Depresia rezistentă la tratament (TRD) sau depresia rezistentă , depresie refractară , este un termen folosit în psihiatrie pentru a descrie cazurile de depresie majoră care sunt rezistente la tratament, adică nu răspund la cel puțin două cursuri adecvate de tratament cu antidepresive [3]. 1] din diferite grupuri farmacologice (sau insuficient de receptiv, adică există o lipsă de efect clinic). Reducerea simptomelor depresive conform scalei Hamilton nu depăşeşte 50% [2] :126 .
Adecvarea terapiei trebuie înțeleasă ca numirea unui antidepresiv în conformitate cu indicațiile sale clinice și cu caracteristicile spectrului activității sale psihotrope, neurotrope și somatotrope, utilizarea intervalului necesar de doze cu creșterea acestora în caz de eșec al tratamentului. terapia la maxim sau cu administrare parenterală și respectarea duratei cursului de tratament (cel puțin 3 -4 săptămâni) [2] :126 .
Termenul „depresie rezistentă la tratament” a fost folosit pentru prima dată în literatura de specialitate psihiatrică odată cu apariția conceptului în 1974 . Literatura de specialitate folosește și termenii „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la tratament”, „depresie refractară”, „depresie rezistentă la tratament” etc. Toți acești termeni nu sunt strict sinonimi și echivalenti .
Cercetătorii notează noi tendințe în cursul tulburărilor depresive: mulți autori indică faptul că cursul depresiei nu este atât de favorabil pe cât se credea anterior. Dacă în anii 1950 80% dintre pacienții cu tulburări depresive și-au revenit, atunci până la sfârșitul secolului al XX-lea, aproximativ 40% dintre depresii au început să dobândească un caracter cronic recidivant și să continue cu episoade prelungite de exacerbări. În multe cazuri, pacienții cu depresie majoră au un răspuns incomplet la terapia antidepresivă sau nu au niciun efect terapeutic. În studiile clinice, aproximativ o treime dintre pacienți obțin remisie completă , o treime au un răspuns parțial la terapie și o treime sunt rezistenți la tratament [3] .
În remisie parțială, adică lipsa efectului terapeutic, există simptome reziduale (reziduale) slab definite, care includ cel mai adesea dispoziție scăzută, anxietate mentală, tulburări de somn, oboseală, scăderea intereselor sau a plăcerilor. Simptomele reziduale sunt asociate cu gânduri și încercări de sinucidere , cu cronicitate, un număr mare de vizite la medici, inclusiv psihiatri, nevoia de asistență socială și prestații de invaliditate. Pacienții cu simptome reziduale au un risc mai mare de accident vascular cerebral și atac de cord . O proporție semnificativă a pacienților cu remisie parțială sunt în mod tradițional excluși din studiile clinice cu antidepresive [3] .
Există un număr mare de clasificări diferite ale motoarelor cu turboreacție. Deci, de exemplu, I. O. Aksenova în 1975 a propus să distingă următoarele subtipuri de motoare cu turboreacție:
În funcție de cauze, se disting următoarele tipuri de rezistență:
Cele mai frecvente cauze de pseudorezistență sunt inadecvarea terapiei [4] :17-18.33 (doza și durata inadecvate a aportului de antidepresiv [4] :17-18.33 ; creșterea prea lentă a dozei de antidepresiv; distribuția incorectă a medicamentului; în timpul zilei; schimbarea prea rapidă a medicamentelor în cazurile în care nu a existat un efect terapeutic rapid; dificultăți în recunoașterea și calificarea unei stări depresive (de exemplu, cu „ depresie mascata ”) și, ca urmare, alegerea greșită a medicamentului [5] ); subestimarea factorilor care contribuie la cronicizarea afecțiunii; insuficienţa monitorizării respectării regimului terapeutic [4] :17-18.33 ; sunt posibile și alte motive: somatogene , farmacocinetice etc. [6] Există o mare cantitate de date experimentale care confirmă rolul semnificativ al factorilor psihologici și sociali în formarea rezistenței la medicamente la depresie [7] .
Frecvența rezistenței la tratament la pacienții cu tulburare bipolară este mult mai mare decât la pacienții cu depresie unipolară [8] . Rezistența este frecventă și la pacienții care suferă de depresie mixtă [9] .
Depresia rezistentă la tratament se dezvoltă adesea și la pacienții cu hipotiroidism . Prevalența hipotiroidismului la pacienții cu depresie rezistentă este deosebit de mare, ajungând la 50%. În aceste cazuri, este necesar să se trateze boala de bază: atât în hipotiroidism, cât și în hipertiroidism , terapia prescrisă în mod adecvat care vizează normalizarea echilibrului hormonal duce în majoritatea cazurilor la o îmbunătățire radicală a stării psihice a pacienților. [zece]
Măsurile pentru prevenirea primară a TRD, adică măsurile de prevenire a dezvoltării rezistenței terapeutice în tratamentul stărilor depresive, sunt împărțite în:
Pentru a depăși rezistența terapeutică a depresiei, au fost dezvoltate multe metode, atât farmacologice, cât și non-farmacologice. Cu toate acestea, primul pas semnificativ în cazul ineficacității unui antidepresiv ar trebui să fie o reevaluare completă a terapiei antidepresive anterioare , care constă în aflarea posibilelor cauze ale rezistenței [4] , care poate include, în special:
În cazuri îndoielnice, pentru a determina un nivel adecvat al medicamentului în sânge, este necesar să se efectueze monitorizarea terapeutică a medicamentului [14] :78 . Dacă pacientul urmează psihoterapie, ar trebui evaluați factori precum frecvența ședințelor și adecvarea abordării psihoterapeutice alese la nevoile pacientului [15] .
În aproape 50% din cazuri, depresia rezistentă este însoțită de o patologie somatică latentă , factorii psihologici și personali joacă un rol important în dezvoltarea lor. Prin urmare, numai metodele psihofarmacologice de depășire a rezistenței fără un efect complex asupra sferei somatice, influență asupra situației socio-psihologice și corecție psihoterapeutică intensivă cu greu pot fi pe deplin eficiente și conduc la remisie stabilă [2] :134 . Pe lângă farmacoterapia adecvată , ar trebui utilizate metode psihoterapeutice eficiente, cum ar fi terapia cognitiv-comportamentală sau psihoterapia interpersonală [14] :53 . Utilizarea psihoterapiei este deosebit de importantă dacă pacientul nu are doar depresie clinică, ci și o tulburare de personalitate [15] .
Deoarece depresia asociată bolilor comorbide somatice se caracterizează printr-un răspuns mai scăzut la terapia antidepresivă decât pentru depresia „necomplicată”, dacă primul antidepresiv prescris este ineficient, este necesară o analiză atentă a anamnezei , teste de laborator și o colaborare strânsă cu specialiști îngusti pentru a identifica și corecta. posibilă patologie somatică. În special, este foarte important să se identifice astfel de boli și tulburări precum boala Parkinson , depresia post-accident vascular cerebral, scleroza multiplă , boala Huntington , epilepsia , boala coronariană , diabetul zaharat , hipotiroidismul (inclusiv subclinic), boala Cushing (inclusiv formele subclinice de hipercortizolism ), boala Addison (inclusiv hipocorticism subclinic ), hipogonadism subclinic , sindromul ovarelor polichistice , cancer , HIV și alte infecții cronice, fibromialgie , sindrom de colon iritabil , sindrom de oboseală cronică . De asemenea, este important să se determine nivelul electroliților din sânge și, dacă este necesar, să le corecteze; verificați concentrația unor vitamine , deoarece hipovitaminoza poate fi cauza rezistenței. În plus, se crede că aproximativ 50% dintre pacienții cu depresie au sindroame dureroase de diferite etiologii . Analgezia adecvată la acei pacienți cu TRD care prezintă durere le poate reduce rezistența la psihofarmacoterapie [12] .
De exemplu, în tratamentul depresiei cauzate de hipotiroidism sau hipertiroidism (tirotoxicoză) , în cele mai multe cazuri este suficient să se prescrie o terapie adecvată pentru normalizarea echilibrului hormonal, ceea ce duce la dispariția simptomelor depresiei. Terapia antidepresivă pentru hipotiroidism este de obicei ineficientă; în plus, la pacienții cu funcție tiroidiană afectată, riscul de a dezvolta reacții nedorite ale medicamentelor psihotrope este crescut: de exemplu, antidepresivele triciclice (și mai rar, inhibitorii MAO ) pot duce la cicluri rapide la pacienții cu hipotiroidism ; utilizarea antidepresivelor triciclice în tireotoxicoză crește riscul de reacții adverse somatice [10] .
Bolile mintale comorbide precum alcoolismul , dependența de droguri , tulburările de personalitate, tulburările de anxietate și panică [ 14] :79 , tulburarea de anxietate socială , tulburarea obsesiv-compulsivă , tulburările de alimentație , tulburarea de depersonalizare [12] pot duce, de asemenea, la un rezultat insuficient de depresie. . . Un rol semnificativ îl au și factorii care fac posibilă prezicerea unui răspuns insuficient, cum ar fi antecedentele familiale de tulburări afective , severitatea depresiei, prezența tentativelor de suicid , numărul de episoade anterioare ale bolii, durata lungă. durata depresiei înainte de tratament, evenimente negative de viață și suport social insuficient . Cunoașterea acestor factori și acțiunea adecvată - cum ar fi utilizarea psihoterapiei în legătură cu evenimentele negative ale vieții - ar trebui să precedă schimbările în farmacoterapie [14] :79 .
În unele cazuri, dacă tratamentul cu un antidepresiv la o doză terapeutică medie nu a avut succes, este logic să se mărească doza. Acest lucru se aplică în primul rând antidepresivelor triciclice și nu antidepresivelor din grupul ISRS. Revizuirea dozei este deosebit de importantă dacă există un efect parțial al terapiei. După creșterea dozei, tratamentul cu același antidepresiv trebuie continuat încă câteva săptămâni [14] :78-79 .
Dacă măsurile de mai sus nu au condus la o eficacitate suficientă a antidepresivului, al doilea pas este schimbarea medicamentului cu un alt antidepresiv [4] . Majoritatea recomandărilor se referă la o clasă diferită de antidepresive, cum ar fi înlocuirea unui ATC cu un ISRS [16] sau a unui ISRS cu un ATC [4] . Există dovezi că această substituție poate beneficia până la 50% dintre pacienții care nu răspund la primul medicament. Cu toate acestea, există și dovezi că înlocuirea cu un antidepresiv din aceeași clasă poate fi eficientă - acest lucru a fost confirmat pentru antidepresivele ISRS [16] .
Cea mai dovedită eficacitate a înlocuirii cu antidepresive care au un efect puternic asupra nivelurilor de serotonine și norepinefrine : amitriptilină , clomipramină , venlafaxină [16] .
Inhibitorii monoaminooxidazei , în ciuda numărului mare de efecte secundare (din această cauză, ei sunt cel mai bine utilizați numai dacă toate celelalte medicamente au eșuat), continuă să fie cele mai eficiente medicamente pentru tratamentul anumitor forme de depresie care sunt considerate foarte rezistente la terapia antidepresivă tradițională, în special depresia atipică [17] , precum și depresia comorbidă cu fobia socială , tulburarea de panică .
Terapie combinatăAl treilea pas, dacă al doilea este ineficient, poate fi numirea terapiei combinate cu antidepresive de diferite grupe [4] . De exemplu, bupropiona , mirtazapina și unul dintre medicamentele ISRS , cum ar fi fluoxetina , escitalopram , paroxetina , sertralina pot fi luate în combinație ; sau bupropionă, mirtazapină și un antidepresiv SNRI ( venlafaxină , milnacipran sau duloxetină ).
Este important să ne amintim că atunci când se prescriu două antidepresive, riscul de apariție a reacțiilor adverse crește de obicei, sunt posibile interacțiuni medicamentoase nedorite - în special, antidepresivele ISRS fluoxetină , fluvoxamină și paroxetină pot crește concentrația altor medicamente psihotrope datorită suprimării sistemul hepatic citocrom P450 , prin urmare utilizarea lor în combinație cu antidepresive triciclice necesită îngrijire specială. Din aceste motive, al doilea antidepresiv trebuie adăugat cu grijă, în doză mică, și crescut treptat în funcție de toleranță [16] . S-a susținut că combinația de TCA cu ISRS sau IRSN ar trebui utilizată numai dacă se măsoară concentrațiile sanguine ale TCA și se monitorizează cu atenție efectele secundare, iar în absența posibilității de a determina concentrațiile sanguine, ISRS sau IRSN pot fi combinate numai cu o doză mică de antidepresiv triciclic [12] .
De asemenea, poate fi utilizată o combinație de TCA și inhibitori MAO ; această combinație este prescrisă foarte rar din cauza riscului ridicat de reacții adverse [16] , în special crizei hipertensive [18] .
Combinația dintre ISRS/IRSN și inhibitori MAO nu este recomandată din cauza riscului de a dezvolta sindrom serotoninergic [12] .
Următoarele combinații pot fi, de asemenea, utilizate, în special [12] :
În această etapă, poate fi utilizată și o astfel de metodă de tratament a depresiei rezistente, cum ar fi anularea simultană : în 10-14 zile, se realizează etapa de „saturare”, care include creșterea dozelor de antidepresive triciclice cu acțiune anticolinergică la maximul permis. ; apoi toată terapia este anulată brusc (în același timp, pentru a îmbunătăți efectul, se efectuează terapia cu perfuzie , se prescriu diuretice ). Reducerea simptomelor depresive are loc în a 5-10-a zi de sevraj [4] .
PotenționareDacă pașii anteriori sunt ineficienți, se folosește potențarea (augmentarea) - adăugarea unei alte substanțe, care în sine nu este utilizată ca medicament specific pentru tratamentul depresiei [4] (sau are activitate antidepresivă, dar nu aparține antidepresivelor ). [12] ), dar poate îmbunătăți răspunsul la antidepresivul luat [4] . Există multe medicamente care pot fi folosite pentru potențare, dar cele mai multe dintre ele nu au nivelul adecvat de dovezi pentru utilizarea lor. Sărurile de litiu , lamotrigina , quetiapina , unele medicamente antiepileptice , triiodotironina , melatonina , testosteronul , clonazepamul , scopolamina și buspirona sunt cele mai bazate pe dovezi ; sunt potențiatori de primă linie. Cu toate acestea, medicamentele cu un nivel scăzut de dovezi pot găsi, de asemenea, utilizarea în depresia rezistentă în cazul eșecului agenților de potențare de primă linie [12] . În special, benzodiazepinele , precum alprazolamul , pot fi utilizate pentru potențare , care reduc, de asemenea, efectele secundare ale antidepresivelor [19] ; cu toate acestea , utilizarea lor pe termen lung nu este recomandată din cauza riscului de dependență [14] :86 . Unii autori recomandă adăugarea de doze mici de hormon tiroidian tiroxină sau triiodotironină pentru depresia rezistentă terapeutic . Stimulanti dopaminergici [4] ( L-dopa , bupropiona , amineptina , bromocriptina [4] , pergolida, pramipexol [14] :82 ), pindolol [20] , L-triptofan [4] , 5-hidroxitriptofanul , estrogen (numai pentru femei) ), dehidroepiandrosteron , ketoconazol , metiraponă, acizi grași omega-3-nesaturați , acid folic [14] :82 (îmbunătățirea efectului antidepresiv al fluoxetinei la femei [14] :86 ), S-adenosilmetionină , zinc , melatonină [ 14 ] :86 16 ] și multe alte medicamente [12] .
Conform rezultatelor unei meta-analize , în TRD, adăugarea de litiu sau antipsihotice atipice , cum ar fi quetiapină , olanzapină , aripiprazol , la tratamentul cu antidepresive duce la o îmbunătățire a stării pacienților aproximativ în mod egal, dar tratamentul cu litiu este mai ieftin [21] . Este numirea litiului pe care majoritatea autorilor o consideră drept primul pas de augmentare [16] . Pentru o evaluare cât mai precisă a răspunsului pacientului la terapie, utilizarea litiului în combinație cu un antidepresiv trebuie efectuată timp de cel puțin 4 săptămâni, cu o concentrație seric de litiu în intervalul 0,6-0,8 mmol/l [14] : 82 . Olanzapina este deosebit de eficientă atunci când este combinată cu fluoxetină și este produsă în combinație cu aceasta sub numele de Symbiax.pentru tratamentul episoadelor depresive bipolare și depresiei rezistente [22] . Într-un studiu pe 122 de persoane, când a fost tratat adjuvant la pacienții cu depresie psihotică, quetiapină plus venlafaxină a produs o rată de răspuns terapeutic semnificativ mai bună (65,9%) decât venlafaxina în monoterapie, iar rata remisiunii (42%) a fost mai mare în comparație cu monoterapia cu imipramină (21%) și venlafaxină (28%) [23] . Conform altor date, deși efectul asupra depresiei atunci când se adaugă medicamente antipsihotice la medicamentul principal este semnificativ din punct de vedere clinic, de obicei nu duce la remisie , iar pacienții care luau antipsihotice aveau mai multe șanse să părăsească studiile devreme din cauza efectelor secundare [20] . În general, există date despre eficiența antipsihoticelor atipice în depresia rezistentă, cele tipice fiind menționate mult mai rar [20] [14] [11] . În plus, antipsihoticele tipice în sine au un efect depresogen, adică pot duce la dezvoltarea depresiei [24] .
Psihostimulante și opioidePsihostimulatorii , precum amfetamina , metamfetamina , metilfenidatul , modafinilul , mezocarbul , sunt, de asemenea, utilizați în tratamentul unor forme de depresie rezistentă terapeutic, dar trebuie luate în considerare potențialul lor de dependență și posibilitatea dezvoltării dependenței de droguri . Cu toate acestea, s-a demonstrat că psihostimulanții pot fi un tratament eficient și sigur pentru depresia rezistentă la tratament la pacienții care nu au o predispoziție la un comportament de dependență și care nu prezintă patologie cardiacă concomitentă care să limiteze utilizarea psihostimulatoarelor [25] [26 ]. ] [27] .
De asemenea, în tratamentul unor forme de depresie rezistentă se folosesc opioide ( buprenorfină , tramadol ), antagonişti ai NMDA ( ketamină , dextrometorfan , memantină ), unele anticolinergice centrale ( scopolamină , biperiden etc.).
Tratamentul farmacologic al depresiei bipolareUnii dintre pacienții despre care se crede că suferă de depresie unipolară rezistentă ar putea suferi de fapt de depresie bipolară nediagnosticată . Se știe că tratamentul depresiei bipolare cu antidepresive ca monoterapie este ineficient și duce la o agravare a evoluției tulburării și la o agravare a rezultatului acesteia [28] : poate exista o inversare a afectului (adică dezvoltarea manie sau hipomanie ), accelerarea ciclului sau disforie iritabilă prelungită [11] .
Prin urmare, dacă un pacient are antecedente de semne de evoluție bipolară a unei tulburări afective , recomandările oficiale publicate de Asociația Americană de Psihiatrie recomandă ca antidepresivele să nu fie prescrise inițial ca monoterapie, dar terapia combinată trebuie utilizată încă de la început; ca „primă linie” în stadiul terapiei active, alături de antidepresive, se recomandă utilizarea stabilizatorilor de dispoziție : săruri de litiu sau medicamente antiepileptice , care se bazează, printre altele, pe studiile de tratament al depresiei bipolare rezistente. Potrivit unor rapoarte, efectul terapeutic cu această combinație este observat mai des decât cu combinația de antidepresive cu antipsihotice atipice ( risperidonă ), iar recăderile se dezvoltă mai puțin frecvent. În plus, utilizarea antipsihoticelor atipice, în special a olanzapinei , poate, în ciuda eficacității dovedite, să fie nedorită din cauza efectelor secundare inerente, manifestate în principal în timpul utilizării pe termen lung (creștere în greutate, tulburări metabolice ) [11] .
Dacă nu există niciun răspuns la terapia combinată (un antidepresiv în combinație cu un stabilizator al dispoziției sau antipsihotic) sau la terapia cu un stabilizator al dispoziției în monoterapie sau dacă apar efecte secundare semnificative care împiedică terapia, medicamentul principal trebuie schimbat, în caz de ineficacitate suplimentară. , combinația de medicamente ar trebui schimbată [11] .
Al cincilea pas, în caz de ineficacitate a etapelor anterioare (optimizarea terapiei în curs, schimbarea antidepresivului luat de un antidepresiv dintr-un alt grup farmacologic, terapia combinată cu antidepresive și potențare), sunt metode de terapie nefarmacologice [4] . Multe dintre aceste metode pot fi aplicate (în funcție de indicațiile sociale, la cererea pacientului însuși sau în funcție de severitatea obiectivă a afecțiunii și, dacă este necesar, de un efect rapid) și în fazele anterioare ale terapiei, în combinație cu antidepresive și alte medicamente [12] .
Metodele descrise mai jos au diferite baze de dovezi, de la RCT -uri riguroase (cel mai înalt nivel de dovezi) până la evaluarea inter pares și ipoteze despre posibila eficacitate (cel mai scăzut nivel de dovezi) [12] .
Tratamentele non-farmacologice pentru TRD includ în primul rând terapia electroconvulsivă (ECT), terapia atropinocomatoasă , plasmafereza , farmacoterapia extracorporală, iradierea intravenoasă cu laser a sângelui , privarea de somn și psihoterapie [4] . Stimulare magnetică transcraniană , terapia magnetică convulsivă, terapia cu lumină (aceasta din urmă metodă este utilizată în principal în tratamentul tulburărilor afective sezoniere) [4] , hemodializă , terapie de polarizare pereche (pe partea dreaptă și pe partea stângă), câmp magnetic alternant de joasă frecvență terapie, biofeedback [29] , oxigenoterapie hiperbară , anestezie terapeutică, hipotermie craniocerebrală , hipoxie dozată, iradiere ultravioletă [12] , descărcare și terapie dietetică , terapie prin rezonanță cu microunde, terapie laterală, micropolarizare pereche [30] [16 ] acupunctură .
Eficacitatea ECT în depresia rezistentă se observă în 50-65% din cazuri, plasmafereza - în 65% din cazuri [30] . Este de remarcat faptul că rezistența anterioară la farmacoterapie poate fi un predictor al răspunsului terapeutic slab la ECT. În plus, dacă un efect terapeutic apare în timpul ECT, problema farmacoterapiei de întreținere ulterioară va fi relevantă, deoarece practica clinică tipică de a continua aceeași terapie medicamentoasă care a fost administrată pacientului înainte de ECT, de regulă, este ineficientă [16]. ] .
În tratamentul celor mai refractare forme de depresie se pot folosi tehnici psihochirurgicale invazive , de exemplu, stimularea electrică a nervului vag , stimularea profundă a creierului, cingulotomia , amigdalotomia, capsulotomia anterioară. Psihochirurgia este o metodă de ultimă instanță, o terapie a disperării, deoarece este o metodă ireversibilă și distructivă și trebuie utilizată numai atunci când toate celelalte metode de tratament (atât farmacologice, cât și non-farmacologice) au fost deja încercate și s-au dovedit a fi ineficiente. . Cu toate acestea, în Rusia, spre deosebire de țările occidentale, psihochirurgia este uneori utilizată în stadiile anterioare ale tratamentului TRD, motivul pentru care este lipsa sau disponibilitatea scăzută a metodelor moderne non-farmacologice în Rusia [12] .
Există dovezi ale eficacității exercițiilor fizice , atât ca terapie primară pentru tulburările depresive (confirmată de meta-analize), cât și ca potențator pentru TRD. În special, într-unul dintre studiile care au arătat eficacitatea exercițiului ca terapie de potențare, numirea exercițiului pentru 30-45 de minute/zi, mersul pe jos de cinci ori pe săptămână timp de 12 săptămâni a crescut eficacitatea tratamentului TRD [12] .
În plus, există dovezi ale eficacității în tulburările depresive ale yoga , terapiei qigong , meditației , dar eficacitatea lor în TRD nu a fost dovedită [12] .
PsihoterapieConform datelor cercetării, combinația dintre antidepresive și psihoterapie reprezintă cea mai versatilă și eficientă abordare pentru tratamentul unui episod depresiv acut [31] și este, de asemenea, foarte semnificativă în tratamentul depresiilor rezistente cu tendință de evoluție cronică și recidive frecvente. Un număr de studii au arătat o eficiență mai mare a utilizării farmacoterapiei în combinație cu psihoterapia pentru tulburările depresive decât utilizarea fiecăreia dintre aceste metode separat [7] .
Indicații deosebit de semnificative pentru utilizarea psihoterapiei în TRD sunt patologia concomitentă a personalității , tulburările de anxietate sau inadaptarea socială , psihotraumele recente . Apar adesea în TRD, încălcări ale interacțiunii sociale, lipsa de muncă, bani, perspective, absența sau distrugerea familiei și a cercului de prieteni și privarea de sprijin microsocial sunt, la rândul lor, cauzele rezistenței la depresie, ceea ce determină și dezirabilitatea. a folosirii psihoterapiei [12] .
Eficacitatea psihoterapiei pentru depresie a fost demonstrată într-o serie de studii, atât ca tehnică de potențare (pe lângă antidepresive), cât și ca înlocuitor complet al cursului anterior de psihofarmacoterapie [12] . În 2013, The Lancet a publicat rezultatele unui studiu care arată că la pacienții care nu au răspuns la tratamentul antidepresiv, terapia cognitiv-comportamentală utilizată în plus față de terapia cu aceste medicamente poate reduce simptomele depresiei și poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților [32] . Într-un alt studiu (SH Kennedy et al., 2003), psihoterapia ca potențator s-a dovedit a fi mai eficientă decât potențarea cu litiu la o doză de 600 mg/zi. În plus, după unii autori, trecerea de la psihofarmacoterapie la psihoterapie este echivalentă cu trecerea de la un antidepresiv la altul [12] .
Intervenția psihoterapeutică precoce poate servi ca prevenire a formării rezistenței în depresie și prevenirea dezvoltării unor astfel de complicații adverse ale depresiei prelungite sau severe, cum ar fi inadaptarea socială, familială și profesională și schimbările de personalitate [12] .
O problemă semnificativă în farmacoterapia depresiei este prezența simptomelor reziduale la mulți pacienți chiar și în cazul utilizării cu succes a antidepresivelor. Psihoterapia cognitivă ajută la reducerea simptomelor reziduale după farmacoterapie de succes [33] :396 .
Psihoterapia permite, de asemenea, pacienților să se adapteze la viața reală dacă tulburările afective, tulburările de gândire și de atitudine persistă în ciuda tratamentului [7] .
Dicționare și enciclopedii |
---|