D. Orlovskaya și alții. Ghid de psihiatrie în 2 volume / Ed. Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale A. S. Tiganov. - M . : " Medicină ", 1999. - T. 1. - 712 p. — ISBN 5-225-02676-1 .

În Dicționarul Enciclopedic Brockhaus-Efron

• Melancolie // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron  : în 86 de volume (82 de volume și 4 suplimentare). - Sankt Petersburg. , 1890-1907.
• Taedium vitae // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron  : în 86 de volume (82 de volume și 4 suplimentare). - Sankt Petersburg. , 1890-1907.

Link -uri

• Criterii pentru o depresie majoră . conform DSM-IV . Preluat la 2 martie 2012. Arhivat din original la 12 mai 2012. (nedefinit)
•  Site-ul pentru depresie clinică . Preluat la 2 martie 2012. Arhivat din original la 12 mai 2012.

Dicționare și enciclopedii	Britannica (online) Britannica (online) Universalis
În cataloagele bibliografice BNE : XX525218 BNF : 11931859k J9U : 987007548130805171 LCCN : sh85037053 NDL : 01190900 NSK : 000180898